Anda di halaman 1dari 22

BAB 1 PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Insiden dan prevalensinya semakin meningkat dan sudah merupakan masalah kesehatan global.1 Di negara-negara barat CKD merupakan sebuah epidemi dengan angka pertumbuhan dialisis pertahun 6-8%. Di Amerika Serikat dalam dua dekade terakhir terjadi peningkatan prevalensi gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal Tidak hanya itu, prevalensi CKD stadium awal juga turut mengalami peningkatatan. Diperkirakan satu dari sembilan orang Amerika Serikat mengidap CKD dan sebagian besar tidak menyadari hal ini.2 Tiga strategi yang dapat membantu untuk memperlambat progresifitas CKD meliputi: identifikasi dini penderita, modifikasi faktor risiko dan manajemen secara paripurna. Beberapa faktor risiko untuk terjadinya CKD adalah umur diatas 60 tahun, diabetes melitus, hipertensi atau penyakit kardiovaskular, adanya riwayat keluarga yang menderita sakit ginjal, infeksi saluran kemih yang berulang, penggunaan obat nefrotoksik berulang (NSAID, antibiotik, zat kontras) dan kontak dengan bahan kimia yang berulang.2 Pada stadium dini CKD dapat didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan penunjang dan terbukti dengan pengobatan dini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal, penyakit kardiovaskular dan dapat mencegah kematian sebelum waktunya.2 CKD merupakan penyakit yang kronis, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.2

BAB 2 LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Kewarganegaraan Agama Pendidikan Status Pekerjaan Alamat Tanggal MRS Tanggal Pemeriksaan 2.2 ANAMNESIS Keluhan utama :Sesak Nafas Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien merupakan rujukan dari RSUD Bangli, dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas mulai dirasakan pasien sejak satu minggu SMRS (7 September 2012). Keluhan muncul secara mendadak saat pasien bangun tidur, bertahan sepanjang hari, dan tidak disertai suara ngik-ngik. Keluhan akan semakin memberat dalam posisi tidur, dan sedikit membaik bila pasien duduk bersandar. Sesak nafas juga dirasakan bertambah berat saat pasien beraktivitas, sehingga selama keluhan muncul pasien hanya terbaring di tempat tidur. Pasien juga mengalami batuk yang timbul bersamaan dengan keluhan sesak nafas. Batuk muncul terus menerus sepanjang hari, berisi dahak yang berwarna putih dan kadang-kadang berbuih. Batuk dirasakan bertambah berat : IMS : 54 tahun : Laki-laki : Indonesia : Hindu : Tamat SD : Menikah : Wiraswasta : Bangli : 14 September 2012 : 21 September 2012

bila pasien sedang sesak dan agak membaik setelah keluhan sesak berkurang. Batuk tidak disertai dengan panas badan maupun berkeringat malam hari. Tiga hari SMRS (10/9/2012), pasien mengalami muntah dengan frekuensi 3-4 kali/hari.Volume tiap kali muntah gelas air mineral, berisi makanan yang pasien makan sebelumnya dan tidak berisi darah. Muntah selalu didahului rasa mual, yang muncul beberapa saat setelah pasien makan atau minum sesuatu. Sembilan hari sebelum pasien MRS, pasien mengeluh kedua kakinya bengkak. Kedua kaki tersebut bengkak secara bersamaan, disadari pertama kali saat pasien baru bangun tidur. Bengkak pada kedua kaki tidak disertai oleh rasa nyeri maupun kesemutan, hanya saja kedua kakinya dirasakan pasien lebih lemah bila digunakan untuk berjalan. Bengkak dikatakan tidak berkurang dengan beristirahat maupun dengan pemberian minyak urut. Semenjak timbulnya keluhan-keluhan diatas, pasien merasa badannya lemah seperti tidak bertenaga. Lemah dirasakan sepanjang hari, hingga membuat pasien lebih banyak berbaring di tempat tidur.Nafsu makan dikatakan pasien menurun.Selama sakit, pasien hanya mau makan beberapa sendok bubur, dan kadang kadang makanan tersebut dimuntahkan kembali oleh pasien. Pasien mengaku tidak mengalami panas badan baik sebelum maupun selama munculnya keluhan-keluhan diatas. Pasien juga tidak pernah mengalami nyeri pada pinggang belakang yang menjalar ke depan hingga ke lipat paha. BAB tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi dan konsistensi. Adanya BAB yang mengandung darah atau BAB kehitaman disangkal oleh pasien. BAK juga tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi, volume dan warna kencing. Pasien mengaku kencing > 3x sepanjang hari tersebut. Pasien juga menyangkal batu juga disangkal oleh pasien. Saat pasien diperiksa, keluhan sesak nafas sudah agak berkurang, namun pasien masih menggunakan 2 bantal saat tidur. Pasien sudah tidak batuk maupun muntah. Kedua kaki masih bengkak, namun sudah berkurang jika adanya kencing yang berwarna merah atau berbuih, nyeri saat kencing maupun kencing yang berisi

dibandingkan dengan saat pasien baru MRS. Badan masih dirasakan lemah oleh pasien, akan tetapi nafsu makan sudah meningkat dibandingkan saat pasien baru MRS. BAB normal dengan produksi kencing dikatakan sekitar satu botol air mineral sedang, dengan warna kuning agak pekat dan tidak berbuih. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengatakan belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, dan ini merupakan kali pertama pasien dirawat di Rumah Sakit. Pasien mengaku dirinya memang memiliki riwayat penyakit batu ginjal (pada ginjal kiri) sejak 10 tahun yang lalu, namun pasien menolak melakukan operasi karena lebih memilih mengkonsumsi ramuan herbal yang dibuat sendiri di rumah. Selama mengkonsumsi ramuan tersebut, sejumlah batu di ginjalnya telah keluar beberapa kali saat pasien kencing.Satu bulan yang lalu adalah kali terakhir kencingnya mengeluarkan batu. Akibat penyakit batu ginjal tersebut, pasien pernah beberapa kali mengalami nyeri pinggang kiri bagian belakang yang menjalar ke depan hingga selangkangan, yang disertai panas badan. Akan tetapi keluhan-keluhan tersebut tidak sampai membuat pasien harus dirawat di rumah sakit. Pasien menetahui dirinya menderita hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, dan mendapat pengobatan captopril 2 x 1 tablet sehari. Akan tetapi pasien tidak rutin minum obat. Pasien hanya minum obat bila merasa kepalanya pusing atau tengkuknya sakit. Riwayat penyakit lain seperti diabetes melitus, penyakit jantung serta asma disangkal, demikian pula tidak ada riwayat trauma pada kedua ginjal. Riwayat Penyakit dalam Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit ginjal, hipertensi, jantung, asma, maupun diabetes mellitus.

Riwayat Sosial dan Personal Sehari-hari pasien berprofesi sebagai pedagang di pasar tradisional di desanya. Aktivitas keseharian pasien kebanyakan dalam posisi duduk saat melayani pembeli. Pasien mengaku jarang meluangkan waktu secara khusus untuk berolahraga. Pasien tidak merokok maupun minum minuman beralkohol. 2.3 PEMERIKSAAN FISIK a. Tanda-Tanda Vital: Keadaan Umum : Kesan sakit ringan Kesadaran GCS VAS Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila Tinggi badan Berat badan BMI : Compos Mentis : E4V5M6 : 0/10 : 160/100 : 89 kali/menit, regular, isi cukup : 20 kali/menit, regular : 36,7oC : 170 cm : 70 kg : 24,22 kg/m2

b. Pemeriksaan Umum: Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterus -/-, refleks pupil +/+ isokor, edema palpebra -/THT : : sekret -/-, hiperemis -/: sekret (-), hiperemis (-), nafas cuping hidung (-) : mukosa bibir kering (-), sianosis (-) : papil atrofi (-) : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Telinga Hidung Mulut Lidah Tenggorokan Leher

: JVP PR + 2 cmH2O

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid Pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Cor : : Inspeksi Palpasi Perkusi : tidak tampak pulsasi iktus kordis : tidak teraba iktus kordis : batas atas jantung batas kiri jantung Auskultasi Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : ICS II kiri : MCL kiri batas kanan jantung : PSL kanan : S1S2 tunggal, regular, murmur (-) : simetris statis dinamis, retraksi dinding dada (-) : vokal fremitus Normal/Normal : sonor sonor sonor sonor sonor sonor

Auskultasi : vesikuler + + , ronki - - wheezing - + + + + Abdomen : Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi (-) : bising usus (+) normal : hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak teraba balotement nyeri ketok sudut costo vertebral -/Perkusi : timpani - + - - -

Ekstremitas

: hangat

, edema

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Darah Lengkap (14/9/2012) Parameter WBC Neu Ly Mo Eo Ba RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV Result 8,30 4,35 (76,40%) 1,26 (15,20%) 0,40 (4,90%) 0,20 (2,73%) 0,10 (0,73%) 3,41 9,40 31,20 91,50 27,70 30,20 14,40 126,40 7,39 Unit 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L 10 /L 106/L g/dL % fL Pg g/dL % 103/L Fl Rendah Rendah Rendah Rendah Rendah
3

Remark

Reference Range 4,1 10,9 2,5 7,5 1,0 4,0 0,1 1,2 0,0 0,5 0,0 0,1 4,50 5,90 13,50 17,50 41,0 53,0 80,0 100,0 26,0 34,0 31,0 36,0 11,0 14,8 150,00 - 440,00 6.80-10.00

Interpretasi: - Anemia ringan normokromik-normositer b. Kimia Klinik (14/9/2012) Parameter SGOT SGPT BUN Creatinine GDS Interpretasi: Azotemia Result -10,10 16,20 88,00 16,63 122,00 Unit U/L U/L mg/dL mg/dL mg/dL Tinggi Tinggi Remark Rendah Referenge Range 3,40 - 4,60 8,00 23,00 0,70-1,20 136,00 - 145,00 3,50-5,10

c. Analisis Gas Darah (14/9/2012) Parameter pH PCO2 PO2 HCO3 TCO2 BEecf SO2C Natrium Kalium Result 7,32 21,00 147,00 10,60 11,40 -15,30 99,00 136,00 4,30 mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L % mmol/L mmol/L Unit

5,03 ml/menit/1,73 m2

Remark Rendah Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Rendah

Reference Range 7,35-7,45 35,00-45,00 80,00-100,00 22,00-26,00 24,00-30,00 -2,00-2,00 95,00-100,00 136,00-145,00 3,5-5,1

Interpretasi: - Asidosis Metabolik terkompensasi parsial (Alkalosis Respiratorik) d. Urinalisis (14/9/2012)


Parameter pH Leukosit Nitrit Protein Glukosa Keton Urobilinogonen Bilirubin Eritrosit Specific gravity Warna SEDIMEN URINE Leukosit Eritrosit Sel Epitel Gepeng 5-7 0-1 1-2 /lp /lp /lp < 6/lp <3/lp Result 6,00 25,00 Negatif 500,00 50,00 Negatif Normal Negatif 150,00 1,015 p.yel Unit Leu/uL mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Ery/uL +4 +4 +1 +1 Remark Reference Range 5-8 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif 1 mg/dl Negatif Negatif 1,005-1,020 p.yel-yel

Lain-lain

Bakteri (+)

/lp

Interpretasi: Leukosuria Proteinuria Glukosuria Haematuria

e. Foto Thorax AP(14/9/2012)

Cor Pulmo Sinus pleura Diafragma

: kesan membesar dengan kalsifikasi aortic knob : tampak perivascular haziness (+) dengan garis kerley B di kedua paru : kanan dan kiri tajam : kanan dan kiri normal

Tulang-tulang : tak tampak kelainan

Kesan : Kardiomegali dengan edema pulmonum

f. BOF (14/9/2012)

Tampak bayangan radiopaque multiple yang terproyeksi setinggi VL 1-5, sisi kiri dan di cavum pelvis kanan bawah Kontur ginjal kanan dan kiri tak tampak jelas Psoas line kanan dan kiri tak tampak jelas Distribusi gas usus normal bercampur fecal material Bayangan hepar dan lien tak tampak membesar Tampak osteophyte VL 1-5, pedicle dan spatium intervertebralis baik

Kesan : - Suspek batu opaque ureter kiri 1/3 distal - Suspek batu opaque buli-buli - Spondylosis lumbalis

10

g. EKG(14/9/2012)

Interpretasi: Normal Sinus Rythm HR 110 x/menit Axis deviasi ke kiri Gelombang P normal PR Interval normal QRS kompleks normal (RV5+ SV2< 35 mm) ST change (-). Gelombang T abnormal (-)

Kesan: Sinus Takhikardia 2.5 DIAGNOSIS KERJA CKD stage V et causa suspek PNC - Hipertensi Stage II - Uremic Lung - Anemia ringan normokromik normositer on CKD - Suspek Batu Ureter 1/3 Distal Sinistra - Suspek Batu Buli-Buli Kardiomegali et causa suspek HHD

11

2.6 TERAPI MRS IVFD NaCl 0,9% 8 tpm Captopril 3 x 50 mg Amlodipin 1 x 10 mg Asam folat 2 x 2 mg CaCO3 3 x 500 mg Diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB/hari (2450 kkal/hari), rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari (56 gram/hari), rendah garam 100 mEq/hari (230 mg/hari) Transfusi PRC sampai Hemoglobin 10 gr/dL Hemodialisis Cito

2.7 RENCANA KERJA Rencana Pemeriksaan Penunjang : Urinalisis Serum Iron/TIBC/ Feritin USG Abdomen Konsultasi bagian urologi Konsultasi bagian kardiologi

Rencana Konsultasi :

2.8 MONITORING Keluhan dan tanda vital Balance cairan Darah Lengkap Kimia Klinik (SGOT, SGPT, Albumin, Bun, Kreatinin) AGD Elektrolit

2.9 PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam : dubius ad malam : dubius ad malam


12

2.10

KIE Keadaan pasien saat ini dan rencana penatalaksanaan Rencana tindakan hemodialisis sebagai terapi pengganti ginjal pasien yang sudah rusak. Upaya mencegah perburukan kondisi ginjal secara cepat dengan pengaturan diet tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam. Pentingnya kepatuhan pengobatan penyakit dasar maupun komplikasi CKD.

13

BAB 3 PEMBAHASAN

The NationalKidney Foundation- Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (NKF-K/DOQI) mendefinisikan CKD sebagai (1) kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berupa kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi kelainan patologis atau petanda (marker) kerusakan ginjal , termasuk kelainan dalam komposisi darah maupun urin, atau kelainan dalam tes pencitraan ; atau (2) LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama tiga bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Berdasarkan derajat penyakit, yang ditentukan dari nilai laju filtrasi glomerulus, maka NKF-K/DOQI merekomendasikan klasifikasi CKD menjadi 5 stadium. Menurut klasifikasi ini, CKD stage V ditegakkan bila nilai LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.3 Gejala klinik yang ditunjukkan oleh penderita CKD meliputi: (1) sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurisemi, Lupus Eritematosus Sistemik dan lain sebagainya. (2) gejala-gejala Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overloaded), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. (3) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).4 Pada kasus ini, pasien laki-laki, 54 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu SMRS, yang bertambah berat bila pasien berbaring atau beraktivitas, namun agak membaik dengan perubahan posisi dan beristirahat. Pasien juga mengeluh batuk yang muncul bersamaan dengan keluhan sesak, berisi dahak yang berwarna putih dan kadang-kadang berbuih. Pasien juga mengalami muntah yang didahului rasa mual, muncul beberapa saat setelah pasien makan atau minum sesuatu. Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak secara bersamaan. Semenjak timbulnya keluhan-keluhan diatas, pasien merasa badannya lemah seperti tidak

14

bertenaga. Lemah dirasakan sepanjang hari, hingga membuat pasien lebih banyak berbaring di tempat tidur. Dalam kepustakaan disebutkan bahwa penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia th. 2000 meliputi: Glomerulonefritis (46,39%), Diabetes melitus (18,65%), Obstruksi dan infeksi (12,85%), Hipertensi (8,46%), Sebab lain (13,65%).4 Pada kasus ini, pasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal (pada ginjal kiri) sejak 10 tahun yang lalu, namun tidak dilakukan oerasi, karena pasien menolak tindakan operasi. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, dan telah mendapatkan pengobatan captopril 2 x 1 tablet sehari. Akan tetapi pasien tidak rutin minum obat. Riwayat penyakit lain seperti diabetes melitus, penyakit jantung serta asma disangkal, demikian pula tidak ada riwayat trauma pada kedua ginjal. Gambaran laboratorium CKD meliputi: (1) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya; (2) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum serta penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault; (3) kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin (anemia), peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik dan (4) kelainan urinalisis yang meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.4 Dari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasu ini, dijumpai adanya anemia ringan normokromik normositer (hemoglobin 9,40 g/dl, MCV 91,50 fL, MCH 27,70 Pg) dan trombositopenia (126,40 x 103/L). Pada pemeriksaan kimia klinik ditemukan adanya peningkatan kadar BUN (88 mg/dl), peningkatan kreatinin (16,63 mg/dl) dan penurunan LFG (5,03 ml/menit/1,73 m2). Pada pemeriksaan analisis gas darah ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi parsial (pH 7,32, PCO2 21,00 mmHg, PO2 147,00 mmHg, HCO3 10,60 mmol/L, BEecf -15,30 mmol/L) dan hiponatremia (136,00 mmol/L). Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan leukosuria (25,00 Leu/uL), proteinuria (500,00 mg/dl), glukosuria (50,00 mg/dl) dan haematuria (150,00 Ery/uL).

15

Pemeriksaan radiologis pada CKD meliputi foto polos abdomen, pielografi intravena, ultrasonografi, serta renografi. Pada foto polos abdomen bisa tampak adanya batu radioopak. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Sedangkan pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.4 Pada kasus ini, telah dilakukan pemeriksaan foto polos (BOF) abdomen dan didapatkan kesan adanya batu radiopaque di ureter kiri 1/3 distal, dan batu radiopaque di buli-buli. Untuk mendapatkan pencitraan ginjal yang lebih spesifik, maka pada pasien ini juga direncanakan pemeriksaan ultrasonografi abdomen. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan foto thorax AP, dan didapatkan kesan adanya kardiomegali dengan edema pulmonum. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, maka pasien ini didiagnosis dengan CKD Stage V karena secara klinis dijumpai 3 gejala/tanda klasik CKD yaitu edema, anemia, dan hipertensi, ditambah penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan LFG < 15 ml/menit/1,73m2. Kausa PNC dipilih karena pasien memiliki riwayat batu saluran kencing yang dikuatkan oleh bukti radiologis. Penatalaksanaan CKD meliputi: (1) terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, (2) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya), (3) memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi protein dan terapi farmakologis),(4) pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular (pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit), (5) pencegahan dan terapi terhadap komplikasi (anemia,

16

osteodistrofi renal, pembatasan cairan dan elektrolit) dan (6) terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.4 Terapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada CKD stadium V. Terapi pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal. Hemodialisis emergensi adalah salah satu pilihan hemodialisis yang dikerjakan pada pasien-pasien CKD dengan LFG < 5 ml/menit/1,73 m2 dan atau bila ditemukan salah satu dari keadaan berikut: (1) adanya keadaan umum yang buruk dan kondisi klinis yang nyata, (2) serum kalium > 6 meq/L, (3) ureum darah > 200 mg/dL,(4) pH darah < 7,1, (5) anuria berkepanjangan (> 5 hari), (6) serta adanya bukti fluid overload.4 Pada kasus ini, karena pasien menderita CKD stage V, maka telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 5,03 mL/min/1,73 m2. Sehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis. Hemodialisis emergensi dipilih pada pasien ini karena dijumpai adanya uremic lung yang merupakan salah satu petanda terjadinya fluid overload. Selanjutnya pasien menjalani Hemodialisis regular 2x seminggu. Disamping itu pada pasien ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya, yang disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, meliputi: IVFD NaCl 0,9% 8 tpm, captopril 3 x 50 mg, amlodipine 1 x 10 mg, asam folat 2 x 2 mg, CaCO3 3x500 mg , transfusi PRC hingga Hb 10 gr/dL, diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB/hari (2450 kkal/hari), rendah protein 0,8 gr/kgBB/hari (56 gram/hari), rendah garam 100 mEq/hari (230 mg/hari). Adapun dasar pemberian terapi tambahan tersebut akan dijelaskan dalam pembahasan selanjutnya. Anemia terjadi pada 80-90% pasien CKD. Mekanisme terjadinya anemia pada CKD terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya fungsi ginjal. Hal-hal yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah: defisiensi besi, kehilangan darah (misalnya akibat perdarahan saluran cerna atau hematuria), massa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 gr % atau HCT 30% yang meliputi evaluasi terhadap

17

status besi (SI/TIBC/ferritin), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, serta kemungkinan adanya hemolisis.4 Pada kasus ini, pasien mengalami anemia ringan normokromik normositer (Hb 9,40 gr/dL, HCT 31,20%, MCH 27,70fl, MCV 91,50pg). Penyebab anemia masih ditelusuri, dimana salah satu pemeriksaan penunjang yang direncanakan ialah pemeriksaan status besi (SI/TIBC/serum ferritin) untuk menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi sebagai penyebab anemia pada pasien ini Koreksi anemia pada penderita CKD dimulai pada kadar Hemoglobin < 10 gr/dL dengan target terapi, tercapainya kadar hemoglobin antara 11-12 gr/dL. Pemberian tranfusi pada CKD harus dilakukan dengan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan hyperkalemia yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal.4 Pada pasien ini, dilakukan tranfusi Packed Red Cells (PRC) sebanyak 2 kolf. Masing-masing 1 kolf tiap kali menjalani hemodialisis (pasien sudah menjalani 2x Hemodialisis). Setelah mendapatkan 2 kali tranfusi terjadi kenaikan kadar hemoglobin sesuai target yang diharapkan. Hipertensi merupakan salah satu temuan klinis lain yang juga sering dijumpai pada CKD. 3 Pada kasus ini, pasien didapatkan dengan hipertensi grade II dan riwayat pengobatan captopril 2 x 25 mg, namun hipertensinya masih belum terkontrol. Kontrol terhadap tekanan darah sangat penting, tidak hanya untuk menghambat perburukan CKD, tetapi juga untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler. Penatalaksanaan hipertensi pada pasien CKD berupa diet rendah garam dan pemberian obat antihipertensi golongan ACE inhibitor dan atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB). ACE inhibitor dan ARB merupakan pilihan obat antihipertensi untuk pasien CKD karena keduanya mengurangi hipertensi glomerulus melalui 2 mekanisme, yaitu: (1) menurunkan tekanan darah sistemik dan menyebabkan vasodilatasi arteriol eferen; dan (2) meningkatkan permeabilitas membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. ARB mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan ACE inhibitor (seperti batuk atau hiperkalemia), akan tetapi karena harga ARB lebih mahal, maka

18

biasanya ARB direkomendasikan bagi pasien yang tidak memberikan respon positif terhadap pengobatan dengan ACE inhibitor.3 Adapun target penurunan tekanan darah yang ingin dicapai pada pasien CKD, tergantung pada kadar protein dalam urin pasien. Pada pasien dengan kadar protein urin > 1 gr/hari, target tekanan darah yang diinginkan ialah < 125/75 mmHg, sedangkan bila kadar protein dalam urin < 1 gr/hari, target penurunan tekanan darah yang diharapkan ialah < 130/80 mmHg.3 Pada pasien ini, diberikan pengobatan berupa Captopril 3 x 25 mg yang dikombinasikan dengan amlodipine 1 x 10 mg. Pengkombinasian ACE inhibitor dengan Calcium Channel Blocker pada pasien ini dilakukan karena pasien juga dicurigai mengalami penyakit jantung hipertensi, yang didasarkan adanya gambaran kardiomegali pada pemeriksaan foto thorax. Salah satu manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita CKD ialah edema paru. Berdasarkan mekanisme yang mendasarinya, edema paru pada pasien dengan penyakit ginjal secara umum dibedakan menjadi: (1) edema paru renal primer dan (2) edema paru sekunder sebagai konsekuensi renal dan jantung. Edema paru renal secara klasik berkaitan dengan adanya kelebihan volume cairan ekstraseluler sebagai akibat dari kegagalan eksresi air dan natrium. Edema paru mikrovaskular merupakan bentuk edema paru renal primer lainnya, yang terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas kapiler paru, yang mungkin disebabkan karena penurunan tekanan onkotik plasma. Sedangkan edema paru sekunder sebagai konsekuensi ginjal dan jantung biasanya merupakan komplikasi dari kelainan jantung yang telah ada sebelumnya, misalnya akibat kardiomiopati hipertensif, anemik, maupun uremikum.5 Pada CKD, mekanisme utama yang mendasari terjadinya edema paru ialah fluid overload akibat retensi cairan dan natrium. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru yang diikuti oleh terjadinya transudasi cairan dari kapiler paru ke dalam ruang interstisial maupun alveolus paru.
5

Adanya cairan yang mengisi ruang alveolus mengakibatkan gangguan pada proses difusi gas, dari alveolus ke kapiler paru. Secara klinis, keadasan ini ditandai oleh adanya keluhan sesak nafas, rhonki pada pemeriksaan fisik, serta gambaran foto thorax yang mengarah pada kesan suatu edema paru.6 Pada kasus ini, pasien

19

mengeluh sesak nafas dan batu berdahak disertai buih, ditemukan rhonki dan kesan edema pulmonum pada foto thoraxnya. Temuan-temuan ini mengarahkan dugaan adanya edema paru pada pasien ini. Pembatasan asupan air pada pasien CKD sangat perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun insesible water loss (IWL) antara 500 sampai 800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500 sampai 800 ml ditambah jumlah urin per hari.4 Pada pasien ini juga dilakukan pengaturan cairan masuk, guna mencegah volume overload yang akan memperberat edema paru dan edema tungkai yang telah terjadi sebelumnya. Produksi urin pasien perhari rata-rata 600 ml, ditambah IWL (500 ml), maka jumlah cairan keluar adalah 1100 ml, sehingga cairan yang diberikan juga harus sejumlah itu. Pasien diasumsikan dapat minum 2 gelas/hari (@ 250 ml), sehingga cairan yang diberikan melalui jalur parenteral ialah 600 ml/hari ~ 8 tetes/menit. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Salah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit/1,73m2. Jumlah protein yang dianjurkan ialah 0,6 0,8g/kgBB/hari, yang mana 0,35-0,50 gram diantaranya sebaiknya merupakan protein dengan nilai biologis tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Diet rendah garam (2-3 gr/hari) juga dianjurkan sebagai upaya untuk mencegah volume overload sekaligus sebagai terapi nonfarmakologis untuk mengatasi hipertensi.3,4 Pada pasien ini, diberikan diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB/hari dan rendah protein (0,8 gr/kgBB/hari), serta diet rendah garam (250 mg/hari). Untuk mengatasi hiperfosfatemia dapat diberikan pengikat fosfat. Agen yang banyak dipakai ialah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam serta magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kaslium yang banyak dipakai adalah

20

kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat. 4 Pada pasien ini diberikan CaCO3 dengan dosis 3 x 500 mg. Pasien CKD mengalami peningkatan risiko athesklerosis karena tingginya prevalensi faktor risiko tradisional dan non tradisional.
3

Peningkatan kadar

homosistein merupakan salah satu faktor risiko non tradisional yang sering terjadi pada pasien CKD. Adapun mekanisme peningkatannya, hingga saat ini masih belum jelas. Homosistein berperan dalam memicu proses atherogenesis melalui beberapa cara: (1) menyebabkan kerusakan sel endotel pembuluh darah, (2) merangsang aktivasi trombosit, (3) mempengaruhi beberapa faktor yang terlibat dalam kaskade pembekuan darah, seperti menurunkan aktivitas anti thrombin, menghambat aktivitas kofaktor trombomodulin dan aktivasi protein C, meningkatkan aktivitas faktor V dan faktor XII, mengganggu sekresi faktor von Willebrand oleh endotel dan mengurangi sintesis prostasiklin.7 Pemberian asam folat merupakan salah satu cara untuk mencegah terjadinya hiperhomosisteinemia pada pasien CKD, karena asam folat merupakan salah satu substansi penting yang diperlukan dalam metabolise homosistein Pada kasus ini, pasien diberikan terapi asam folat 2 x 2 mg.

21

BAB 4 SIMPULAN

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal yang ditandai adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang dengan atau tanpa penurunan LFG < 60 mL/min/1,73 m2, dyang bersifat progresif dan irreversible. Adapun gejala klasik CKD diantaranya adalah edema, hipertensi dan anemia. Berdasarkan derajat penyakitnya CKD dibagi menjadi 5 stage yang dinilai dari LFG. Gejala klinis CKD meliputi gejala penyakit dasar, gejala sindrom uremikum serta gejala komplikasi CKD. Penatalaksanaan CKD disesuaikan dengan derajat kerusakan fungsi ginjal. Pada kasus, pasien didiagnosis dengan CKD stage V, sehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis. Disamping itu pada pasien ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya, yang disesuaikan dengan manifestasi klinis yang muncul. Penanganan etiologi, gejala dan komplikasi penyakit dengan tepat, serta perubahan pola diet yang disesuaikan dengan fungsi ginjal diharapkan akan membantu mencegah perburukan kondisi ginjal sehingga meningkatkan kualitas hidup pasien.

22