LAPORAN KASUS 1

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :
Maulida Ayu Noriza
FAA 110 018
Pembimbing :
dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM
dr. Tagor Sibarani
Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
Bagian Ilmu Rehabilitasi Medik dan Emergency
Medicine
2015

Pendahuluan
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
kasus penurunan fungsi ginjal yang
terjadi secara akut (kambuhan) maupun
kronis (menahun). Penyakit ginjal kronik
(Chronic Kidney Disease) terjadi apabila
kedua ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan dalam yang
cocok untuk kelangsungan hidup.
Kerusakan pada kedua ginjal bersifat
ireversibel.

Pendahuluan
Saat ini jumlah CKD sudah
bertambah banyak dari tahun ke
tahun. Jumlah kejadian CKD di dunia
tahun 2009 terutama di Amerika
rata-rata prevalensinya 10-13% atau
sekitar 25 juta orang penderita CKD.
Sedangkan, di Indonesia tahun 2009
prevalensinya 12,5% atau 18 juta
orang dewasa penderita CKD.

 Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan

timbulnya berbagai manifestasi yang komplek,
diantaranya, penumpukan cairan, edema paru,
edema perifer, kelebihan toksik uremik,
gangguan keseimbangan biokimia (hiperkalemia,
hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan
keseimbangan kalsium dan fosfat lama
kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang
neuropati perifer, pruritus, pernafasan dangkal,
anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan
keletihan. Sehingga bila pasien tidak ditangani
secara cepat dan tepat maka akan berpengaruh
terhadap kondisi pasien yang akan menjadi lebih
buruk.

Laporan Kasus
Primary Survey
Ny. N, perempuan
Vital sign:
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Pernapasan
: 28x/menit
Suhu
: 36,8

 Airway : tidak ada tanda sumbatan jalan napas.

Breathing : Spontan, 28 kali/menit dengan jenis
pernapasan torakoabdominal, pergerakan thoraks
simetris dan tidak ditemukan ketinggalan gerak
pada salah satu thoraks.
Circulation : TD 170/100 mmHg. Nadi 88
kali/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat. CRT <
2 detik.
Dissability: GCS 15 (Eye 5, Motorik 6, Verbal 5),
kompos mentis, pupil isokor +/+ dengan
diameter 3mm/3mm.
Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus
yang termasuk dalam priority sign yaitu sesak
pada pasien CKD on HD. Pasien pada kasus ini
diberi label pewarnaan triase dengan warna
kuning.

Identitas Pasien

Nama
: Ny. N
Usia : 54 tahun
Agama
: Kristen Katolik
Pekerjaan : Swasta
Alamat
: Desa Hajak

Anamnesa
Autoanamnesis dengan penderita pada tanggal 1 Oktober
2015 pukul 22.48 WIB.
Keluhan Utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS, sesak
memberat sejak sore pukul 18.00 WIB. Sesak muncul perlahan
dan semakin lama semakin sesak. Sesak tidak pengaruhi oleh
cuaca, lebih nyaman jika posisi setengah duduk. Nyeri dada
disangkal.
Mual (+), muntah (+) 1 kali hari ini, muntah makanan
bercampur lendir. BAK (+) sedikit-sedikit, warna kuning, 2-3
kali/hari, kurang dari setengah gelas.
Selain itu pasien mengeluh badan terasa lemas.
Pasien merupakan pasien CKD on HD, jadwal HD setiap Jumat,
1 kali seminggu.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : Eye (4), Motorik (6), Verbal (5).
Tanda vital :
Tensi : 170/100 mmHg
Nadi : 88x/menit, reguler, isi cukup,
kuat angkat
Suhu : 36,8C, aksila
Respirasi : 28x/menit, torakoabdominal.

Kepala : Normocephal. Palpebra tidak

edema, konjungtiva anemis +/+,
sklera tidak ikterik.
Leher : Trakea di tengah, pembesaran
KGB (-), peningkatan JVP (-).

Thoraks :
Paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak,
frekuensi napas 28 kali/menit, teratur, jenis
pernapasan torakoabdominal.
Palpasi : Fremitus +/+ normal
Perkusi : Sonor +/+ pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler pada kedua
lapang paru, ronki (+/+), wheezing (-/-).
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba pada SIC V midklavikula sinistra
Auskultasi : Frekuensi jantung 88 kali/menit, reguler,
S1-S2 tunggal, tidak ada murmur dan gallop

 Abdomen : Cembung, distensi (-),

bising usus (+) normal, timpani,
shifting dullness (+), nyeri tekan (+)
pada regio epigastrik, hepar dan lien
sulit dinilai.
Ekstremitas: Akral hangat, CRT < 2
detik, pitting edema kedua tungkai
+/+.

Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium pada tanggal 1
Oktober 2015 :
WBC : 5,50/uL
RBC : 2,60/uL
HGB: 8,1 g/dL
PLT : 290/uL
GDS: 74 mg/dL
Ureum: 180 mg/dL
Kreatinin : 6,67 mg/dL

 Diagnosis Kerja
Dyspnea e.c Susp.
Edema Paru + CKD
on HD +
Hipertensi Grade II
+ Anemia
Usulan
Cek elektrolit
Foto thoraks

Tatalaksana
O2 nasal kanul 2-3 Lpm
Pasang Venflon
Injeksi Furosemid extra di IGD 2
Ampul, selanjutnya 3 x 20 mg
(IV)
Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
Injeksi Ondansentron 2 x 4 mg
(IV)
P.O :
Aspilet 3 x 1 tab
CaCO3 3 x 1 tab
Valsartan 1 x 80 mg (1-0-0)
Amlodipine 1 x 5 mg (0-0-1)
Pro Transfusi PRC 2 kolf
Observasi keadaan umum dan
vital sign
Balance cairan

Pembahasan
Gagal ginjal kronik atau penyakit
renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif
danirreversibledimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah).

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam

penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar
merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis
benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus
eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit
ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.
Penyakit metabolik, seperti DM, gout,
hiperparatiroidisme, amiloidosis.
Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik,
nefropati timbale.
Nefropati obstruktif

Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
diduga utuh sedangkan yang lain rusak Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi
yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR Beban bahan yang harus
dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri
dan haus karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah, akan semakin berat.

Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasi atau
mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir,
respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.

Anemia
Sebagai akibat dari produksi
eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah,
defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.

Komplikasi
Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna
kehilangan drah selama hemodialisa
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
Asidosis metabolic
Osteodistropi ginjal
Sepsis
neuropati perifer
hiperuremia

Terapi Konservatif

Tujuan terapi konservatif :

Mencegah memburuknya fungsi ginjal
secara profresi.
Meringankan keluhan-keluhan akibat
akumulasi toksi asotemia.
Mempertahankan dan memperbaiki
metabolisme secara optimal.
Memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit.

Terapi Simptomatik
Sesuai kondisi pasien :
Preparat besi
Transfusi darah
Anti hipertensi

Referensi
Mahesa, Rachmadi D. Penyakit ginjal kronis.
Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjajaran; 2010.
FK Universitas Hasanuddin. Medical mini
notes interna; 2015.
Setiono W. Gagal ginjal kronik. Makassar:
Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2013.
Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid
1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2010.