BAB I

PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi vital yang berfungs untuk
mengatur keseimbangan air dalam tubuh,mengatur konsentrasi garam dalam darah
dan keseimbangan asam basa darah,serta sekresi bahan buangan dan kelebihan garam
(Pearce,2005). Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang progresif
secara perlahan tapi pasti,yang dapat mencapai 60% dari kondisi normal menuju
ketidakmampuan ginajal ditandai tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah ) disebut dengan gagal ginjal kronik.
Pasien dengan agagal ginjal kronik dapat memepertahankan hidupnya lebih lama dan
berkualitas dengan hemodialisa (cuci darah ), hemodialisa merupakan pilihan utama
saat ini dengan teknik menggunakan mesin dilakukan leh tenaga kesehatan yang
terampil serta profesional.
Penatalaksanaa pada pasien gagal ginajal kronik akan akan mengarah pada komplikasi
pada sistem tubuh lain yaitu gagal jantung,hipertensi,anemia,ulseria lambung,asidosis
metabolik,gangguan pernafasan sampai akhinya menyebabkan kematian. Perawat
sebagai tenaga kesehatan profesional mempunyai kesempatan paling besar untuk
memeberikan pelayanan kesehatan/asuhan keperawatan yang komprehensif meliputi
bio-psiko-sosio-spiritual.
B.TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengerti dan mengimplementasikan asuhan keperawatan pada klien
dengan gagal ginjal kronis.
2.Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui dan menjelaskan :
a. Mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien hemodialisa

BAB II
ISI
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges,2008). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap
akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth,2006)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price,2008). Sesuai dengan topik yang
saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD), pada dasarnya pengelolaan tidak
jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD
lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini,
kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam
stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus
stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara
umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal
stage bila menggunakan istilah CRF.
B. ETIOLOGI

Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya

lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

2

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,

fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
-

Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum

normal dan penderita asimptomatik.

Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,

Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.

Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat

penurunan LFG :
3

Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan

LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2

Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 6089 mL/menit/1,73 m2

Stadium 3

: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2

Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2

Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.

b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning
feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor,
miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara
lain :
1.Pemeriksaan lab.darah
a. hematologi
Hb, Ht, Eritros
it, Lekosit, Trombosit
b. RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
c. LFT (liver fungsi test )
d. Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
e. koagulasi studi
PTT, PTTK
f. BGA
2. Urine
-

urine rutin

urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. pemeriksaan kardiovaskuler
-

ECG

ECO

4. Radidiagnostik
-

USG abdominal

CT scan abdominal

BNO/IVP, FPA

Renogram

RPG ( retio pielografi )

F.

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
-

Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

Observasi balance cairan

Observasi adanya odema

Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis
-

peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

c) Operasi
-

Pengambilan batu

transplantasi ginjal

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul
pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Perubahan nutrisi
4. Perubahan pola nafas
5. Gangguan perfusi jaringan
6. Intoleransi aktivitas
7. kurang pengetahuan tentang tindakan medis
8. resti terjadinya infeksi
J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung
dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-reninangiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema
sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria
hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
8

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan

haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil:
menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah
atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam
mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi
melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
-

Mempertahankan kulit utuh

Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan
kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
10

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,
keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa)
b.d salah interpretasi informasi.
a.

Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan

dialami.

b.

Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda

dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).

c.

Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.

d.

Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.

e.

Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

11

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. E
DENGAN HIPOTENSI SEHUBUNGAN DENGAN PROSES ULTRAFILTRASI DAN
DIFUSI INTRA DIALISIS ATAS INDIKASI GAGAL GINJAL KRONIK
DI RUANG TERATAI LANTAI-2 RS. KHUSUS GINJAL R.A HABIBI
BANDUNG
2015
A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.E

Umur

: 52 Tahun

TTL

: Bandung,12-06-1963

Agama

: Islam

Pendidikan

: SLTA

Dialisa ke

: 565

Tgl masuk

: 20-01-2015

Tgl pengkajian

: 20-01-2015

Diagnosa

: CKD

Alamat

: Komplek puri fajar Rt.07/Rw.09

Kel.Cibeber
Kec.Cimahi

2. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama

: Tn.S

Hubungan

: Suami

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Komplek puri fajar Rt.07/rw.09

Kel.Cibeber Kec.Cimahi

12

B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan Utama
Pada saat pengkajian pasien mengeluh pusing
2. Riwayat penyakit sekarang
Pada saat pengkajian tanggal 20-01-2015,pasien mengeluh pusing saat dilakukan cuci
darah (Hemdialisis),pusing dirasakan bertambah saat prses Hemodialisis berlangsung dan
berkurang saat setelah dilakukan tindakan pemberian Nacl 0,9% dan cairan dextrose
40%,dengan Tekanan Darah pre HD 160/90mmHg,Intra HD 100/60mmHg.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengalami Hipertensi dan riwayat gagal ginjal
E. PRESKRIPSI HD
1. Dialisis ke
: 565
Mesin no
: Fresenius (F) 06
Tipe dialiser
: Rexeed R2 (N : 14/01/2015)
Jenis dialisat
: Bicarbonat, Kalium 2,0
Conductivity
: 14,2 ms
Heparinisasi minimal : Dosis awal tidak diberikan
Dosis maintenance 500 u/j
Dosis sirkulasi 5000 iu
Vascular Acces
: Tangan kanan (AV-Shunt kanan)
2. Program HD
Mulai jam
: 12.00 wib selesai 16.00 wib
Time HD
: 4 Jam
QB
: 175 ml/mnt
QD
: 500 ml/mnt
TMP
: 100 mmHg
UF Goal
: 3000 ml/mnt
Base Na
: 138 Meq/L
Suhu mesin
: 36,50C
BB post HD yang lalu
BB pre HD
BB post HD
BB kering
3. Pengawasan Selama HD

: 60 kg
: 62,5 kg
:60 kg
:60 kg

13

Jam

Tekanan

QB
(ml/mnt)

12.00

13.00

Vena
(ml/mnt)

TMP

UF

TD

Nadi

(mmHg)

(ml)

(mmHg)

(x/menit)

100
150
175

100

100

175

100

120

Tindakan

HD Di

1053

160/90

78

mulai

130/90

78

Drip NaCl
0,9 %

100/60

100cc/jam,
Keluhan
belum
berkurang
dan diberi
drip NaCl
0,9% 150
cc/jam +
dextrose
40% 25 cc

14.00

150

80

100

2062

130/80

76

16.00

150

80

100

2500

110/80

76

F. TERAPI
Osteocal
Allupurinol

Keluhan
berkurang
HD selesai

3x1
tablet
1x100 mg

G. ANALISA DATA
Data
Ds:
Pasien

Etiologi
Gagal ginjal kronik

Mengeluh

Pusing

curah

jantung : hipotensi
Proses hemodialisa

Do:
TD: 100/60 mmHg

Masalah
Penurunan

Terjadi proses ultrafiltrasi dan difusi

N : 78x/mnt
14

BB kering : 60 Kg

Penarikan cairan yang berlebih

BB pre HD : 62,5

(QB dan Uf yang tinggi)

kg
UF Goal : 3000,

Kerja jantung menurun

2500
QB : 175
Pasien

Penurunan curah jantung

nampak

lemas

Hipotensi

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung : hipotensi b/d adanya proses ultrafiltrasi dan difusi intra
dialisis
I. INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASI
Diagnosa
Tujuan
Penurunan curah Setelah

Intervensi
1. berikan oksigen

jantung: hipotensi dilakukan

R/ Dengan oksigen melalui nasal kanula 3 Pasien

15

implementasi
Evaluasi
1. memberikan oksigen S :
mengatakan

b/d adanya proses tindakan,

ultrafiltrasi
difusi,

akan

mengurangi L/mnt

pusing berkurang

dan hipotensi dapat rasa sesak

ditandai teratasi

dg

O:

dengan :

kriteria

TD post HD: 130/80

Ds :

TD : 120/80

mmHg

-Pasien mengeluh mmHg

pusing

Do:

x/mnt

-TD

2. atur posisi pasien

60-100 R/Mencegah

mengatur

posisi Nadi

nampak lemas

- Nadi : 78x/mnt

-proses

A:
Masalah teratasi

HD

-BB kering : 60 berlangsung

kg

lancer

P:
3. ubah program HD 3. Dialisat dihentikan Intervensi

-BB pre HD :

R/ Dengan

sementara

dengan dipertahankan

62,5 kg

mengubah program

menekan

tombol

-UF goal : 3000,

hemodialisa tekanan

baypasss

2500

darah kembali

-QB : 175

normal

program HD

-Pasien

HD

sesak trendenburg

tdk nafas

mmHg

Post

pasien dengan posisi 76x/mnt

terjadinya

100/60 -pasien

2.

nampak

mengatur

Qb : 175,

lemas

ulang

150

Uf : 3000, 2500
4.

berikan

cairan 4.memberikan

cairan

fisiologis

fisiolgis dengan cara

R/Dengan

mendrip

NaCl

0,9%

memberikan cairan 150cc/jam

fisiolgis diharapkan
dapat menggantikan
cairan tubuh yang
keluar

5.kolaborasi dengan 5.
dokter

kolaborasi
16

melakukan
dan

R/

berkolaborasi memberikan

dengan

cairan

dokter hipertonis

memungkinkan

dextrose

40% 25 cc)

untuk diberikannya
cairan

hipertonis

berfungsi

untuk

menyeimbangkan
kembali

cairan

tubuh

6. Observasi TTV
R/

s6. mengbservasi ulang

untuk TTV

mengetahui

TD:

perkembangan

mmHg

keadaan

N : 76x/mnt

umum

130/80

pasien

BAB IV
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penatalaksanaan pada pasien ini lebih ditekankan pada terapi terhadap komplikasi
seperti pemberian clnidin dan nifedipine untuk menurunkan tekanan darahnya CaCO 3 untuk
menghindari

hiperfosfatemia

yang

dapat

menyebabkan

terjadinya

osteodistrofi

renal,furosemide untuk mengurangi edema pulmo dan edema pada kedua tungkai yang
17

merupakan manifestasi dari CHF (Cronic Heart Failure). Prinsip penatalaksanaan pada pasien
ini telah sesuai dengan prinsip penatalaksanaan pasien dengan gagal ginjal kronik yang
disertai komplikasi,hanya saja terapi untuk anemianya belum diberikan.
Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar ureum dan
kreatinin serum,karena kedua senyawa ini hanya dapat dieksresikan leh ginjal.
B. SARAN
Penderita GGK dengan laju filtrasi glomelurus sekitar 50ml/menit harus mewaspadai
adanya kecendrungan untuk terjadinya kegagalan fungsi ginjal lebih lanjut.
Dalam usaha memperlambat progresi gagal ginajal maka penting dilakukan pengbatan
terhadap hipertensi.
Selain itu pembatasan asupan protein,retriksi fosfor,pengurangan proteinuria dan
pengendalian hiperlipidemia adalah tahap lainnnya dalam memeperlambat progresi gagal
ginjal. Pencegahan gagal ginjal lebih lanjut dapat dilakukan dengan penambahan cairan
fisilgis dan penanganan sepsis. Pengelolaan uremia dan komplikasinya dilakukan dengan
penyeimbangan cairan dan elektrolit serta penenganan asidosis metabolik,hiperkalemia,diet
rendah protein dan anemia.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2008). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E,

Marilynn, dkk. (2008). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (2005). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid
3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2008). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2005). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
18

Suyono, Slamet. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI

19

PATHWAYS
infeksi

vaskuler

zat toksik

reaksi
antigen
antibodi

arteriosklerosis

tertimbun ginjal

Obstruksi saluran
kemih
Retensi urin
batu besar dan
kasar

suplai darah ginjal

turun

iritasi / cidera
jaringan
hematuria

menekan
saraf perifer

anemia

nyeri
pinggang

GFR turun
GGK
sekresi protein
terganggu
sindrom uremia
perpospatemi
apruritis

gang.
keseimbangan
asam - basa

gang.
integritas
kulit
nausea,
vomitus
resiko
gangguan
nutrisi

prod. asam
naik
as. lambung
naik

retensi Na
urokrom
tertimbun di
kulit
perubahan
warna kulit

iritasi lambung

infeksi
gastritis
mual,
muntah

perdarahan
hematemesi
s
anemia
- melena

total CES
naik
tek. kapiler
naik
vol. interstisial
naik
edema
(kelebihan volume
cairan)
preload
naik

resiko
gangguan
nutrisi

beban jantung
naik
hipertrofi ventrikel
kiri

aliran darah
ginjal turun

suplai nutrisi dalam

darah turun
gangguan
perfusi jaringan

sekresi eritropoitis
turun
produksi Hb turun
oksihemoglobin
turun
suplai O2 kasar turun

payah jantung
kiri
COP turun

RAA turun
20

suplai O2
jaringan
turun
metab.
anaerob
timb.
as.

retensi Na &
H2O naik

laktat naik

kelebihan vol.
cairan

- fatigue
- nyeri sendi

suplai O2 ke
otak turun
syncope
(kehilangan
kesadaran)
intoleransi
aktivitas

intoleransi
aktivitas

bendungan atrium kiri

naik
tek. vena
pulmonalis
kapiler paru naik
edema paru
gang. pertukaran
gas