Imbalance Elektrolit

R. Reza Agung Saputra, S.Ked

Elektrolit
Elektrolit adalah garam yang
terionisasi (terurai menjadi ion
positif dan negatif) dalam cairan
tubuh. Elektrolit utama dalam tubuh
termasuk natrium, kalium,
magnesium, kalsium, klorida,
bikarbonat dan fosfat.
Beberapa contoh kation dalam tubuh
adalah Natrium (Na+), Kaalium (K+),
Kalsium (Ca2+), Magnesium (Mg2+).
Sedangkan anion adalah Klorida
(Cl-), HCO3-, HPO4-, SO4-.

Cont..
Dalam keadaan normal, kadar
kation dan anion ini sama besar
sehingga potensial listrik cairan
tubuh bersifat netral.
Pada cairan ektrasel (cairan
diluar sel), kation utama adalah
Na+ sedangkan anion utamanya
adalah Cl-.. Sedangkan di
intrasel (di dalam sel) kation
utamanya adalah kalium (K+).
3

Cont..

Natrium : fungsinya sebagai penentu utama

osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume
ekstra sel.
Kalium : fungsinya mempertahankan membran
potensial elektrik dalam tubuh.
Klorida : fungsinya mempertahankan tekanan
osmotik, distribusi air pada berbagai cairan tubuh
dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan
ekstrasel.
Kalsium : fungsi utama kalsium adalah sebagai
penggerak dari otot-otot, deposit utamanya berada
di tulang dan gigi, apabila diperlukan, kalsium ini
dapat berpindah ke dalam darah.
Magnesium : Berperan penting dalam aktivitas
elektrik jaringan, mengatur pergerakan Ca2+ ke
dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi
jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.
Ada dua macam kelainan elektrolit yang terjadi ;
kadarnya terlalu tinggi (hiper) dan kadarnya terlalu
rendah (hipo).

Gangguan keseimbangan
elektrolit & cairan
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel;
juga terjadi pada hipokalemik periodik
paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2,
laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid>
(hiperaldosteron primer/sekunder pada
sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan,
pemberian penisilin atau karbenisilin;
asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT
melebar, kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan
otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal,
fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi
tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine
menurun
- NH3 meningkat ekskresi NH4 urine
meningkat
- Keasaman berkurang H+ menurun
reabs. HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk
KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat,
glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan
pemantauan kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan
NaCl/dextrose
9

Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita
dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses
koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan
hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin,
glukagon u/ menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall
T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS
menyatu dg.T dan disebut sine-wave

10

11

Pengobatan hiperkalemia
1.

2.

Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus jam
insulin endogen mendorong K+ masuk sel;
pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg.
Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+
terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
Menurunkan ambang rangsang
neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm.
2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG
tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L
atau K+> 6,5 meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.

12

Gangguan
keseimb.Natrium
-

Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L

Intrasel 10 meq/L
Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
Amat menentukan osmolalitas extrasel
selain kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+
BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi
cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion
Na.

13

Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi
cairan hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal
diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma,
pemberian ADH, vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial

14

Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X
turunnya BB
Durasi pengantian : 2 x (140-Na.Pl) selama 4 Jam
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok.
Diuretik
- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi
psikogen.

15

Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss
(demam, ISPA, luka bakar,
didaerah suhu tinggi); diabetes
insipidus; pemberian diuretik;
ggn.hipotala mus hipodipsi ok
ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl
hipertonik Na.Bik.> atau NaCl
peroral >, sindroma Cushing
dan hiperaldosteronism
16

Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot,
kedutan (twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak
PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau
enteral; pada diabetes insipidus diberikan
diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau
pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin
dalam minyak

17

Gangguan
keseimb.kalsium
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks
Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat
hamil perlu tambahan 0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu
2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi
pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau
fitat; peristaltik meningkat atau def.protein;
Abs.naik pada pemberian vit.D3
(kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi &
reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%),
Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ;
reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

18

Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak,
sindrom malabsorbsi( gastrektomi,
pankreatitis, obat pencahar),
ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets=
kel.otosomal resesif), renal insuf.,
ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium
iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau
peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt.
Disertai pemberian vit.D dosis besar

19

Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok
pemberian antasid disertai
pemberian susu> pada ulkus
peptikum atau pemberian tiasid
lama bersama vit.D.

20

Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi
kalk tulang & menghambat
resorbsi tulang; hati2 pada
GGK
2. Indometasin : berguna pada
hiperkalsemia akibat
keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar.
NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
21

Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis
besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
22

Gejala :
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat
peroral/intravena
23

Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat>
peroral/enema/ enteral, pada
gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis
fosfor keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan
kadar kalsium, pengendapan
kalsium pd jar.lunak
24

Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea,
reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter,
SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>,
hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor,
tetani, tanda Chovstek, tanda
Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

25

Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon
korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk.
A.l. gangguan menelan,
quadriplegi,ggn.bicara,
kelumpuhan pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq
I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis
26

Gangguan keseimbangan
asam - basa
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:
H+= 24X P CO2 : (HCO3-)
- nilai normal pH : 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2
: 40 + 2 mmHg
HCO3: 25 + 2 mmol/L

27

Gangguan asam-basa:
-

asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun

Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
Alkalosis resp.
: H+ turun, PaCO2
turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain
ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi
butirat
- Rumus;
anion gap= Na ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L

28

Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut,
inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi, depresi miokard, resisten
vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX
def.Bicarbonat

29

Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg.
Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, &
menghambat aktifitas aldosteron

30

Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan
CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS,
obat2, Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis
pulm., peny.interstisial paru,
obstruksi ( asma, emfisema,
bronkitis, bronhiolitis)

31

Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma,
edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral,
pernafasan Cheyne-Stokes,
perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis,
sepsis, asidosis metabolik yg.baru
teratasi
7. Latihan fisik

32

TERIMAKASIH

33