LAPORAN PRAKTIKUM FARMASI KLINIS

PRAKTIKUM IV
STUDI KASUS PENYAKIT CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh:
Wahyu Hidayat
19/FAM/139

Dosen Pengampu:
Apt. Rofik Kholid, M.Farm

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

STIKES IBNU SINA AJIBARANG
2022
 PRAKTIKUM IV
STUDI KASUS PENYAKIT CHRONIC KIDNEY DISEASE

A. TUJUAN
1. Mahasiswa mampu melakukan analisa patologi penyakit
2. Mahasiswa mampu melakukan analisa gejala penyakit
3. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terapi penyakit
B. DASAR TEORI
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;812)
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya
pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir
CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena
dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage
awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan
terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan
CRF (cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang
dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
2. Etiologi
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
  Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
3. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesanefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi
dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunanproduk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
4. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
 Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
 Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
 Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari
tingkat penurunan LFG :
 Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
 Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
  Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 1529mL/menit/1,73m2
 Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
( 140−umur ) x berat badan( kg)
Clearance creatinin ( ml/ menit ) =
72 x ceratin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
5. Manifestasi klinis
1) Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a) Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas
baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak
ada tapi mungkin juga sangat parah.
2) Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,
muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
3) Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a) Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b) Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c) Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut,
nafas bau ammonia.
d) Gangguan muskuloskeletal
 Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati
( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.
e) Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f) Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
g) Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h) System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya
masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi
trombosis dan trombositopeni.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CKD Stage V dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu : tindakan konservatif dan
dialisis atau transplantasi ginjal (Suharyanto, 2006) :
a. Tindakan konservatif
Tujuan pengobatan pada tahap ini adalah untuk meredakan atau memperlambat gangguan fungsi
ginjal (Suharyanto, 2006).
1) Pengaturan diet protein, kalium, narium
a) Pembatasan protein Pembatasan asupan protein telah terbukti memperlambat terjadinya
gagal ginjal. Apabila pasien mendapatkan terapi dialisis teratur, jumlah kebutuhan protein
biasanya dilonggarkan 60 – 80 gr/hari (Smeltzer & Bare, 2002).
b) Diet rendah kalium Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut.
Diet yang dianjurkan adalah 40 – 80 mEq/hari. Penggunaan makanan dan obat – obatan
yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia (Black & Hawks, 2005).
 c) Diet rendah natrium Diet natrium yang dianjurkan adalah 40 – 90 mEq/hari (1-2 gr Na).
Asupan natrium yang terlalu banyak dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer,
edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif (Lewis, 2007).
d) Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi
dengan seksama. Parameter yang tepat untuk diikuti selain data asupan dan pengeluaran
cairan yang dicatat dengan tepat adalah pengukuran berat badan harian. Intake cairan
yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan dan edema.
Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan
fungsi ginjal.
2) Pencegahan dan pengobatan komplikasi misalnya hipertensi, hiperkalemia, anemia,
asidosis, diet rendah fosfat, pengobatan hiperuresemia.
a) Hipertensi
Manajemen hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik menurut Suharyanto (2006) dapat
dikontrol dengan pembatasan natrium dan cairan, dapat juga diberikan obat antihipertensi seperti
metildopa (aldomet, propanolol, klonidin (catapres). Apabila penderita sedang menjalani terapi
hemodialisa, pemberian antihipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan hipotensi dan
syok yang diakibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler melalui ultrafiltrasi.
b) Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius, karena apabila K+ serum mencapai
sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati
dengan pemberian glukosa dan insulin intravena, yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau
dengan pemberian Kalsium Glukonat 10% (Sudoyo, 2009).
c) Anemia
Anemia pada gagal ginjal kronik diakibatkan penurunan sekresi eritropoeitin oleh ginjal.
Pengobatannya adalah pemberian hormone eritropoeitin, yaitu rekombinan eritropoeitin (r-EPO)
selain dengan pemberian vitamin dan asam folat, besi dan transfusi darah (Sudoyo, 2009).
d) Asidosis
Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3 plasma turun dibawah angka 15 mEq/L.
Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na HCO3 (Natrium Bikarbonat) parenteral.
Koreksi pH darah yang berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani, maka harus dimonitor
dengan seksama (Sudoyo, 2009).
 e) Diet rendah fosfat
Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di dalam usus. Gel yang
dapat mengikat fosfat harus dimakan bersama dengan makanan (Sudoyo, 2009).
b. Dialisis dan transplantasi
Pengobatan penyakit gagal ginjal kronik stadium akhir adalah dengan dialisis dan
transplantasi ginjal. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan pasien dalam keadaan
klinis yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Dialisis dilakukan apabila kadar kreatinin
serum biasanya diatas 6ml/100ml pada laki – laki, sedangkan pada wanita 4 ml/100ml dan LFG
kurang dari 4 ml/menit (Black & Hawks, 2005).
7. Pathway
C. ALAT DAN BAHAN
Alat:
1. Peralatan tulis
2. Kertas HVS
3. Laptop/PC

Bahan: -
D. PROSEDUR KERJA
1. Lakukan Analisa data/gejala patologi fisiologi pasien berdasarkan data umum, laboratorium
klinik dan gejal pemeriksaan penunjang pasien
2. Lakukan evaluasi terapi yang diberikan kepada pasien dengan strategi SOAP.
E. HASIL
1. Analisa data
Pasien atas nama Tn. MI dengan umur 43 tahun BB 40 kg TB 170 cm alamat Balongwono
Trowulan kembang datang ke rs dengan keluhan pasien menegluh badan lemas sejak 2 minggu
tetakhir, panas badan(-), sering kencing malam 10x malam., mual dan muntah. Makan minum
tambah sering dan banyak , BB menurun. Pasien didiagnosis terkena penyakit ginjal 1 tahun
yang lalu. Dengan keluhan ini pasien didiagnosis :
 CKD stadium V adalah tahapan terkahir dari gagal ginjal kronis Tahapan ini menandai
bahwa ginjal sudah tidak mempu menjalani fungsinya dengan baik
 Asidosis metabolik pada CKD yaitu peningkatan dari produksi amonia ginjal
 Anemia
Pasien tidak memiliki riwayat alergi. Riwayat HD tidak teratur dan tidak sesuai jadwal. Riwayat
pengobatan tidak ada.
2. Evaluasi terapi dengan strategi S-O-A-P
a. Subjek

Pasien atas nama Tn. MI dengan umur 43 tahun BB 40 kg TB 170 cm alamat

Balongwono Trowulan kembang datang ke rs dengan keluhan pasien menegluh badan
lemas sejak 2 minggu tetakhir, panas badan(-), sering kencing malam 10x malam., mual
dan muntah. Makan minum tambah sering dan banyak , BB menurun. Pasien
didiagnosis terkena penyakit ginjal 1 tahun yang lalu. Pasien didiagnosis CKD stadium
5, Asidosis Metabolik dan anemia.

b. Objek
c. Assesment
 Tekanan darah pada tanggal 23-28 september tinggi
 Nadi normal
 Suhu tubuh pasiwn normal
 RR normal
 KU pada tanggal 23-26 lemah sedangkan pada tnggal 37, 28 cukup
 Dilakukan pemeriksaan urin pada tanggal 24, 27 dan 28 yaitu ddiperoleh hasil 1800
cc
 Pada tanggal 24 pasien mengalami mual
 Pasien tidak mengalami sesak
 Creatini, pada prmeriksaan kreatinin tanggal 23 dan 27 kadar kreatinin pada pasien
tinggi. Kreatinin tinggi karena tidak dapat disaring dengan baik
 BUN, pemeriksaan BUN pada tanggal 23 dan 27 kadar BUN sangat tinggi. Hal ini
bisa disebabkan oleh prerenal.
 SGOT AST, pada pemeriksaan ini dilakukam pada tanggal 23 sep. Pada pemeriksaan
SGOT AST normal
 SGPT ALT, pada pemeriksaan ini dilakukan pada tanggal 23 sep. Dimana nilai
SGPT ALT pasien normal
 Glukosa, pemeriksaan glukosa dilakukan pada tanggal 2e sep. Dimana glukosa pada
pasien normal, jika nilai glukosa tinggi dapat menyebabkan Hiperglikomia
sedangkan jika rendah dapat menyebabkan hipoglikomia
 Bilirubin direk, pada pemeriksaan ini dilakukan tanggal 23 sep nilai bilirubin direk
pasien normal.
 Bilirubin indirek, pada pemeriksaan ini dilakukan pada tanggal 23 sep dimana niai
bilirubin indirek pasien normal
 Bilirubin total, pada pemeriksaan bilirubin total dilakukan pada tanggal 23 sep pada
psien normal
 Albumin, pemeriksaan albumin dilakukan pada tanggal 23 sep dimana kadar albumin
normal. Jika kadar albumin tinggi hyperalbuminemia sedangkan jika rendah
hypoalbumenia
 Ureum, pada pemeriksaan ureum di tanggal 23 sep didapatkan hasil nilai ureum
sangat tinggi. Ureum tinggi disebut uremia ini bisa disebabkan karena dehidrasi
 WBC, pemeriksaan WBC dilakukan pada tanggal 23 sep dan 27 sep diman nilai
WBC pada pasien normal
 RBC, pemeriksaan dilakukan pada tanggal 23 sep dan 27 sep dimana nilai RBC
pasien normal
 HGB, pasien diperiksa HGB pada tanggal 23 sep dan 27 sep didapatkan nilai HGB
pasien rendah. Ini desbabkan karena kurangnya kadar eritropoietin
 HCT, pemeriksaan dilakukan pada tanggal 23 dan 27 sep. Didapatakan nilai HCT
rendah
 MCV, didapatkan nilai MCV pada pasien rendah
 MCHC, dilakukan pemeriksaan pada tanggal 23 dan 27 sep. Nilai MCHC pada
pasien normal. Jika MCHC tinggi menandakan bahwa sel-selnya bersifat
hiperkromik
 RDW, dilakukan pemeriksaan pada tanggal 23 dan 27 sep didapatkan nilai RDW
tinggi
 PLT, dilakukan pemeriksaan pada tanggal 23 dan 27 sep didapatkan hasil nilai PLT
rendah
 MPV, pada tanggal 23 sep nilai MPV rendah sedangkan diperiksa kembali tanggal
27 didapatkakan nilai MPV normal
 PCT Pada tanggal 23 sep nilai PCT tinggi diperiksa lagi tanggal 27 sep nilai PCT
rendah. Apabila PCT rendah menyebabkan Sepsis berat
 PDW, pada tanggal 23 sep niali PDW normal sedangkan pada tanggal 27 sep rendah
 LV, dilakukan pemeriksaan tanggal 23 sep nilai LV normal
 Mo, diperiksa paada tanggal 23 sep nilai Mo normal
 Gr, pemeriksaan pada tanggal 23 sep nilai Gr normal
 pH, pada pemeriksaan pH tanggal 23 sep diketahui nilai pH pasien normal
 PCO2, pemeriksaan tanggal 23 sep pCO2 pasien rendah. berarti respiratorik, tapi jika
rendah berarti metabolik
  pO2 , dilakukan pemeriksaan pada tanggal 23 sep. Nilai pO2 pasien tinggi. Jika pO2
rendah hipoksemia jika tinggi hipersemia
 HC02, dilakukan pada tanggal 23 sep. Nilai HCO2 pasien rendah
 TCO2, tanggal 23 sep nilai TCO2 pasien rendah
 SO2, tanggal 23 sep nilai SO2 pasien agak tinggi
 Asam urat, diperiksa tanggal 27 sep nilai asam urat lasien tinggi
 K, tanggal 27 sep nilai K pasien agak rendah
 Na, tanggal 27 sep nilai Na pasien agak rendah
 Cl , tanggal 27 sep nilai Cl pasien normal
 Ca , tanggal 23 sep dan 27 sep nilai kadar Ca pasien normal
 Fosfat, tanggal 27 sep nilai Kadar fosfat pasien agak tinggi tetapi tidak signifikan
d. Plan
 Tanggal 23 September 2010, pasien MRS dengan keluhan badan lemah sejak 2
Minggu terakhir, sering kencing malam hari 10x/malam, mual muntah, makan
minum sering dan banyak. Dari data laboratorium diketahui TD 160/90 (tinggi), T
(suhu) 36,8 (normal), N (nadi) 88 (normal), RR 20. Pasien mendapatkan terapi :
transfusi PRC, Na Bikarbonat 100 meq/24 jam, asam folat 1x1, CaCO3 3x1,
Valsartan 1-0-0.
Saran: untuk mual dan muntah dapat diterapi menggunakan obat Domperidone,
untuk mengurangi frekuensi air kencing berlebih, kurangi frekuensi air minum,
minum air putih dalam kadar yang cukup / tidak berlebih.
 Tanggal 24 September 2010, kondisi umum lemah, TD 150/90 (masih tinggi), T 36,7
(normal), N 90 (Normal), RR 18. Pasien masih mengeluh mual. terapi pasien tetap,
kecuali asam folat dinaikkan dosisnya menjadi 2x1. pasien menjalani HD
 Tanggal 25 September 2010, Kondisi umum lemah, TD 160/80, T 36.7, N 80. Pasien
sudah tidak mengeluh mual & muntah. Terapi pasien tetap.
Saran : penggunaan terapi obat domperidone dihentikan
 Tanggal 26 September 2010, Kondisi umum lemah. Terapi pasien tetap.
  Tanggal 27 September 2010, Kondisi umum cukup, TD 170/90, T 36.8, N 90. Terapi
tetap, Transfusi PRC, Na bikarbonat dan Valsartan  stop. Tekanan darah pasien
masih tetap tinggi sehingga terapi ditambahkan Amlodipin 1-0-0.
 Tanggal 28 September 2010, Kondisi umum cukup TD 170/90, T 36.8, N 90. Mual
(-), muntah (-). Terapi tetap

e. KIE
 Memberikan informasi tentang penyakit dan kondisi pasien pada pasien dan
keluarganya secara lengkap.
 Memberikan edukasi tentang obat yang diminum kepada pasien dan keluarga pasien.
 Mengedukasi keluarga pasien untuk menjaga higienitas pasien dan lingkungan rumah
31
 Mengedukasi pasien dan keluarga agar pasien konsultasi mengenai hipertensi dan
diabetes militus secara teratur.
f. PIO
1. Transfusi PRC

Indikasi : PRC digunakan pada pasien anemia yang tidak disertai penurunan volume
Darah, misalnya pasien dengan anemia hemolitik, anemia hipoplastik kronik, Leukemia
akut, leukimia kronik, penyakit keganasan, talasemia, gagal ginjal kronis, dan
perdarahan-perdarahan kronis yang ada tanda “oxygen need” (rasa sesak, mata
berkunang, palpitasi, pusing dan gelisah)

Dosis : Pada orang dewasa, 1 unit PRC dapat meningkatkan Hb sekitar 1 g/dL. Atau
kalau digunakan hematokrit sebagai indikator, kira-kira dapat meningkatkan
3-4%/kantong PRC.Sebuah guideline dari WHO yang menyarankan transfusion rate pada
anak 5 mL/kgBB/jam.

Kontra indikasi : Resiko overload cairan misalnya pada anemia kronik & gagal jantung

Efek samping : ruam kulit, gatal-gatal, suhu tubuh naik, hingga menggigil.
2. Na bikarbonat
Indikasi: Untuk memperbaiki kondisi asidosis metabolik, dispepsia
Dosis :
Dispepsia
Dosis obat 1-5 gr atau setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan, atau 0,65-2,6 gr setiap 4 jam.
Aturan pakai :
Oral: Sebaiknya dikonsumsi pada saat perut kosong
Injeksi: Dilakukan dokter atau tenaga medis di bawah pengawasan dokter.
Kontra indikasi :
Riwayat alergi terhadap natrium bikarbonat sebelumnya. Karena mengandung garam,
jangan gunakan obat ini jika Anda sedang menjalani diet pembatasan garam.
Efek samping :
- Mual
- Haus
- Perut kembung
- Kram perut
3. Asam folat
Indikasi : Indikasinya adalah untuk anemia defisiensi asam folat seperti anemia
megaloblastik. Selain itu, asam folat juga sangat dibutuhkan pada masa kehamilan untuk
mencegah cacat lahir seperti anensefali dan spina bifida.
Dosis: 400-500 mcg per hari, Defisiensi asam folat : Dosis Awal : 0.25 – 1 mg per hari.
Dosis pemeliharaan : 0.25 mg per hari. Untuk ibu hamil dan menyusui : 2 tablet per hari.
Aturan pakai: Untuk kasus defisiensi atau kekurangan asam folat, dianjurkan untuk
minum Folavit sebanyak 1 kali setiap hari dengan dosis awal 250-1000 mcg yang
kemudian dilanjutkan dengan 250 mcg setiap harinya. Obat ini bisa diminum sebelum
atau setelah makan.
Kontra indikasi : Kontraindikasi asam folat adalah reaksi hipersensitivitas terhadap asam
folat beserta formulasinya. Asam folat juga dikontraindikasikan pada pasien yang telah
menunjukkan intoleransi sebelumnya terhadap obat tersebut.
Efek samping :
- Demam tinggi
 - Kulit memerah
- Napas menjadi pendek
- Ruam kulit
- Gatal-gatal pada kulit
- Dada sesak
- Kesulitan bernapas
4. CaCo2
Indikasi: Hiperfosfatemia
Efek samping:
- Mual atau muntah
- Sembelit
- Nafsu makan menurun
- Mulut kering dan haus meningkat
- Kencing lebih dari biasanya
Dosis :
1.Peningkatan Asam Lambung
Pada kondisi peningkatan asam lambung seperti pada penyakit gastroesophageal reflux
disease (GERD), kalsium karbonat dapat diberikan dengan dosis :
Dewasa : 2-3 tablet sediaan 500 mg dengan dosis maksimal tidak melebihi 7 gram per 24
jam
Anak-anak : usia < 2 tahun (BB < 11 kg) belum ada data; usia 2-5 tahun (BB 12-21 kg)
400 mg per oral; usia 6-11 tahun (BB 22-43 kg) 800 mg per oral.
2.Terapi Hiperfosfatemia pada Gagal Ginjal Kronis
Pada penyakit ginjal kronis, kalsium karbonat digunakan untuk meningkatkan balans
kalsium dan sebagai kadar fosfat darah dengan dosis :
Dewasa : 3 tablet sediaan 500 mg bersamaan dengan makanan (setara dengan 500 mg
kalsium elemental per hari)
Suplemen Kalsium untuk Osteoporosis
Pada pasien dengan osteoporosis, kalsium karbonat dapat digunakan dalam dosis :
3. Dewasa : 2-3 x 2 tablet sediaan 500 mg
Suplemen Kalsium untuk Hipokalsemia
 Sebagai suplemen kalsium, kalsium karbonat dapat digunakan dalam dosis :
Dewasa : 1-1,2 gram dibagi tiap 6-12 jam bersamaan dengan makanan
Anjuran konsumsi harian kalsium elemental :
Usia 0-6 bulan : 200 mg/hari PO
Usia 7-12 bulan : 260 mg/hari PO
1-3 tahun : 700 mg/hari PO
4-8 tahun : 1000 mg/hari PO
9-18 tahun : 1300 mg/hari PO
19-50 tahun : 1000 mg/hari PO
Laki-laki 51-70 tahun : 1000 mg/hari PO
Laki-laki > 71 tahun : 1200 mg/hari PO
Wanita > 51 tahun : 1200 mg/hari PO
5. Valsartan
Indikasi : Indikasi penggunaan valsartan adalah untuk terapi hipertensi, gagal jantung,
dan pasca infark miokard.
Dosis : 40 mg
Aturan pakai : diminum satu atau dua kali per hari, baik sebelum atau setelah makan.
Kontra indikasi : Hipersensitivitas, kehamilan, gangguan hati berat, sirosis, obstruksi
bilier.
Efek samping :
- Hipotensi
- Infeksi virus
- Kelelahan yang tidak biasa
- Penglihatan kabur
- Hiperkalemia
- Peningkatan kadar urea-nitrogen darah dan kreatinin darah
6. Amlodipin
Indikasi : indikasi penggunaan amlodipine adalah untuk terapi hipertensi dan profilaksis
angina dengan dosis awal 5 mg sekali sehari dan dapat ditingkatkan sampai 10 mg per
hari.
Dosis : hipertensi atau angina, dosis awal 5 mg sekali sehari; maksimal 10 mg sekali
sehari
Aturan pakai : Amlodipine dapat dikonsumsi sebelum atau sesudah makan.
Kontra indikasi: syok kardiogenik, angina tidak stabil, stenosis aorta yang signifikan,
menyusui
Efek samping : nyeri abdomen, mual, palpitasi, wajah memerah, edema, gangguan tidur,
sakit kepala, pusing, letih
F. PEMBAHASAN
Pasien atas nama Tn. MI dengan umur 43 tahun BB 40 kg TB 170 cm alamat Balongwono
Trowulan kembang datang ke rs dengan keluhan pasien menegluh badan lemas sejak 2 minggu
tetakhir, panas badan(-), sering kencing malam 10x malam., mual dan muntah. Makan minum
tambah sering dan banyak , BB menurun. Pasien didiagnosis terkena penyakit ginjal 1 tahun
yang lalu. Pasien didiagnosis CKD stadium 5, Asidosis. Metabolik dan anemia. CKD dapat
menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas
nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat
menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.

Berdasrkan data klinis pada tanggal 23 september 2010, pasien masuk rumah sakit dengan
keluhan badan lemah sejak 2 minggu terakhir, sering kencing malam hari 10x, mual muntah,
makan minum sering dan banyak. Tekanan Darah 160/90 mmHg. Temperatur 36 derajat celcius,
nadi 88, Respirasi 20. Dari data laboratorium kadar creatinin mencapai 13,7mg/dL, nilai BUN
228,7mg/dL, bilirubin total 0,23mg/dL, albumin 3,249mg/dL, ureum 489,7mg/dL, RBC
1,46mg/dL. Pasien mendapatkan terapi tranfusi PRC, Na bikarbonat 100 meq 24 jam, asam folat
1x1,CaCO3 3x1, valsartan 1-0-0. Dilihat dari data klinis pada tanggal ini juga pasien mengeluh
mual dan sesak yang belum teratasi. Saran : mual muntah merupakan keluhan yang umum
dialami pada pasien CKD. Pada kondisi ini gagal ginjal seseorang akan mengalami kondisi
uremia yang bisa membuat kandungan urea dalam darah naik sehingga menyebabkan terjadinya
mual dan muntah. Oleh karena itu pasien diberikan antiemetik (domperidone 3x1 sebelum
makan). Untuk sesak dengan cara posisi tidur kepala lebih tinggi dibandingkan kaki (posisi
setengah duduk).
Tanggal 24 September 2010, kondisi umum pasien lemah, Tensi Darah 150/90, temperature
36,7 derajat celcius Nadi 90 Respirasi 18. Pasien masih mengeluh mual. Terapi pasien tetap,
kecuali asam folat dinaikkan dosisnya menjadi 2x1. Pasien menjalani HD.Saran : obat
dikonsumsi kembali dan menjalani terapi HD. Tanggal 25 September 2010, kondisi umum
pasien masih lemah. Tensi Darah 160/80 , Temperatur 36,7 derajat celcius Nadi 80. Pasien sudah
tidak mengeluh mual dan muntah. Terapi pasien tetap. Saran : pengobatan dilanjut kecuali untuk
obat mual muntah dihentikan. Tanggal 26 September 2010 kondisi umu lemah, terapi pasien
tetap.Saran : obat dikonsumsi kembali
Tanggal 27 September 2010, kondisi umum pasien cukup, tensi darah 170/90 , temperature
36,8 derajat celcius, nadi 90. Dari data laboratorium creatinin 10,4mg/dL, BUN 102,2mg/dL dan
RBC 3mg/dL. Terapi pasien tetap. Transfusi PRC, Na bikarbonat dan valsartan stop. Tekanan
darah pasien masih tetap tinggi sehingga terapi ditambahkan amlodipine 1-0-0. Saran:
pengobatan dikonsumsi kembali dan valsartan dihentikan diganti dengan amlodipine. Tanggal 28
September 2010, kondisi umum cukup tensi darah 170/90 temperatur 36,8 nadi 90 tidak mual
dan muntah. Terapi tetap. Saran: obat dikonsumsi kembali, dan obat untuk mual muntah distop.
Untuk terapi non farmakologi Kontrol pasien. Pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal
kronik, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantunnya tekanan darah seing
diperlukan diuretic loop, Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam asupan
cairan pada gagal ginjal kronik membutuhkan regulasi yang hati-hati. Asupan yang terlalu bebas
dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edem, dan juga intoksikasi cairan. Kekurangan
cairan juga dapat menyebabkan dehidrasi, hipotensi dan memburuknya fungsi ginjal. Aturan
umum untuk asupan cairan dan keluaran urin dalam 24 jam ditambah 500ml yang mencerminkan
kehilangan cairan yang tidak disadari, Mengatur konsumsi cairan, diet rendah garam dan diet
protein.
G. KESIMPULAN
1. Dari data klinis tersebut Tn. MI usia 43tahun terdiagnosis CKD (Chronic Kidney
Disease) stadium 5
2. Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses
kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan. CKD dapat
menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2,
atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu
ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti
hiperoksaluria dan sistinuria.
3. Dalam kasus ini pasien mendapatkan pengobatan berupa transfuse PRC, Na
bikarbonat, asam folat, CaCO3, Valsartan, Amlodipine, Hemodialisis
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar KeperawatanMedikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI