BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ventrikel Takikardi

2.1.1 Definisi
Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut ventrikel
yang premature (ventricular premature beats). Ventricular takikardi dapat dibagi
menjadi dua buah kategori, yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained VT.
Sustained VT terjadi menetap lebih dari 30 detik, menimbulkan gejala yang berat
seperti sinkop, atau membutuhkan terminasi dengan kardioversi atau pemberian
obat antiaritmia. Nonsustained VT merupakan VT yang dapat menghilang dengan
sendirinya (self-terminating episodes). Kedua bentuk VT ini ditemukan biasanya
pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang meliputi iskemia miokard
dan infark miokard, gagal jantung, hipertrofi ventrikel, penyakit listrik jantung
primer (misalnya pada sindrom QT memanjang), penyakit jantung katup, dan
abnormalitas jantung kongenital.6

2.1.2 Klasifikasi
Secara umum ventrikel takikardi dapat dibagi menjadi:7
1) Ventrikel Takikardi Monomorfik
Ventrikel takikardi monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada
tiap denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat
yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang
mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar 2.1 Ventrikular takikardi monomorfik

2) Ventrikel Takikardi Polimorfik
Ventrikel takikardi polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang
bervariasi dan juga menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue)

3
 4

akibat infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Gambar 2.2 Ventrikular takikardi polimorfik

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:7
1) Ventrikel Takikardi Idiopatik
a) Ventrikel takikardi idiopatik alur keluar ventrikel kanan; merupakan 90 %
dari kasus VT idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. Kondisi
VT dapat dicetuskan oleh ketegangan, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran
EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi
kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS ke
arah inferior atau normal. Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses
automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik
AMP yang dirangsang saraf adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan
kalsium intrasel. Oleh karena hal itu, dapat diberikan pengobatan dengan
calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain,
obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan
oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan B-blocker. Bila pasien masih
bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.
b) Ventrikel takikardi idiopatik ventrikel kiri; istilah lain untuk VT jenis ini
adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior
dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia
muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi
kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks
QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum (lokasi
jaringan konduksi normal). Terapi yang dapat diberikan adalah verapamil,
adenosin, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi
kateter.
 5

2) Ventrikel Takikardia pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

a) Bundle branch reentrant VT; VT jenis tersebut ditemukan sekitar 40% pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non iskemia) dan 6 % dari seluruh
jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini
berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia
dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.
b) Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD); kelainan tersebut sangat
jarang terjadi, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat
infiltrasi lemak dan bagian jaringan parut pada miokard ventrikel kanan.
Karakteristik dari VT jenis ini adalah kompleks QRS dengan morfologi blok
berkas. Tatalaksa jenis VT ini merupakan ICD (implantable cardioverter
defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
c) Ventrikel takikardi iskemia; disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti
infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena
dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena
adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat. Secara
umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry.
VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi VF
dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan
obat-obatan.7

2.1.3 Patogenesis
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.1,7,8
1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang
meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.
Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah memiliki aspek
prognostik jangka panjang yang penting.
 6

2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya

disebabkan kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang telah
terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat
menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit
ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.
3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus
aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.

Gambar 2.3 Patofisiologi VT

 7

2.1.4 Prosedur Diagnosis

Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG dan
dengan gambaran sebagai berikut:1,7,8
1) Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga
bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik). Pedoman
umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS maka semakin besar
kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian
adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left
ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS <0,12 detik karena pada
VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi
normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri
(left bundle block morphology) dan apabila berasal dari ventrikel kiri maka akan
menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block
morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika
morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS
adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang
S atau nadir S lambat >70 milidetik.
2) Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur
atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Apabila takikardia
disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya suatu AF dengan
konduksi aberan atau preeksitasi.
3) Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya merupakan VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR
berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks
QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal
dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia
 8

QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya
takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung
adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow track.
4) Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa adanya
hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak
berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT
walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn adanya VT. Secara
klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan
variasi tekanan darah sistolik.
5) Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat terjadi VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi
ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS
yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture
beat. Fusion beat terjadi apabila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikular dan juga bergabung dengan impuls dari ventrikel.
Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT.
6) Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong
diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan
positif menunjukkan asal dari fokus takikardi yaitu berasal dari dinding posterior
ventrikel. Kesesuaian negatif dari kompleks QRS pada sadapan dada negatif
menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel. Penting diingat untuk
selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia.7

2.1.5 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk:1,7,9
1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
3. Mencegah terbentuknya bekuan darah.
 9

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Apabila keadaan hemodinamik stabil, maka terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti obat amiodaron, lidokain, dan
prokaiamid. Dua obat yang pertama telah tersedia di Indonesia. Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan
dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan
diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan
0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan terapi obat, dilakukan
kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis. Namun, bila keadaan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dan juga gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.
Penatalaksanaan jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila
tidak efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron. Pada pasien dengan riwayat
infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan juga tidak dapat dihilangkan dengan
menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk pencegahan sekunder pada kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

2.1.6 Diagnosa Banding1,7,10

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui
jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara
fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau
kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya. Keadaan ini
disebut dengan konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang maka
kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.
 10

b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Apabila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari
atrium menuju ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel
diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami
aktivitas dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan dari berkas cabang
yang sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas
cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada
keadaan sinus. Oleh karena itu, maka sangat penting untuk membandingkan EKG
sebelum dengan pada saat terjadi takikardia. Berikut merupakan tabel perbedaan
takikardia dengan kompleks QRS lebar.
Table 1. Perbedaan takikardia kompleks QRS lebar7

d. Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang
ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan
dan sulit dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab
utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel
sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat,
dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan
jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik
pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.
Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB
inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak
adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas
dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi
 11

dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF

halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi.
Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku
meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-
obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

Gambar 2.4 EKG VF

e. Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu
titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa
perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan
(beat). Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid),
dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan
sindrom Brugada. Tatalaksana dari TDP adalah pemberian magnesium sulfat,
pemasangan pacu jantung sementara (pada saat keadaan bradikardia), dan obat
penyerta beta.

Gambar 2.5 EKG TDP

 12

2.1.7 Prognosis
Prognosis dari kasus ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi
lebih berat, prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun. Pasien
dengan non-sustained VT dengan infark miokard mempunyai kemungkinan lebih
besar untuk meninggal dibanding pasien dengan infark miokard tanpa VT. Pasien
VT tanpa adanya penyakit jantung maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko
kematian sangat rendah.3