BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai

penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup
lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).1
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai GFR, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk. Tanda dan gejala yang muncul pada CKD sering dideskripsikan sebagai
uremia. Uremia merupakan beberapa gejala yang muncul dikarenakan
terganggunya fungsi ginjal disertai akumulasi toksin pada plasma darah.2
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah penyakit kompleks yang berdampak
pada lebih dari dua puluh juta orang di Amerika Serikat. Perkembangan CKD
dikaitkan dengan sejumlah komplikasi serius, termasuk meningkatnya insiden
penyakit kardiovaskular, hiperlipidemia, anemia, dan penyakit tulang metabolik.
Pasien CKD harus dinilai untuk mengetahui adanya komplikasi ini dan menerima
pengobatan yang optimal untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas mereka.3
Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring
dengan bertambahnya umur,dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-
44 tahun dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki
(0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi pada
masyarakat perdesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta,
petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan
menengah bawah masing-masing 0,3%. Sedangkan provinsi dengan prevalensi
tertinggi adalah Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo, dan
Sulawesi Utara masing-masing 0,4 %.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi
untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur
keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada
manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan
terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal
tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-
buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.5
1. Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-
kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1%
berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.5

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.

Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal
kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.

2
Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk
memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan dalam
posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.5

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.5

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk
corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga
kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga
kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut
piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun
dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari
tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan
bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.5

3
Mikroskopis Ginjal

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus
pengumpul.6

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai
saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan
disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-
kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut
Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian
ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa
cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan
menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang
kemudian diekskresikan disebut urin.6

Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi

vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior
yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam
hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.6

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang

membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam
jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena

4
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal
dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-
25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal
berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran
darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.6

Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis

(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk
ke ginjal”.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu :5
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti
sodium, klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-
nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih
dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi

5
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan ko-
transpor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal
adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses
dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin
sebanyak 1-2 liter/hari.5
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut
korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).
Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus
yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah
dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk
filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis
yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. Filtrat yang dihasilkan akan
masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan
ginjal lewat arteri eferen.5
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang
mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi
proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung/ansa Henle yang bermuara pada
tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle berfungsi untuk menjaga gradien
osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada kemampuan ginjal untuk
memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.5
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus
juxtaglomerular, mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular. Sel
juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Pada sisi luar
dari aparatus juxtaglorular, tubulus sekali lagi berhubungan (gulungan) erat untuk
membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada tubulus kolektikus. Setiap
tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron yang berbeda.
Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP
dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa,

6
asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat
masuk ke dalam tubulus (proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui
proses osmosis.5

7
B. Chronic Kidney Disease(Gagal Ginjal Kronik)

1) Definisi
Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai
penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup
lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah.1
Batasan penyakit ginjal kronik :
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan penanda kerusakan
ginjal seperti proteinuria atau kelainan gambaran radiologi.
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.

2) Klasifikasi
Tetapkan kategori GFR sebagai berikut:2
Kategori GFR dalam CKD
GFR
Kategori Ketentuan
ml / mnt / 1,73 m 2
G1 ≥90 Normal atau tinggi
G2 60-89 Sedikit menurun *
Penurunan ringan hingga
G3a 45-59
sedang
Sedang hingga sangat
G3b 30-44
menurun
G4 15-29 Sangat menurun
G5 <15 Gagal ginjal
Singkatan: CKD, penyakit ginjal kronis; GFR, laju filtrasi glomerulus.
* Sehubungan dengan tingkat dewasa muda.
Dengan tidak adanya bukti kerusakan ginjal, kategori GFR G1 atau G2 tidak
memenuhi kriteria untuk CKD.

Tetapkan kategori Albuminuria sebagai berikut:2

8
 Kategori Albuminuria di CKD
Kategori ACR (mg / g) Ketentuan
Normal menjadi sedikit
A1 <30
meningkat
A2 30-300 Cukup meningkat *
A3 > 300 Sangat meningkat **
Singkatan: ACR, rasio albumin-kreatinin; CKD, penyakit ginjal kronis.
* Sehubungan dengan tingkat dewasa muda.
** Termasuk sindrom nefrotik (ekskresi albumin ACR> 2220 mg / g)

LFG dihitung berdasarkan rumus Kockkroft-Gault:

LFG ml/min/1,73 m2:

Ket: wanita x 0,742

Creatinine Clearance Test (ml/mnt) =

(Ket: wanita x 0,85)

3) Epidemiologi
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah penyakit kompleks yang berdampak pada
lebih dari dua puluh juta orang di Amerika Serikat. Perkembangan CKD dikaitkan
dengan sejumlah komplikasi serius, termasuk meningkatnya insiden penyakit
kardiovaskular, hiperlipidemia, anemia, dan penyakit tulang metabolik. Pasien
CKD harus dinilai untuk mengetahui adanya komplikasi ini dan menerima
pengobatan yang optimal untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas mereka.3
Prevalensi tahap CKD pada populasi AS adalah sebagai berikut: 1,8% untuk
stadium 1, 3,2% untuk stadium 2, 7,7% untuk stadium 3 dan 0,35% untuk stadium
4 dan 5. Pasien dengan stadium 3 atau 4 penyakit berkembang menjadi penyakit
ginjal tahap akhir atau stadium 5 pada tingkat 1,5% per tahun.3
Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring dengan
bertambahnya umur,dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun
dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih
tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi pada masyarakat
perdesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta,
petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan

9
menengah bawah masing-masing 0,3%. Sedangkan provinsi dengan prevalensi
tertinggi adalah Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo, dan
Sulawesi Utara masing-masing 0,4.4

4) Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya CKD antara lain:3
1. Gangguan imunologis
a. Glomerulonefritis
b. Poliartritis nodosa
c. Lupus eritematous
2. Gangguan metabolik
a. Diabetes Mellitus
b. Amiloidosis
c. Nefropati Diabetik
3. Gangguan pembuluh darah ginjal
a. Arterisklerosis
b. Nefrosklerosis
4. Infeksi
a. Pielonefritis
b. Tuberkulosis
5. Gangguan tubulus primer
Nefrotoksin (analgesik, logam berat)
6. Obstruksi traktus urinarius
a. Batu ginjal
b. Hipertopi prostat
c. Konstriksi uretra
7. Kelainan kongenital
a. Penyakit polikistik
b. Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia
renalis)

5) Patofisiologi

10
Perjalanan penyakit CKD secara umum terjadi dalam beberapa tahapan:7
1. Penurunan Fungsi Ginjal. Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan GFR <
50%. Pada keadaan ini, tanda dan gejala CRF belum muncul, namun sudah
terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah.
2. Insufisiensi Ginjal. Insufisiensi ginjal menandakan bahwa ginjal sudah tidak
dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini GFR
mengalami penurunan yang bermakna. Tanda dan gejala serta disfungsi ginjal
yang ringan sudah muncul. Nefron yang masih berfungsi akan melakukan
kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal. Kelainan konsentrasi urin,
nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi ginjala saat stres dapat terjadi pada
tahapan ini.

11
3. Gagal Ginjal. Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan azotemia,
asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan
elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia). Keadaan gagal
ginjal terjadi saat GFR < 20% dan penyakit mulai memberikan efek pada sistem
organ lain.
4. ESRD. End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari gangguan
fungsi ginjal. Fungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang berat. GFR hampir
tidak ada lagi. Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi juga terganggu, dikarenakan
perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi cairan, dan gangguan keseimbangan
asam basa. Gangguan kardiovaskuler, hematologi, neurologi, gastrointestinal,
endokrin, metabolik, gangguan tulang dan mineral juga dapat terjadi.

6) Manifestasi Klinis
Tahap CKD awal tidak menunjukkan gejala, dan gejala bermanifestasi pada
tahap 4 atau 5. Biasanya dideteksi dengan tes darah atau urin rutin. Beberapa
gejala dan tanda umum pada tahap CKD ini adalah:1
• Mual
• Muntah
• Kehilangan selera makan
• Kelelahan dan kelemahan
• Gangguan tidur
• Oliguria
• Menurunkan ketajaman mental
• Kejang otot dan kram
• Pembengkakan kaki dan pergelangan kaki
• Pruritus persisten
• Nyeri dada akibat perikarditis uremik
• Napas pendek karena edema paru akibat kelebihan cairan
• Hipertensi yang sulit dikendalikan
• Pemeriksaan fisik seringkali tidak membantu, tetapi pasien mungkin
melakukannya
• Pigmentasi kulit
• Tanda gores dari pruritus

12
• Gesekan gesekan perikardial akibat perikarditis uremik
• Beku uremik, di mana kadar BUN yang tinggi menyebabkan urea berkeringat
• Perubahan fundamental hipertensi yang menunjukkan kronisitas

7) Diagnosis
a. Anamnesis Penyakit
Anamnesis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis penyakit gagal ginjal
kronik yang meliputi:9
1.sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus,infeksi traktus
urinarius,batu traktus urinariushipertensi,hiperurikemi,Lupus Eritomatous
sistemik
2.sindrom uremia yang terdiri daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic
frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;
iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
chlorida).

b. Pemeriksaan Fisik:9
 Tensi:hipertensi(gagal jantung,hipertensi akselerasi)
hipotensi(dehidrasi,syok)

 Tekanan vena jugularis:meningkat (gagal jantung),menurun(dehidrasi)

 Suhu:demam pada infeksi/sepsis

 Kulit:butterfly rash (LES),purpura (vaskulitis).

 Mata:ikterik(sepsis,hepatitis)

 Jantung:takikardi,murmur(gagal jantung),nadi ireguler(infark).

 Paru:rhonki(edema paru,Wegener)

 Abdomen(nyeri sudut kostovertebrae,asites,hidronefrosis)

13
c. Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit gagal ginjal kronikmeliputi:9
 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
 Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum,dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockroft-
Gault.Kadar kreatinin serum saja tidak bias untuk memperkirakan fungsi
ginjal
 Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar haemoglobin,peningkatan
akadar asam urat,hiper atau hipokalemia,hiponatremia,hiper atau
hipokloremia,hiperfosfatemia,hipokalsemia,asidosis metabolic.
 Kelainan urinalisis meliputi,proteiuria,hematuri,leukosuria,cast,isostenuria

Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit gijal kronik meliputi:9
 Foto polos abdomen,bisa tampak batu radio-opak.
 Pielografi intravena jarang dikerjakan,karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus,disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontrasterhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
 Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil,korteks yang menipis,adanya hidronefrosis atau batu
ginjal.kista,massa,kalsifikasi.
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksan histopatologi ginja dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati indikasi yang tepat terhadap terapi
spesifik.Sebalikya bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal,terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.9
8) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik meliputi:9
 Tearpi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komobid (comorbid condition)
 Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

14
Dialisis

Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.10

Hemodialisis

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin
dialisis.

 Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan

kumpulan berongga tabung kapiler serat.

 Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran

semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk
membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen
yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.
 Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan
yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-
produk limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam,
dan equilibrium tingkat mineral berbagai.
 Pengeluaran kelebihan cairan.
 Darah kemudian kembali ke tubuh.

15
16
Cara Kerja Mesin Hemodialisis

Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal dari kata haemo
yang berarti darah dan dilisis sendiri merupakan proses pemurnian suatu sistem
koloid dari partikel-partikel bermuatan yang menempel pada permukaan Pada
proses digunakan selaput Semipermeabel. Proses pemisahan ini didasarkan pada
perbedaan laju transport partikel.10
Prinsip dialisis digunakan dalam alat cuci darah bagi penderita gagal ginjal, di
mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator.10
Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Pengganti Ginjal, yang
digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi ginjal, baik akut maupun
kronik. Hemodialisis dapat dikerjakan untuk sementara waktu (misalnya pada
Gagal Ginjal Akut) atau dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal
Ginjal Kronik).10
Hemodialisis berfungsi membuang produk-produk sisa metabolisme seperti
potassium dan urea dari darah dengan menggunakan mesin dialiser. Mesin ini
mampu berfungsi sebagai ginjal menggantikan ginjal penderita yang sudah rusak
kerena penyakitnya, dengan menggunakan mesin itu selama 24 jam perminggu,
penderita dapat memperpanjang hidupnya sampai batas waktu yang tidak
tertentu.10

17
 Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses
osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang
sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa
keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser ( yang
berfungsi sebagai ginjal buatan ) untuk dibersihkan dari zat-zat
racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus
untuk dialisis (dialisat). Tekanan di dalam ruang dialisat lebih
rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga
cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah
disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Proses
hemodialisis melibatkan difusi solute (zat terlarut) melalui suatu
membrane semipermeable. Molekul zat terlarut (sisa
metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam
kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat
melewati membran semipermiabel demikian juga sebaliknya.
Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam tubuh.10

18
 Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan
larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah berfungsi untuk mengalirkan
darah dari tempat tusukan vaskuler ke alat dializer. Dializer adalah tempat dimana
proses HD berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah
dan dialisat. Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah dari
tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi ketubuh penderita.
Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit. Lokasi pompa darah
biasanya terletak antara monitor tekanan arteri dan monitor larutan dialisat.
Larutan dialisat harus dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada
dializer. Suhu larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh
dapat menimbulkan komplikasi. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat
penting untuk menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan.10
Pada saat proses Hemodialisa, darah kita akan dialirkan melalui sebuah
saringan khusus (Dialiser) yang berfungsi menyaring sampah metabolisme dan air
yang berlebih. Kemudian darah yang bersih akan dikembalikan kedalam tubuh.
Pengeluaran sampah dan air serta garam berlebih akan membantu tubuh
mengontrol tekanan darah dan kandungan kimia tubuh jadi lebih seimbang.10

Dialisator tersedia dalam berbagai jenis ukuran. Dialisator yang ukurannya

lebih besar mengalami peningkatan dalam membran area, dan biasanya akan
memindahkan lebih banyak padatan daripada dialisator yang ukurannya lebih
kecil, khususnya dalam tingkat aliran darah yang tinggi. Kebanyakan jenis
dialisator memiliki permukaan membran area sekitar 0,8 sampai 2,2 meter persegi
dan nilai KoA memiliki urutan dari mulai 500-1500 ml/min. KoA yang dinyatakan
dalam satuan ml/min dapat diperkirakan melalui pembersihan maksimum dari
dialisator dalm tekanan darah yang sangat tinggi dari grafik tingkat alirannya.
Secara singkat konsep fisika yang digunakan dalam hemodialisis adalah konsep
fluida bergerak. Syarat fluida yang ideal yaitu cairan tidak viskous (tidak ada
geseran dalam), keadaan tunak (steady state) atau melalui lintasan tertentu,
mengalir secara stasioner, dan tidak termampatkan (incompressible) serta
mengalir dalam jumlah cairan yang sama besarnya (kontinuitas).10

19
 Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat
dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan
pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular:
fistula arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena sentral.10

1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis

adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini
memakan waktu dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang
sebelum dapat digunakan untuk cuci darah. Setelah matang, dua jarum
ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu jarum digunakan untuk menarik
darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Jarum kedua adalah untuk
mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau
mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.10

2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka

yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat.
Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur
secara langsung.10
3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau
permanen. Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam
pembuluh darah besar. Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci
darah, mereka rentan terhadap infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh
darah menggumpal atau sempit.10

Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)

Peritoneal dialisis merupakan suatu proses dialisis di dalam rongga perut yang
bekerja sebagai penampung cairan dialisis dan peritoneum sebagai membran
semipermeabel yang berfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh yang
berlebihan dan solute yang berisi racun ureum yang akan dibuang. Peritoneal
dialysis ini secara prinsip mirip dengan hemodialisis. Keduanya sama-sama
tergantung pada pergerakan pasif dari air dan solute melewati membrane
semipermeabel. Proses ini disebut sebagai difusi. Arah dari aliran solute ini
ditentukan oleh konsentrasi masing-masing sisi membrane, sehingga solute

20
bergerak dari sisi dengan konsentrasi tinggi ke sisi yang konsentrasinya lebih
rendah. Pada zaman dulu peritoneal dialisis dilakukan secara intermiten, dimana
pasien harus melakukan pergantian cairan secara rutin setiap 8 jam atau lebih
(biasanya sepanjang malam), 3 atau 4 kali seminggu. Sejumlah mesin otomatis
telah dikembangkan untuk membantu agar proses dialisis menjadi lebih sederhana
dan lebih mudah.11
Kemudian pada tahun 1976 diperkenalkan salah satu tehnik peritoneal dialisis
yaitu continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), dan langsung dapat
diterima sebagai terapi alternative untuk pasien dengan gagal ginjal Continuous
pada CAPD ini berarti bahwa cairan dialisat selalu berhubungan dengan
membrane peritoneum, kecuali pada saat penggantian cairan dialisat.11

Peritoneum dapat berperan sebagai membran dialisis dengan beberapa

alasan,yaitu: 11
a. Zat-zat molekul kecil/kristaloid dapat berdifusi melalui membran semi
permeabel dari suatu cairan di satu pihak ke cairan di pihak lain tergantung
perbedaan konsentrasi.
b. Koloid/molekul protein tidak dapat berdifusi melalui membran semi
permeabel.
c. Ultrafiltrat sebagai hasil proses filtrasi ginjal normal mempunyai
komposisi samadengan plasma kecuali tidak mengandung protein.d .
d. Peritoneum sebagai membran semipermeabel dapat
m e n g g a n t i k a n f u n g s i f i l t r s i glomerulus.
e. Fungsi tubulus ginjal dalam resorpsi selektif cairan dan kristaloid
dapat digantikandengan pemberian cairan parenteral.

Proses yang terjadi pada dialisis peritoneum adalah sebagai berikut:

21
1. Difusi
Difusi merupakan mekanisme utama untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme padad i a l i s i s p e r i t o n e a l . P a d a p r o s e s d i f u s i t e r j a d i
p e r t u k a r a n s o l u t d a r i d u a l a r u t a n y a n g dipisahkan oleh membran
semipermeabel, yaitu pertukaran solut yang berada dalamdarah kapiler
pada peritoneum dan cairan dialisat dalam rongga peritoneum. Secara
mikroskopis anatomis membran peritoneum merupakan lapisan heterogen yang
berupa jaringan ikat fibrosa elastik yang diliputi oleh sel mesotel, sehingga dalam
prosesperpindahan air dan solut dari darah ke cairan dialisat dalam
rongga peritoneum harusmelewati lapisan tahanan, yaitu yaitu lapisan dari
selaput darah, endotel pembuluh darah,membrana basalis, jaringan interstitial,
mesotel dan selaput dialisat.11
Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi:11

a. Perbedaan konsentrasi: bila perbedaan konsentrasi mengecil,

transport solut tidak terjadi lagi, sehingga untuk kelangsungan proses ini
diperlukan perbedaan konsentrasiantara dialisat dan darah harus tetap tinggi.
b. Berat molekul: keadaan berat molekul mempengaruhi kecepatan pergerakan ini.
Solutdengan berat molekul kecil kecepatan difusinya lebih cepat
dibandingkan denganyang mempunyai berat molekul lebih besar,
seperti urea dengan BM 60, lebih cepat difusinya dibandingkan dengan
kreatinin yang mempunyai BM 116.
c. Tahanan membran: peritonitis akan meningkatkan permeabilitas
membran terhadapair dan solute

2.Ultrafiltrasi
Ultrafiltrasi yaitu terjadinya pergerakan zat terlarut dan pelarut
melalui membransemipermeabel yang terjadi akibat adanya perbedaan
tekanan osmotik atau tekanan h i d r o s t a t i k . P a d a d i a l i s i s p e r i t o n e a l
y a n g p a l i n g b e r p e r a n a d a l a h u l t r a f i l t r a s i a k i b a t perbedaan
tekanan osmotik. Proses ini terjadi bila konsentrasi larutan di salah
satu sisi membran lebih rendah, artinya molekul air lebih banyak dari molekul
solut dan sisi lain membran mempunyai konsentrasi larutan lebih tinggi,
artinya molekul air lebih sedikit dari molekul solut, maka air akan bergerak
dari konsentrasi larutan rendah ke konsentrasil a r u t a n t i n g g i . D a l a m

22
pergerakannya molekul air akan menarik solut kecil
m e l a l u i membran sehingga akhirnya tercapai keseimbangan.11

Dalam dialisis peritoneal, proses ini terjadi akibat penambahan glukose ke

dalamcairan dialisat berupa dekstrosa 1,5%, atau 2,5%, atau 4,25%. Tekanan
osmotik yangdisebabkan glukosa ini menyebabkan penarikan air dari darah ke
dialisat. Dalam prosesini glukosa dalam dialisat diabsorpsi ke dalam darah. Dalam
keadaan kelebihan cairan dipakai cairan dialisat dengan kadar glukosa 4,25%
untuk menarik kelebihan cairan tersebut.11

Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari

kehidupan. Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat.
Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak
berhubungan, atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver).
Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjal-pankreas dikombinasikan sering
merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak semua orang merupakan
kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif
untuk memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. Juga, ada kekurangan
organ untuk transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun
sebelum mendapatkan transplantasi.11

Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes

untuk mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat
menerima hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik
imunologi nya. Donor lebih mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar

23
kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari transplantasi. Transplantasi dari
donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik.11

Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum

poliklonal, monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi.
Antiserum poliklonal, seperti globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte
serum (ALS), dan antithymocyte globulin (ATG), adalah kuda, kambing, atau
antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia. Efeknya adalah
untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid
beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi
blokade dengan Belatacept (Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen
imunosupresif perawatan baru untuk meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin
memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada kalsineurin inhibitor
(tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.11

9) Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronil meliputi:12
1. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
2. Perkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade jantung
akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

24
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

10) Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal
atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,
keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani
dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien
dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup
lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah
karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak
(6%), dan keganasan (4%).12

11) Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat
badan.12

STATUS PENDERITA

25
A. Identitas Penderita
Nama : Ny.Y
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Pasangkayu
Agama : Kristen
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
Tanggal masuk RSMS : 16 Oktober 2019
Tanggal periksa : 17 Oktober 2019
Ruangan :Rajawali Bawah

B. Anamnesis
Keluhan utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang wanita 45 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas
yang dirasakan sejak 2 miggu sebelum masuk RS dan memberat sejak 1
minggu sebelum masuk.Kemudian sesak yang dirasakan pasien tidak
dipengaruhi oleh aktifitas,keluhan disertai nyeri ulu hati dan nyeri pada kedua
bagian dada yang sifatnya hilang timbul.Pasien juga mengeluh batuk
berlendir yang dirasakan hilang timbul,demam(-),muntah(+) kadang-kadang
pada saat batuk dirasakan memberat,nafsu makan menurun(+),pasien merasa
lamas(+),BAB biasa dan BAK lancar.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengidap penyakit hipertensi terkontrol dan DM terkontrol sejak 12
tahun yang lalu.Riwayat Efusi pleura sejak 4 bulan sebelum masuk RS.
Riwayat Pengobatan
Pasien mengkonsumsi obat Candesartan 16 mg 1x1(pagi),Clonidin 0,15 mg
1x1(siang),Herbesser CD 200 1x1(malam),aminefron 3x1

Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
2. Riwayat sakit kuning : Disangkal
3. Riwayat hipertensi : Disangkal
4. Riwayat DM : Bapak
5. Riwayat penyakit jantung : Kakak
6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:
SP:sakit sedang/compos mentis

Tanda Vital

26
 Tekanan Darah : 200/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36,8 0C
Kepala:
Bentuk :Normocephal
Rambut :Warna hitam dan putih,Allopesia(-)
Mata :Konjungtiva anemis(+/+),sclera ikterik(-),isokor(2,5
mm/2,5 mm)
Hidung :Rhinorrhea(-/-),Polip(-),Epistaksis(-)
Telinga:Otorrhea(-/-)
Mulut :Bibir sianosis(-),bibir kerng(-),lidah
kotor(-)stomatitis(-)tonsil(T1/T1)
Leher:
Kelenjar GB :pembesaran(-)
Tiroid :pembesaran(-)
JVP :batas normal <5 cm
Massa lain :tidak didapatkan massa

Thorax
Inspeksi:
Pulsasi ictus cordis :tidak tampak
Palpasi:
Gerakan dinding toraks :simetris bilateral
Vocal fremitus:kedua paru dalam batas normal
Massa tumor:tidak ditemukan adanya massa
Perkusi
Bunyi perkusi thorax :sonor dikedua lapangan paru
Batas paru-hepar :ICS VII linea medio clavicularis dextra
Batas kiri atas jantung :ICS II linea parasternaslis sinistra
Batas kiri bawah jantung :ICS IV linea medio clavicularis sinistra
Batas kanan atas jantung :ICS II linea parasternalis dextra
Batas kanan bawah jantung :ICS IV linea parasternalis dextra
Auskultasi
Paru

27
 Suara napas :vesicular
Suara napas tambahan :Wheezing(-),Rhonki(+)
Jantung
Bunyi jantung I :murni regular
Bunyi jantung II :murni regular
Bunyi jantung tambahan :tidak ada bunyi tambahan
Abdomen
Inspeksi :cembung
Auskultasi :peristaltik usus(+)kesan normal
Palpasi :nyeri tekan(+),regio epigastrium
Perkusi :tympani
Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anggota gerak
Atas :Akral hangay(+/+),edema(-/-)
Bawah :Akral Hangat(+/+),edema(-/-)
D. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap:
1. WBC:5.4
2. RBC:2.13
3. HGB:6.6
4. HCT:19.7
5. MCV:92.5
6. MCH:31.0
7. MCHC:33.5
8. PLT:177
9. RDW:13.3
10. Glukosa Sewaktu:193mg/dl
11. Urea:112mg/dl
12. Creatinin:8.36 mg/dl

E. Diagnosis
CKD Grade V
Hipertensi stage 2

F. Usulan Pemeriksaan Penunjang

28
G. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
1. Bed rest
2. Hemodialisa Rutin

Farmakologi :
1. IVFD RL 12 tpm
2. Inj.furosemid 2 amp/12 jam
3. Inj.Lasix 1 amp
4. Aminefron 3x1
5. Herbesser CD 200 1x1
6. Candesartan 16 mg 1x1
7. Clonidin 0,15 mg 1x1
8. Transfusi PRC 1kantong/hari

Monitoring
1. Ureum, Kreatinin, dan Hb
2. Tekanan darah

H. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam

BAB IV

29
 PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,pasien di diagnosis CKD on
HD yang dibuktikan adanya riwayat CKD dan sudah menjalani hemodialisa
selama 4 bulan terakhir,sesak napas,mual,lemas dan kelebihan cairan yang
ditandai dengan cembung pada bagian abdomen.diagnosis terserbut juga ditunjang
oleh pemerksaan laboratorium dengan nilai creatinin 8,36 mg/dL yang
menunjukkan peningkatan dan nilai urea 112 mg/dL yang juga menunjukkan
peningkatan.Hal teresebut juga sudah sesuai teori yang mengatakan bahwa
Gambaran klinik pasien penyakit ginjal kronik meliputi: 1) Sesuai dengan
penyakit yang mendasari;2)Sindrom uremia yang terdiri dari
lemah,letargi,anoreksia,mual,muntah,nokturia,kelebihan cairan (volume
overload),neuropati perifer,pruritusm uremic frost,perikarditis,kejang-kejang
sampai koma; 3)Gejala komplikasinya antara lain hipertensi,anemia,osteodistrofi
renal,payah jantung,asidosis metabolic,gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium,kalium,chloride).Pada pemeriksaan laboratorium meliputi sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya,penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum
dan kreatinin serum,dan penurunan laju filtrasi gomerulus(LFG) yang dapat
dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault,serta kelainan biokimia darah
lainnya,seperti penurunan kadar
hemoglobin,hiperatauhipokalemia,hiperfosfatemia,hipokalsemia.Kelainan
urinalisis meliputi proteinuria,hematuri,leukosuria dan silinder.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Satyanarayana R. Vaidya ; Narothama R. Aeddula. Chronic Renal
Failure.NCBI.2019

Diakses tanggal 27 oktober 2019 di

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/
2. National Kidney Foundation. How to Classify CKD.2019

30
 Diakses tanggal 28 oktober 2019 di
https://www.kidney.org/professionals/explore-your-knowledge/how-to-
classify-ckd
3. Rumeyza Kazancioğlu.Risk factors for chronic kidney disease.ncbi.2013 Dec;
3(4): 368–371.
4. Pusat data dan informasi kementerian kesehatan RI.2017
5. Wilson.L.M.anatomi fisiologi Ginjal dan Saluran
Kemih.Hartono.H.DKK.Buku Ajar Patofisiologi Konsep
Klinis.Jakarta.EGC.2006.Hal 754.
6. Snell,RS.2006.Pelvis:Bagian II Cavitas Pelvis;dalam Anatomi Klinik Untuk
Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.EGC:Jakarta
7. Mullins LJ, Conway BR, Menzies RI, Denby L, Mullins JJ. Renal disease
pathophysiology and treatment: contributions from the rat. Dis Model Mech.
2016;9(12):1419–1433. doi:10.1242/dmm.027276
Diakses 24 oktober 2019 di
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5200898/
8. Markum.S.M.H.Gagal Ginjal Kronik.Dalam Sudoyo,AW.,dkk.,editor.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1.Edisi keempat.Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam.Jakarta.FK UI.2006Hal. 574-575.
9. Buku ajar ilmu penyakit dalam.jilid 1.Edisi Keenam.2014.Hal.2159
10. Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative of The National Kidney
Foundation.Clinical Practice for Chronic Kidney
Disease:Evaluation,Classification,and Stratification.2012
11. Goodman and Gilman.Dasar Farmaklogis dan Terapi.Volume 1.Edisi 10
Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta:FK UI.2008.Hal 431

12. Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.

31