MODUL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD )

APLIKASI NANDA NIC NOC

Oleh :

Rahayu Setyowati, SKp., M.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKes YPIB MAJALENGKA
2020
KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 1
 KONSEP DASAR PENYAKIT

1 Definisi

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan
ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate
(GFR) (Nahas & Levin,2010)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;
1448)

CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami
penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan
elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)

2 Etiologi

Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah

menjadi etiologi tersering terhadap
proporsi GGK di US yakni sebesar 34%
dan 21% . Sedangkan
glomerulonefritis menjadi yang ketiga
dengan 17%. Infeksi nefritis
tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau
nefropati refluks) dan penyakit ginjal
polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab
yang tidak sering terjadi yakni uropati
obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya
sebesar 21 %. (US Renal System, 2000
dalam Price & Wilson, 2006).

Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000
menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%,
disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%,
hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)

3 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 2

 Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin- aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan

Kussmaul d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku

f. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

g. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

4 Patofisiologi

. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron– nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 3

 Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25%
dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar
kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia
dan poliuri.

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan
kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-
814)

5 Pemeriksaan penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.

b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui
beberapa pembesaran ginjal.

c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia dan gangguan elektrolit

6 Penatalaksanaan

a. Dialisis (cuci darah)

b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid
(membantu berkemih)
c. Diit rendah protein dan tinggi
karbohidrat d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 4

 B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CKD

1. Pengkajian

a. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami
CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses
pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya.

b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

c. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun

waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air
naik atau turun.
d. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah
penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah
atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.

e. Pengkajian fisik

§ Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.

§ Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.

§ Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

§ Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor
dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa
mulut pucat dan lidah kotor.

§ Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

§ Dada

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 5

 Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas,
pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah),
terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

§ Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.

§ Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.

§ Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.

§ Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosa

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:
volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2 O.
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah

3. Intervensi

NO Nanda Noc Nic

1 Penurunan curah NOC : Dapat mentoleransi

jantung berhubungan aktivitas, tidak ada kelelahan
dengan beban jantung Cardiac Pump
yang meningkat effectiveness Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites
Circulation
Status Tidak ada penurunan
kesadaran
Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

Tanda Vital dalam

rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 6

NIC : Monitor adanya
Monitor status dyspneu, fatigue, tekipneu
Cardiac Care kardiovaskuler dan ortopneu

Evaluasi adanya nyeri Monitor status Anjurkan untuk

dada ( pernafasan yang menurunkan stress
intensitas,lokasi, durasi) menandakan gagal
jantung
Catat adanya Vital Sign Monitoring
disritmia jantung Monitor adanya
perubahan tekanan Monitor TD, nadi, suhu,
Catat adanya tanda dan darah dan
gejala penurunan cardiac RR
putput

2 Gangguan NOC : NIC :

keseimbangan cairan
dan elektrolit Electrolit and acid Fluid management
berhubungan dengan base balance
udem sekunder: volume Timbang
cairan tidak seimbang Fluid balance popok/pembalut jika
oleh karena retensi Na diperlukan
dan H2 O Hydration
Pertahankan
catatan intake dan output
Kriteria Hasil: yang akurat

Terbebas dari Pasang urin kateter

edema, efusi, anaskara jika diperlukan

Bunyi nafas bersih, Monitor hasil lAb

yang sesuai dengan
retensi cairan

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 7

 tidak ada (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
dyspneu/ortopneu
Monitor status
Terbebas dari distensi hemodinamik termasuk
vena jugularis, reflek CVP, MAP, PAP, dan
hepatojugular (+) PCWP

Memelihara tekanan Monitor indikasi

vena sentral, tekanan retensi / kelebihan cairan
kapiler paru, output (cracles, CVP , edema,
jantung dan vital sign distensi vena leher, asites)
dalam batas normal
Kaji lokasi dan
Terbebas dari luas edema
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan Fluid Monitoring

Menjelaskanindikator Tentukan riwayat

kelebihan cairan jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi

Tentukan
kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )

Monitor berat badan

Monitor serum
dan elektrolit urine

Monitor serum
dan osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan

RR

Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama jantung

Monitor
parameter
hemodinamik infasif

Monitor adanya
distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB

Monitor tanda dan

gejala dari odema

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 8

 3 Perubahan nutrisi: kurang NOC : NIC :
dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan Nutritional Status : Nutrition Management
anoreksia, mual, muntah food and Fluid Intake
Kaji adanya alergi
Kriteria Hasil : makanan

Adanya peningkatan Kolaborasi dengan ahli

berat badan sesuai gizi untuk menentukan
dengan tujuan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal
sesuai dengan tinggi Yakinkan diet yang
badan dimakan mengandung tinggi
serat untuk mencegah
Mampu konstipasi.
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
Tidak ada tanda
tanda malnutrisi Berikan informasi
tentang kebutuhan nutrisi
Tidak terjadi
penurunan berat badan Nutrition Monitoring
yang berarti
BB pasien dalam
batas normal

Monitor adanya
penurunan berat badan

Monitor lingkungan
selama makan

Monitor kulit kering

dan perubahan
pigmentasi

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan mudah
patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin,

total protein, Hb, dan kadar
Ht

Monitor kalori dan

intake nuntrisi

Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 9

 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

KMB II/rsetyowati/askep CKD Page 10