Latar belakang Aktivitas listrik pulseless (PEA) adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan unresponsiveness dan

kurangnya pulsa teraba di hadapan aktivitas listrik jantung terorganisir. Pulseless aktivitas listrik sebelumnya telah disebut sebagai disosiasi elektromekanis (EMD). Sementara kurangnya aktivitas listrik ventrikel selalu menyiratkan kurangnya aktivitas ventrikel mekanik (detak jantung), kebalikannya tidak selalu benar. Dalam situasi serangan jantung, kehadiran aktivitas terorganisasi listrik ventrikel tidak selalu disertai dengan aktivitas ventrikel bermakna mekanik. Skenario klinis yang terakhir telah disebut aktivitas listrik pulseless atau disosiasi elektromekanis. Kualifikasi yang "bermakna" digunakan untuk menggambarkan seperti tingkat aktivitas ventrikel mekanik yang cukup untuk menghasilkan pulsa teraba. Dengan kata lain, aktivitas listrik adalah kondisi yang diperlukan tetapi tidak memadai untuk kegiatan mekanik. Aktivitas listrik pulseless tidak berarti ketenangan mekanik. Pasien mungkin mengalami kontraksi ventrikel lemah dan tekanan aorta recordable (pseudo-PEA). Benar aktivitas listrik pulseless adalah suatu kondisi di mana kontraksi jantung tidak hadir di hadapan aktivitas listrik terkoordinasi. Aktivitas listrik pulseless mencakup sejumlah ritme jantung terorganisir termasuk ritme supraventricular (sinus dibandingkan nonsinus) atau irama ventrikel (idioventricular dipercepat atau melarikan diri). Tidak adanya denyut nadi perifer tidak boleh disamakan dengan aktivitas listrik pulseless karena mungkin disebabkan oleh penyakit vaskular perifer yang berat. Selanjutnya Bagian: Tampilkan Semua Patofisiologi Aktivitas listrik pulseless adalah hasil dari kekacauan kardiovaskular, pernapasan, atau metabolik utama. Situasi yang menyebabkan perubahan mendadak dalam preload, afterload, atau kontraktilitas sering mengakibatkan PEA. Penghinaan awal kontraksi jantung melemah, dan situasi ini diperburuk oleh memburuknya asidosis, hipoksia, dan meningkatkan tonus vagal. Kompromi lebih lanjut dari negara inotropik dari otot jantung mengarah ke kegiatan mekanis yang tidak memadai, meskipun aktivitas listrik hadir. Acara ini menciptakan lingkaran setan, yang menyebabkan degenerasi dari ritme dan kematian berikutnya pasien. PEA disebabkan oleh ketidakmampuan otot jantung untuk menghasilkan kekuatan yang cukup dalam menanggapi depolarisasi listrik. Bentuk decoupling elektromekanis mungkin hasil akhir dari banyak faktor. PEA selalu disebabkan oleh penghinaan yang mendalam kardiovaskular (misalnya hipovolemia, hipoksia berkepanjangan atau asidosis berat atau ekstrim atau aliran-membatasi emboli paru). Oklusi koroner transien biasanya tidak menyebabkan PEA, kecuali hipotensi atau aritmia lain yang terlibat. Hipoksia sekunder kegagalan pernapasan mungkin adalah penyebab paling umum dari PEA dengan insufisiensi pernapasan yang menyertainya 40-50% kasus PEA. Mekanisme yang umum terlibat adalah sebagai berikut:

* Penurunan preload: sarkomer jantung memerlukan panjang optimal (yaitu, preload) untuk kontraksi efisien. Jika panjang ini tidak bisa dicapai karena kehilangan volume atau emboli paru (menyebabkan venous return menurun ke atrium kiri), ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan tekanan yang cukup untuk mengatasi afterload nya. Volume kerugian sehingga PEA yang paling mungkin terjadi dalam kasus-kasus trauma berat. Dalam situasi ini, kehilangan darah yang cepat dan hipovolemia berikutnya dapat buang mekanisme kompensasi kardiovaskular, yang berpuncak pada PEA. Tamponade jantung juga dapat menyebabkan ventrikel menurun mengisi. * Penurunan kontraktilitas: kontraktilitas miokard optimal tergantung pada tekanan pengisian optimal, afterload, dan kehadiran dan ketersediaan zat inotropik (misalnya, epinefrin, norepinefrin, atau kalsium). Kalsium masuknya dan mengikat troponin C sangat penting untuk kontraksi jantung. Jika kalsium tidak tersedia (misalnya, kalsium channel blocker overdosis) atau jika afinitas kalsium untuk troponin C menurun (seperti pada hipoksia), kontraktilitas menderita. Menipisnya cadangan intraseluler adenosin trifosfat (ATP) menyebabkan peningkatan adenosin difosfat (ADP), yang dapat mengikat kalsium, lebih lanjut mengurangi cadangan energi. Kelebihan kalsium intraseluler dapat mengakibatkan cedera reperfusi dengan menyebabkan kerusakan parah pada struktur intraseluler, terutama mitokondria. * Afterload berbanding terbalik dengan cardiac output. Kenaikan berat tekanan afterload menyebabkan penurunan cardiac output. Namun, mekanisme ini jarang bertanggung jawab untuk PEA. Sebelumnya Selanjutnya Bagian: Tampilkan Semua Epidemiologi Frekuensi Amerika Serikat Frekuensi PEA bervariasi antara populasi pasien yang berbeda. Kondisi ini menyumbang sekitar 20% dari serangan jantung yang terjadi di luar rumah sakit. * Raizes et al menemukan bahwa PEA bertanggung jawab atas 68% dari dimonitor di rumah sakit kematian dan 10% dari semua kematian di rumah sakit [1] Karena ketajaman penyakit meningkat diamati pada pasien yang dirawat., PEA mungkin lebih mungkin terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Juga, pasien-pasien ini lebih cenderung memiliki emboli paru dan kondisi seperti ventilator diinduksi auto PEEP-(positif akhir ekspirasi tekanan). * PEA adalah ritme didokumentasikan pertama dalam 32-37% orang dewasa dengan serangan jantung inhospital [2, 3]. * Penggunaan beta-blocker dan calcium channel blockers dapat meningkatkan

frekuensi PEA, mungkin dengan mengganggu kontraktilitas jantung. Mortalitas / Morbiditas Tingkat mortalitas secara keseluruhan adalah tinggi pada pasien yang PEA adalah ritme awal selama serangan jantung. Dalam studi oleh Nadkarni dkk, hanya 11,2% dari pasien yang telah PEA sebagai ritme pertama mereka didokumentasikan selamat untuk debit rumah sakit. [2] Dalam sebuah studi oleh Meaney dkk, pasien dengan PEA sebagai ritme didokumentasikan pertama memiliki kelangsungan hidup lebih rendah untuk debit tingkat dibandingkan pasien yang telah fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel sebagai ritme pertama mereka didokumentasikan [3] Mengingat prospek suram., inisiasi cepat mendukung kehidupan maju jantung (ACLS) dan identifikasi penyebab reversibel sangat penting. Inisiasi ACLS dapat meningkatkan hasil pasien jika penyebab reversibel diidentifikasi dan dikoreksi dengan cepat. Ras Tidak ada data menyarankan kecenderungan ras. Seks Wanita lebih mungkin untuk mengembangkan PEA daripada laki-laki. Alasan untuk kecenderungan ini belum jelas tetapi mungkin berhubungan dengan etiologi yang berbeda dari serangan jantung. Umur Usia rata-rata pasien adalah 70 tahun. Pasien yang lebih tua lebih mungkin untuk memiliki PEA sebagai etiologi serangan jantung. Apakah hasil pasien berbeda berdasarkan usia tidak diketahui, namun, usia lanjut kemungkinan berhubungan dengan hasil yang buruk.

Background
Pulseless electrical activity (PEA) is a clinical condition characterized by unresponsiveness and lack of palpable pulse in the presence of organized cardiac electrical activity. Pulseless electrical activity has previously been referred to as electromechanical dissociation (EMD). While a lack of ventricular electrical activity always implies a lack of ventricular mechanical activity (asystole), the reverse is not always true. In a situation of cardiac arrest, the presence of organized ventricular electrical activity is not necessarily accompanied by meaningful ventricular mechanical activity. The latter clinical scenario has been called pulseless electrical activity or electromechanical dissociation. The qualifier meaningful is used to describe such a degree of ventricular mechanical activity that is sufficient to generate a palpable pulse. In other words, electrical activity is a necessary but not sufficient condition for mechanical activity.

Pulseless electrical activity does not mean mechanical quiescence. Patients may have weak ventricular contractions and recordable aortic pressure (pseudo-PEA). True pulseless electrical activity is a condition in which cardiac contractions are absent in the presence of coordinated electrical activity. Pulseless electrical activity encompasses a number of organized cardiac rhythms including supraventricular rhythms (sinus versus nonsinus) or ventricular rhythms (accelerated idioventricular or escape). The absence of peripheral pulses should not be equated with pulseless electrical activity as it may be due to severe peripheral vascular disease.

Pathophysiology
Pulseless electrical activity is the result of a major cardiovascular, respiratory, or metabolic derangement. Situations that cause sudden changes in preload, afterload, or contractility often result in PEA. The initial insult weakens cardiac contraction, and this situation is exacerbated by worsening acidosis, hypoxia, and increasing vagal tone. Further compromise of the inotropic state of the cardiac muscle leads to inadequate mechanical activity, even though electrical activity is present. This event creates a vicious cycle, causing degeneration of the rhythm and subsequent death of the patient. PEA is caused by the inability of cardiac muscle to generate sufficient force in response to electrical depolarization. This form of electromechanical decoupling may be the final result of many factors. PEA is always caused by a profound cardiovascular insult (eg, severe prolonged hypoxia or acidosis or extreme hypovolemia or flow-restricting pulmonary embolus). Transient coronary occlusion usually does not cause PEA, unless hypotension or other arrhythmias are involved. Hypoxia secondary to respiratory failure is probably the most common cause of PEA with respiratory insufficiency accompanying 40-50% of PEA cases. The common mechanisms involved are as follows:

Decreased preload: Cardiac sarcomeres require an optimal length (ie, preload) for an efficient contraction. If this length is unattainable because of volume loss or pulmonary embolus (causing decreased venous return to the left atrium), the left ventricle is unable to generate sufficient pressure to overcome its afterload. Volume loss resulting in PEA is most likely to happen in cases of major trauma. In these situations, rapid blood loss and subsequent hypovolemia can exhaust cardiovascular compensatory mechanisms, culminating in PEA. Cardiac tamponade may also cause decreased ventricular filling. Decreased contractility: Optimal myocardial contractility depends on optimal filling pressure, afterload, and the presence and availability of inotropic substances (eg, epinephrine, norepinephrine, or calcium). Calcium influx and binding to troponin C is essential for cardiac contraction. If calcium is not available (eg, calcium channel blocker overdose) or if calcium's affinity to troponin C is decreased (as in hypoxia), contractility suffers. Depletion of intracellular adenosine triphosphate (ATP) reserves causes an increase in adenosine diphosphate (ADP), which can bind calcium, further reducing energy reserves. Excess intracellular calcium can result in reperfusion injury by causing severe damage to the intracellular structures, predominantly the mitochondria.

Afterload is inversely related to cardiac output. Severe increases in afterload pressure cause a decrease in cardiac output. However, this mechanism is rarely solely responsible for PEA.

Epidemiology
Frequency
United States The frequency of PEA varies among different patient populations. The condition accounts for approximately 20% of cardiac arrests that occur outside the hospital.

Raizes et al found that PEA was responsible for 68% of monitored in-hospital deaths and 10% of all in-hospital deaths.[1] Because of the increased disease acuity observed in patients who are admitted, PEA may be more likely to occur in patients who are hospitalized. Also, these patients are more likely to have pulmonary emboli and such conditions as ventilator-induced autoPEEP (positiveend-expiratory pressure). PEA is the first documented rhythm in 32-37% of adults with inhospital cardiac arrest.[2, 3] The use of beta-blockers and calcium channel blockers may increase the frequency of PEA, presumably by interfering with cardiac contractility.

Mortality/Morbidity
The overall mortality rate is high in patients in whom PEA is the initial rhythm during cardiac arrest. In the study by Nadkarni et al, only 11.2% of patients who had PEA as their first documented rhythm survived to hospital discharge.[2] In a study by Meaney et al, patients with PEA as the first documented rhythm had a lower survival to discharge rate than patients who had ventricular fibrillation or ventricular tachycardia as their first documented rhythm.[3] Given this grim outlook, the rapid initiation of advanced cardiac life support (ACLS) and identification of any reversible cause are critical. Initiation of ACLS may improve patient outcome if a reversible cause is identified and rapidly corrected.

Race
No data suggest any racial predilection.

Sex
Females are more likely to develop PEA than males. The reasons for this predilection are unclear but may relate to different etiologies of cardiac arrest.

Age
The average patient age is 70 years. Older patients are more likely to have PEA as an etiology of cardiac arrest. Whether the patient outcome differs based on age is not known; however, advanced age is likely associated with a worse outcome. Return of spontaneous circulation (ROSC) is resumption of sustained perfusing cardiac activity associated with significant respiratory effort after cardiac arrest.[1] Signs of ROSC include breathing, coughing, or movement and a palpable pulse or a measurable blood pressure. Cardiopulmonary resuscitation and defibrillation increase the chances of ROSC.[1] Lazarus phenomenon or autoresuscitation after failed cardiopulmonary resuscitation is the spontaneous return of circulation after resuscitation attempts have stopped in someone with cardiac arrest.[2][3] Thus passive monitoring is recommended for 10 minutes after resuscitation attempts have stopped.[2]