Daftar Pustaka

 Carpenito, Lynda Juall. (2010). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.

Jakarta : EGC
 Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2011). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta :EGC

ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

APLIKASI NANDA NIC NOC

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

Defenisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan
ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR)
(Nahas & Levin,2010)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan
elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
 Etiologi
Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi
GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi yang ketiga
dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan
penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati
obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000 dalam Price &
Wilson, 2006).
Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000
menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%,
disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi
dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
reninangiotensinaldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub
perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
 Amenore dan atrofi testikuler

Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi
dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾
dari nefron – nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan bila kira-
kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya
25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar
kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan
poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar
blood ureum nitrogen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
 Pemeriksaan penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit

Penatalaksanaan
a. Dialisis (cuci darah)
b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemide (membantu berkemih)
c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal
 B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

Pengkajian
a. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami
CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan,
penggunaan obat-obatan dan sebagainya.
b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian
bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
c. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6
bulan.
Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
d. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah
penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak
singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
e. Pengkajian fisik
§ Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos
mentis sampai coma.
§ Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
§ Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
§ Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor
dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat
dan lidah kotor.
 § Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
§ Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas,
pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat
pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
§ Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
§ Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
§ Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
§ Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan
terjadi perikarditis.

Diagnosa
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:
volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah

Intervensi
NO. Nanda Noc Nic
1. Penurunan curah jantung NOC : NIC :
berhubungan dengan beban Cardiac Pump Cardiac Care
jantung yang meningkat effectiveness Evaluasi adanya
Circulation nyeri dada (
Status intensitas,lokasi,
Vital Sign Status durasi)
Kriteria Hasil: Catat adanya
Tanda Vital dalam disritmia
rentang normal jantung
(Tekanan darah, Catat adanya tanda
Nadi, dan
respirasi) gejala penurunan
Dapat mentoleransi cardiac putput
aktivitas, tidak ada Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
Tidak ada edema Monitor status
paru, perifer, dan pernafasan
tidak yang menandakan
ada asites gagal jantung
Tidak ada Monitor adanya
penurunan perubahan
kesadaran tekanan darah
Monitor adanya
dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan
stress
Vital Sign
Monitoring
Monitor TD, nadi,
suhu, dan
RR
2. Gangguan keseimbangan NOC : NIC :
cairan dan elektrolit Electrolit and acid Fluid management
berhubungan dengan udem base balance Timbang
sekunder: volume cairan tidak Fluid balance popok/pembalut
seimbang oleh karena retensi Hydration jika diperlukan
Na dan H2O Kriteria Hasil: Pertahankan
Terbebas dari catatan
edema, efusi, intake dan output
anaskara yang akurat
Bunyi nafas bersih, Pasang urin kateter
jika
diperlukan
Monitor hasil lAb
yang
sesuai dengan retensi
cairan
tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari
distensi vena
jugularis,
reflek hepatojugular
(+)
Memelihara
tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan

Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
(BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor status
hemodinamik
termasuk CVP,
MAP, PAP, dan
PCWP
Monitor indikasi
retensi /
kelebihan cairan
(cracles, CVP ,
edema, distensi vena
leher,
asites)
Kaji lokasi dan luas
edema
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat
jumlah
dan tipe intake cairan
dan
eliminaSi
Tentukan
kemungkinan
faktor resiko dari
ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia,
terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor berat
badan
Monitor serum dan
elektrolit urine
Monitor serum dan
osmilalitas urine
Monitor BP, HR,
dan RR
Monitor tekanan
darah
orthostatik dan
perubahan irama
jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Monitor adanya
distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan
gejala
dari odema
3. Perubahan nutrisi: kurang dari NOC : NIC :
kebutuhan tubuh berhubungan Nutritional Status : Nutrition
dengan anoreksia, mual, food and Fluid Intake Management
muntah Kriteria Hasil : Kaji adanya alergi
Adanya makanan
peningkatan Kolaborasi dengan
berat badan sesuai ahli gizi
dengan tujuan untuk menentukan
Berat badan ideal jumlah kalori
sesuai dengan tinggi dan nutrisi yang
badan dibutuhkan
Mampu pasien.
mengidentifikasi Yakinkan diet yang
kebutuhan nutrisi dimakan
Tidak ada tanda mengandung tinggi
tanda malnutrisi serat untuk
Tidak terjadi mencegah konstipasi.
penurunan berat Monitor jumlah
badan nutrisi dan
yang berarti kandungan kalori
Berikan informasi
tentang
kebutuhan nutrisi
Nutrition
Monitoring
BB pasien dalam
batas
normal
Monitor adanya
penurunan
berat badan
 Monitor
lingkungan selama
makan
Monitor kulit
kering dan
perubahan pigmentasi
Monitor turgor
kulit
Monitor
kekeringan, rambut
kusam, dan mudah
patah
Monitor mual dan
muntah
Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan kadar
Ht
Monitor kalori dan
intake
nuntrisi
Catat adanya
edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah
dan cavitas oral.
Catat jika lidah
berwarna
magenta, scarlet