Disusun Oleh:

Widyastati Ambarsari, S.Ked J500090092

PEMBIMBING:
dr. I Wayan Sumerta, Sp.PD

A. LATAR BELAKANG
ARF

ARF diperkenalkan oleh Homer Smith pada tahun

1951. (Markum, 2009)

AKI
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) pada
tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF
menjadi AKI. (Sinto, dkk., 2009)
INSIDEN
AKI dalam 15 tahun terakhir menunjukkan
peningkatan insidens (Sinto, dkk., 2010). Insiden
AKI berlainan dari negara ke negara oleh karena
kausa yang berbeda-beda. (Markum, 2009)
3

B. TUJUAN
Untuk mengetahui etiologi, tahap penyakit, dan
komplikasi dari AKI sehingga diharapkan dapat
mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan
dengan benar dan akurat sehingga menurunkan
angka mortalitas.

A. Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam berupa :
Kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl (26,4 mol/l), atau
50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar),
Atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu >6jam)
(Markum, 2009)

B. Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005
Tahap

Peningkatan kadar Cr
serum

Kriteria UO

1.

>1,5 kali nilai dasar atau

peningkatan >0,3 mg/dL

<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam

2.

>2,0 kali nilai dasar

<0,5 mL/kg/jam, > 12 jam

3.

>3,0 kali nilai dasar atau

>4 mg/Dl
dengan kenaikan akut >
0,5 mg/dL
atau inisiasi terapi
pengganti ginjal

<0,3 mL/kg/jam,
>24 jam atau
anuria >12 jam

B. Klasifikasi
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
Kategori
Risk

Peningkatan
Penurunan LFG
kadar Cr serum
>1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar

Kriteria UO

Injury

>2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar

Failure

Loss

>3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar

atau
>4 mg/dl dengan
kenaikan akut > 0,5
mg/dL
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
<0,3 mL/kg/jam,
>24 jam
atau
anuria >12 jam

(Bagshaw, dkk., 2008)

8

C. Etiologi

Prarenal
Renal

Pascarenal

Hipovolemia
Penurunan curah jantung
Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
Sindrom hiperviskositas

Obstruksi renovaskular
Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
Nefritis interstitia
Obstruksi dan deposisi intratubular

Obstruksi uretra
Obstruksi leher kandung kemih
Obstruksi ureter

(Brady, dkk., 2005 ; Abuelo,dkk., 2007)

D. Patofisiologi

10

D. Patofisiologi

11

E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis secara umum dapat meliputi :
Perubahan volume urine
Kelainan neurologis
Gangguan pada kulit
Tanda pada kardiopulmoner dan gejala saluran cerna
(Kenward dan Tan, 2003).

12

Gambaran klinis berdasarkan lokasi AKI

sebagai berikut :
Prerenal

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

9.

Rasa haus
Hipotensi Ortostatik
Takikardi
Penurunan tekanan vena
jugularis
Penurunan tugor kulit
Selaput lendir kering
Berkurangnya keringat
aksila
Data penurunan secara
progresif output urin
baru saja mendapat
pengobatan NSAID, ACE
Inhibitor, Angiotensin II
reseptor blocker

Renal

Pascarenal

1. Nyeri kolik tumpul yang

menjalar ke paha
2. Oliguri
3. Oedema
4. Hipertensi
5. Demam, artralgia, dan
ruam eritematous
pruritus pada nefritis
interstitial alergik

Asimptomatilk bila
obstruksi berjalan lambat,
nyeri pinggang atau
suprapubik bila ada distensi
akut pada kandung kemih
memberi kesan obstruksi
ureter akut

(Harrison, 2003)

13

E. Diagnosis
1. Anamnesis yang baik
2. Pemeriksaan fisik
3. Untuk mendiagnosis AKI perlu pemeriksaan

berulang fungsi ginjal yaitu : kadar ureum, kreatinin,

laju filtrasi glomerulus.
4. Penilaian pasien AKI :
Kadar kreatinin serum
Volume urin
Anuria akut atau oliguria merupakan indikator spesifik untuk
AKI yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai
biokimia darah.

14

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Urin
AKI prarenal

AKI renal

AKI pascarenal

Sedimen yang didapatkan

aselular dan mengandung
cast hialin yang transparan.

Cast penyebab AKI, antara

lain pigmented muddy
brown granular cast, cast
yang mengandung epitel
tubulus yang dapat
ditemukan pada ATN, cast
eritrosit pada kerusakan
glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial, cast
leukosit dan pigmented
muddy brown granular cast
pada nefritis interstitial

Gambaran sedimen inaktif,

walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada
obstruksi intralumen atau
penyakit prostat.

15

Indeks diagnosis

AKI prarenal

AKI renal

Urinalisis

Silinder hialin

Abnormal

Gravitasi spesifik

>1,020

~1,010

Osmolalitas urin
(mmol/kgH20)

>500

~300

Kadar natrium urin

(mmol/L)

<10 (<20)

>20 (>40)

Fraksi ekskresi natrium (%)

<1

>1

Fraksi ekskresi urea (%)

<35

>35

Rasio Cr urin/Cr plasma

>40

<20

Rasio urea urin/urea plasma

>8

<3
16

 Pemeriksaan pencitraan
Biopsi
(Sinto, dkk., 2010)

17

H. Tatalaksana
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh

penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan.

upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana
optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh
pada tahap AKI berikutnya
(Brady, dkk., 2005 ; Roesli, 2008)

18

H. Tatalaksana
Terapi Nutrisi (Sinto, dkk., 2010)
Variabel
Contoh keadaan
klinis
Dialisis
Rute pemberian nutrisi
Rekomendasi energi
Sumber energi

Ringan
Toksik karena obat
Jarang
Oral
20-25
kkal/kgBB/hari
Glukosa
3-5
g/kgBB/hari

Kebutuhan protein

0,6-1 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi

Makanan

Katabolisme
Sedang
Pembedahan
+ infeksi
Sesuai kebutuhan
Enteral / parenteral
25-30
kkal/kgBB/hari
Glukosa
3-5
g/kgBB/hari
Lemak 0,5-1 g/
kgBB/hari
0,8-1,2
g/kgBB/hari
Formula
enteral
Glukosa 50-70%
Lemak 10-20%
AA 6,5-10%
Mikronutrien

Berat
Sepsis,
ARDS,
MODS
Sering
Enteral / parenteral
25-30
kkal/kgBB/hari
Glukosa3-5
g/kgBB/hari
Lemak
0,8-1,2
kgBB/hari
1,0-1,5
g/kgBB/hari
Formula
enteral
Glukosa 50-70%
Lemak 10-20%
AA 6,5-10%
Mikronutrien
19

H. Tatalaksana
Terapi Farmakologi
Diuretik

Furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat,

dosis dapat digandakan atau diberikan bersamaan
dengan pemberian cairan koloid tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20
mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
Manitol
Dopamin
Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit)
20

Diuretik
Beberapa hal yang harus diperhatikan:
Pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika

mungkin, dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan

isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin
bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik
tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik
masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan
oligouria kurang dari 12 jam).

(Roesli, 2008 ; Mohani, 2008)

21

Tatalaksana Konservatif Komplikasi AKI

Komplikasi

Tata laksana

Hipokalsemia

Hiperurisemia

Kelebihan cairan intravaskular

Hiponatremia
Hiperkalemia

Asidosis metabolik

Hiperfosfatemia

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)

Penggunaan diuretik
Batasi cairan (<1 L/hari)
Hindari pemberian infus cairan hipotonik
Batasi asupan K(<40 mmol/hari)
Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
Beri resin potassium-binding ion exchange
Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit
Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1
mg iv
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit
Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH
arteri >7,2)
Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20
cc)
Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL

(Markum, 2009)

22

Terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan berikut

Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam
Hiperkalemia : kdar potasium > 6.5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam yang berat : pH < 7.0
Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
Ensefalopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L
atau <120 mmol/L
Hipernatremia
Keracunan obat
(Markum, 2009)
23

I. Pencegahan
Pencegahan

AKI
terbaik
adalah
dengan
memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,
mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah
penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat
mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang
dengan gangguan fungsi ginjal (Waikar, dkk., 2008).

24

25

 Acute kidney injury (AKI) merupakan salah satu

sindrom dalam bidang nefrologi dengan morbiditas

dan mortalitas yang tinggi.
Istilah AKI sebaiknya menggantikan istilah ARF
karena istilah AKI memberikan gambaran yang lebih
jelas mengenai proses AKI

26

 diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan klasifikasi

RIFLE/AKIN yang memberikan cara berpikir baru

dalam memahami AKI, pentahapan AKI, standardisasi
dalam definisi sehingga ada keseragaman dalam
mendeskripsikan AKI.

27

28

 Abuelo, J.G., 2007. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J

Med. 357:797-805.

Bagshaw, S.M., George, C., Bellomo, R., 2008. A comparison of the RIFLE

and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol
Dial Transplant. 23:1569-74.
Brady, H.R., Brenner, B.M., 2003. Acute Renal Failure. Harrisons Principal
Medicine 15 th edition. Vol II. Chapter 269.
Brady, H.R., Brenner, B.M., 2005. Harrisons Principal Medicine. pp.164453.
Kenward, R.L., Tan, C.K. 2003. Penggunaan Obat pada Gagal Ginjal.

Farmasi Klinis Menuju Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan

Pasien.

29

 Loekman, J.S., 2008. Vasoactive drugs and the kidney.

PERNEFRI pp.13-17.

Markum, H.M.S., 2009. Gangguan Ginjal Akut. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. V: 1041-1049.

Mehta, R.L., Kellum, J.A., Shah, S.V., Molitoris, B.A., Ronco, C.,

Warnock, D.G., 2007. Acute kidney injury network: report of

an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Critical Care. 11:R31.
Mohani, C.I., 2008. Diuretika pada kasus dengan oligouria.
PERNEFRI. pp.9-10.
Roesli, R., 2007. Kriteria RIFLE cara yang mudah dan
terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi
prognosis gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi. 7(1):18-24.

30

 Roesli, R.M.A., 2008. Diagnosis Dan Etiologi Gangguan Ginjal

Akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit

Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin pp.41-66.

Roesli, R.M.A., 2008. Epidemiologi Gangguan Ginjal Akut.
Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin. pp.27-40.
Sjabani, M., 2008. Penggunaan manitol: dampaknya pada
ginjal. PERNEFRI. pp.21-22.
Sinto, R., Nainggolan, G., 2010. Acute kidney injury:
pendekatan klinis dan tata laksana. Majalah Kedokteran
Indonesia. 60(2): 81-88.

31

 Sutarjo, B,. 2008. Poliuria pada gagal ginjal akut.

PERNEFRI. pp.53-9.

Waikar, S.S., 2006. Declining mortality in patients

with acute renal failure,1988 to 2002. J Am Soc

Nephrol.17:1143-50.
Wilson, L.M., 2005. Gagal ginjal akut. Fatofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6. Vol.2
:992-1003.

32

33