Gangguan Elektrolit

OLEH :
FITRI WINDA SARI

PEMBIMBING :
DR. SAMSIRUN SP.PD KIC
 Pendahuluan

 Elektrolit  molekul ionisasi yang ditemukan dalam

darah, jaringan, dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik
yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion)
 Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat
menyebabkan banyak gangguan.
 Pemeriksaan keempat elektrolit  dalam klinis
dikenal sebagai profil elektrolit
 Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi
beberapa kompartemen cairan tubuh manusia
adalah fungsi utama elektrolit
 Na+

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan

ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60 mEq per kilogram
berat badan
Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui
epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan
pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau
keringat di kulit
Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi
secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan
H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya
direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal
(5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine
<1%
1. Hiponatremi
serum Na ≤ 135 mmol/l
 Etiologi
Euvolaemic Hipovolemia Hipervolemia Lain-lain

SIADH Saluran pencernaan: CCF Hyperglycaemia

Psychogenic Diare dan muntah Liver cirrhosis Pemberian Mannitol
polydipsia Obstruksi pencernaan Nephrotic syndrome
Sepsis

Sistem ginjal: Addison’s disease

Asidosis renal
Nefropati

Penggunaan diuretik
 Manifestasi Klinis
≤ 48 jam akut
≥ 48 jam kronis

Derajat keparahan Kadar Plasma Klinis

Ringan 130 – 135 mmol/ l Seringkali tidak ada gejala, atau,

anoreksia, sakit kepala, mual, muntah,
lesu

Sedang 120 – 129 mmol/ l Kram otot, kelemahan otot,

kebingungan, ataksia, perubahan mental

Berat ≤ 120 mmol /l Mengantuk, penurunan refleks, kejang,

koma, kematian
 Tatalaksana
Akut  Pengobatan yang cepat dan koreksi
natrium disarankan untuk mencegah edema serebral
Kronis  Koreksi harus lambat untuk
mencegah central pontine myelinolysis
 Akut  dimulai dengan 3% saline, bisa
dimulai pada 1-2 ml / kg / jam dengan pengukuran
rutin natrium serum, urin dan status kardiovaskular.
Kronis -> menghilangkan penyebab (misalnya
diuretik) dan pembatasan cairan menjadi sekitar
500-800 ml / hari.
Vasopresin antagonis . dengan menghalangi
pengikatan ADH (AVP - arginin vasopressin) di
nefron distal, sehingga mempromosikan ekskresi air
bebas. Tolvaptan telah terbukti efektif
meningkatkan natrium serum pada euvolemik atau
hypervolaemic hiponatremia kronis
2. Hipernatremi
natrium serum > 145 mmol/l
 Etiologi

Penurunan konsumsi air Kehilangan air bebas Intake Sodium

Bayi sakit dengan gastroenteritis 1. Extra-renal: Hyperaldosteronism primer

Pasien terintubasi Dehidrasi Hyperaldosteronism sekunder
Pasien geriatric Luka bakar Intake Sodium-bicarbonate
Paparan Pemberian Hypertonic saline
Kelainan gastrointestinal

2. Renal:
Diuretik osmosis
 Manifestasi Klinis
 non spesifik seperti anoreksia, mual, muntah, kelelahan dan
mudah tersinggung, perubahan dalam fungsi neurologis
 Bayi cenderung menunjukkan takipnea, kelemahan otot,
gelisah, tangisan bernada tinggi, dan kelesuan menyebabkan
koma
 Tatalaksana
 Manajemen terdiri dari mengobati penyebab yang mendasari
dan memperbaiki hipertonisitas tersebut
 Saran yang baik adalah bertujuan untuk 0,5 mmol/l/jam dan
maksimal 10 mmol/l/ hari dalam semua kasus kecuali onsets
sangat akut
 K +

 Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di

dalam cairan intrasel.
 Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung
dari jumlah dan jenis makanan
 Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus
gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine
mencapai 90%.
1.Hipokalemi
konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8
mEq/L

 Etiologi
 ginjal yang tidak berfungsi secara normal ,
 diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam
waktu yang lama atau polip usus besar
 penggunaan obat diuretik
 Manifestasi Klinis
 Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala
sama sekali.
 Hipokalemia (< 3 mEq/L darah)  kelemahan otot, kejang
otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak
normal, terutama pada penderita penyakit jantung.
 Tatalaksana
 Pada hipokalemia ringan dan sedang (3-3.5 mEq/L),
terapi pengganti kalium tidak perlu dilakukan
segera.

Pemberian kalium oral

 Pemberian 40-60 meq dapat meningkatkan 1-1,5
meq/L dan pemberian 135-160 meq dapat
meningkatkan 2,5-3,5 meq/L
Pemberian kalium intravena
 Kecepatan pemberian KCL vena perifer 10 meq/jam.
Vena central 20 meq/jam
 Pemberian KCL 60 meq dilarutkan dalam 1000 ml
NaCl
2. Hiperkalemi
kadar kalium dalam darah > 5 mEq/L

 Manfestasi Klinis
 Mual, muntah, lemas, kesemutan

 denyut jantung perlahan dan nadi yang lemah

 Henti jantung
 Etiologi
 Disfungsi ginjal, penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, obat-
obatan
 Tatalaksana
 ECG abnormal: CaCl2 10% 5-10 ml perlahan

 Redistribusi kalium: insulin 10 unit dari 5% dextrose 500 ml

iv; natrium bikarbonat 1 mEq/kg iv pelan-pelan
 Eksresi kalium: loop diuretik (Lasix), dialisa

 Hiperventilasi sehingga CO2 menurun: alkalosis respirstorik -

> K+ masuk intrasel
 Ca

 Kadar normal kalsium dalam darah yaitu 8,5-10,5

mg/dl.
 Absorbsi Ca terjadi di usus halus
 Dua jalur dalam uptake kalsium dalam tubuh
 Jalur transeluler terjadi pada proksimal intestinal terutama
pada duodenum
 Jalur paraseluller terjadi di sepanjang usus kecil terutama
pada ileum dan jejunum
1. Hipokalsemi
kadar kalsium < 8,5 mg/dl

 Etiologi
 Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah
bersitrat (seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir)
 Pankreatitis

 Gagal ginjal

 Kekurangan vitamin D

 Albumin rendah
 Manifestasi Klinis
 Sensasi semutan pada ujung jari–jari, sekitar mulut

 Spasme otot ekstremitas dan wajah, Nyeri

 Kejang

 karies dentis, pertumbuhan tulang yang tidak sempurna,

gangguan penggumpalan darah
 Tatalaksana
 Dapat diberikan CaCl2 10%: 3-4 ml atau Ca glukonas 10%: 10
ml
2. Hiperkalsemi
kadar kalsium serum > 10,6 mg/dL

 Etiologi
 hiperparatiroid

 penyakit neuroplastik malignan

 imobilisasi lama

 penggunaan berlebih suplemen kalsium

 kelebihan vitamin D
 Manifestasi Klinis
 nyeri epigastrik

 kelemahan otot

 anoreksia

 mual/Muntah

 gangguan mental

 penurunan berat badan

 Tatalaksana
Pengembalian cairan intravaskuler
• Cairan isotonis saline untuk resusitasi cairan
• Koreksi abnormalitas elektrolit

Peningkatan eliminasi kalsium di renal

• Saline diuresis
• Loop diuretik setelah resusitasi cairan

Reduksi aktivitas osteoklastik

• Mithramycin dan kalsitonin

Pengobatan penyebab utama

 DAFTAR PUSTAKA

1. Yaswir R, Ferawati I. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium, dan Klorida,
serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas 2012; 1(2): 80-84.
2. Wang N, Ewen MD. Management of Electrolyte Emergencies in Hospital Physician Board
Review Manual. Turner White. 2006; 8(3): 1-12.
3. Lobo DN, Lewington AJP, Allison SP. Disorders of Sodium, Potassium, Calcium,
Magnesium, and Phosphate. In: Basic Concepts of Fluid and Electrolyte Therapy. 2013, hal
101-112.
4. Morgan CE, Mikhart MS, Murray MJ. Management of Patients with Fluid and Electrolyte
Disturbances. In: Clinical Anesthesiology, 4th ed. McGraw Hill. 2006.
5. Prough DS, Wolf SW, Funston JS, Svensén CH. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes. In:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia, 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 201-2.
6. Marino PL. Renal and Electrolyte Disorders. In: Marino’s The ICU Book, 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014.
7. Hillman K, Bishop G. Fluid Therapy and Electrolytes. In: Clinical Intensive Care and Acute
Medicine, 2nd ed. New York: Cambridge University Press. 2004: 60.
8. Kaye AD, Riopelle JM. Intravascular Fluid and Electrolyte Physiology. In: Miller RD, editor.
Miller’s Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Churcilll Livingstone; 2010.
9. The College of Emergency Medicine and Doctors. 2011. Diakses dari:
http://collemergencymed.ac.uk.