VENTRIKEL EKSTRA SISTOL

Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung
prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal
dari satu ventrikel atau lebih . Ekstrasisitol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang
paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya
bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi.

Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal
jantung, sindrom QT memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskular accident, keracunan
digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya
atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang dapat berkembang menjadi
aritmia ventrikel yang dapat berbahaya, seperti takikardi ventrikel.

Pada pasien yang infark jantung akut terapi perlu diberikan bila ekstrasistol dianggap
maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahayaseperti takikardi
atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari lima kali
permenit, ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut (consequtive), ekstrasistol ventrikel
yang multifokal, ekstrasistol ventrikel yang muncul pada gelombang T (R on T).

Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjadi:

-PVC jarang (infrequent): kurang dari lima kali permenit

-PVC sering (frequent): lebih dari lima kali permenit

-PVC repetitif: bila muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari irama dasar disebut
PVC bigemini, bila timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar disebut PVC trigemini

-PVC berkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok disebut PVC salvo. Bila tiga
atau lebih PVC disebut VT

-PVC multifokal : bila bentuk PVC dalam satu sadapan bentuknya berlainan. In
menunjukkan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat.

-Fenomena R on T. PVC muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang rentan untuk
terjadi VF yaitu
pada downslop
gelompang T.
DIAGNOSIS

•P sinus biasanya terbenam di dalam kompleks QRS, segmen ST atau gelombang T, komplek
QRS muncul lebih awal dari seharusnya, QRS melebar (≥0,12 detik), gambaran QRS wide and
bizzare, segmen ST dan gelombang T berlawanan arah dengan kompleks QRS, bila karena
mekanisme reentri maka interval antara kompleks QRS normal yang mendahuluinya dengan
kompleks ekstrasistol ventrikel akan selalu sama. Bila berbeda maka asalnya dari fokus ventrikel
yang berbeda
Pemeriksaan penunjang

EKG 12 sandapan,rekaman EKG 24 jam,ekokardiografi,angiografi koroner

TERAPI

•Tidak perlu diobati jika jarang,timbul pada pasien,tanpa/tidak dicurigai kelainan jantung
organik

•Perlu pengobatan bila terjadi pada keadaan iskemia miokard akut,bigemini,trigemini,atau

multifokal,alvo ventrikuler

VENTRICULAR TACHYCARDIA (VT)

DEFINISI
Takikardi ventrikel / Ventricular Tachycardia(VT) adalah terdapat tiga atau lebih
prematureventricular contraction atau ventricular extrasystole dengan laju lebih dari 120 kali
per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses
reeentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).
Dari rekaman EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG dengan ciri
kompleks QRS yang lebar (>0.12 detik). Namun tidak semua takikardi dengan kompleks QRS
yang lebar adalah VT karena takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan atau
dengan konduksi melalui jaras tambahan (accesory pathway) juga akan memberikan gambaran
takikardi dengan kompleks QRS yang lebar. Oleh karena itu pengenalan VT menjadi penting
dalam keadaan kegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasien
dengan VT.Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber, fokus, terapi, dan
prognosisnya.VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara defenitif dengan ablasi kateter, sangat
jarang menyebabkan kematian mendadak dan memiliki prognosis yang baik.Sebaliknya VT
iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner) memberikan resiko tinggi untuk terjadinya
kematian mendadak (sudden cardiac death) akibat aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi
ventrikular fibrillation).

Gambar 1. VT dengan laju 235 kali per menit.

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Secara umum VT dapat dibagi menjadi monoformik dan polimorfik. VT monoformik
memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus
atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT
polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan
dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung
lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-
sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
 VT idiopatik (idiopathic VT)
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract VT=RVOT
VTt)
- VT idiopatik ventrikel kiri (idiopathic left ventricular VT)
 VT pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
- Bundle Branch Reentrant VT
- Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia(ARVD)
 VT iskemia (ischemic VT)
a) Monoformik VT

b) Poliformik VT
Gambar 2. Monomorfik VT dan polimorfik VT

PATOFISIOLOGI
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis
seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.Aritmia ventrikel
yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang
penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry.Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.
 Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas.Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup
bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.

Gambar 3. Patofisiologi VT

PENEGAKAN DIAGNOSIS TAKIKARDI VENTRIKEL

Diagnosis takikardi didasarkan pada gambaran berikut ini.

a. Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang
(biasanya lebih dari 0.12 detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar
kompleks QRS semakin besar kemungkinannya adalah suatu VT , khususnya bila lebih
dari 0.16 detik. Pengecualian adalah VT yang bersasal dari fasikel posterior berkas
cabang kiri (idiopathic left ventrikular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS
kurang dari 0.12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum
interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
 bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan
gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Kalau
morfologi QRS adalah RBBB maka takikardia adalah VT jika morfologi kompleks qrs
adalah monoformik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi qrs adalah LBBB maka
akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) gelombang S atau nadir S
yang lambat (>70milidetik).

b. Laju dan irama

Laju (rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur
atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0.04 detik).Jika takikardi disertai irama
yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan
atau preeksitasi.

c. Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal fokus.Adanya perubahan aksis lebih dari dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT.Kompleks QRS pada sandapan aVR berada pada
posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negatif.Bila kompleks QRS berubah menjadi
positif pada saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan
morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan
aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right
ventrikular outflow tract.

d. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (atrio-ventriculardissociation)

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan
dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel dikontrol oleh
fokus takikardia denga laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak
berkaitan denga kompleks QRS (dikenal denganAVdissociation). Adnya disossiasi AV
sangat khas untuk VT walaupun adanya asosisasi (hubungan) AV belum dapat
 menyingkirikan VT .Secara klinis dissosiasi AV dapat dikenal dengan adnya variasi
bunyi jantung satu dan varisasi tekan darah sistolik.

e. Capture beat dan fusion beat

Kadang–kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sisterm konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrkel
melalui nodus atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.
Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel
sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT.Capture dan
fusionbeat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka
bukan berarti VT dapat disingkirkan.

a) Capture beat

b) Fusion beat
Gambar 4. Capture beat dan fusion beat

f. Konfigurasi kompleks QRS

Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuiaan positif (positive concordance) kompleks QRS
pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding
 posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks QRS pada
sandapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan dan
tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya (foto
toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu.Pada pasien yang pernah mengalami infark
miokard dengan gannguan fungsi ventrikel misalnya, maka diagnosis VT lebih
diutamakan bila pasien tersebut mendapat takikardi dengan kompleks QRS lebar.Penting
diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sandapan saat dan sesudah takikardi.

Gambar 5.A menunjukkan kesesuaian negatif (negative concordance) dan B

menunjukkan kesesuaian positif (positive concordance)

DIAGNOSIS BANDING
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70% takikardi
jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:

a. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi adari atrium ke ventrikel melaui jalur
jalur konduksi normal sehinggga kompleks QRS akan normal.namun secara fisiologis
dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena
adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Keadaan ini disebut konduksi
 aberan (aberrant coinduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks
QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.

b. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

(accesory pathway)
Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT) ventrikel diaktivasi tidak
melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami inaktivasi dini (preeksitasi).
Akibatnya kompleks QRS akan terlihat lebar.

c. Takikardi supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang

sudah ada
Bila pada keadaan iramasinus sudah terdapat gambartan hambatan berkas cabang
(kiri atau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada
keadaan sinus. Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum
dengan pada saat takikardia.

KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDI VENTRIKEL

a. Takikardia Ventrikel Idiopatik
Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktur). Umumnya
VT tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian
mendadak (sudden cardiac death).Namun bila timbul VT denga laju yang cepat dapat
menyebabkan sinkop. Karena disebabakan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi
maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.

b. VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract VT)
Berasal dari RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik.pasien umumnya
adalah perempuan muda.VT dapat dapat dicetuskan oleh ketegangan, emosidan aktivitas
fisik.Manifestasi klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan (exercise-induced
VT)atau VT monoformik yang berulang (repetitive monophormic VT) yang timbul saat
istirahat.Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk premature ventricular contraction
(PVC) bigemini atau VTnon-sustained yang simpatomatik dan mengganggu.Pemeriksaan
ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal.
Gambaran ekokardiogram (EKG) menunjukkan suatu takikardi dengan kompleks QRS
lebar, morfologi kompleks QRS left bunddle branch block (LBBB) pada sandapan V1, dengan
aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis deviation) atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses otomatisasi, triggered activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf adrenergik dan
sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan
dengan obat penyekat kalsium (calsium channel blocker) seperti verapamil. Sedangkan pada VT
jenis lain obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu VT jenis ini dicetuskan oleh latihan
(exercise induced) maka obat penyekat beta (beta blocker) juga efektif. Dapat diberikan
metoprolol sampai dosis optimal 2x100 mg per hari.Bila pasien tetap bergejala maka dapat
diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.
Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya.Hanya saja perlu diperhatikan
jenis VT yang paling mirip denganVT ini yaitu Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD).Perbedaannya adalah pada ARVD didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel
kanan (terdapat kelainan struktural).

c. VT idiopatik dari ventrikel kiri (Idiopathic Left Ventrikular Tachycardia =ILVT)

Istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry
pada fasikel posterior dan anterior sebagai penyebab takikardi. Ada tiga subkelompok pada VT
ini, yaitu kelompok yang sensitf terhadap verapamil (verapamil sensitive), sensitif terhadap
adenosine (adenosine sensitive) dan sensitif terhadap propanolol (propanolol sensitive).Yang
terbanyak adalah kelompok sensitif terhadap verapamil. VT jenis ini umunya diderita oleh pria
usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardi dengan morfologi kompleks QRS
berbentuk blok berkas cabang kanan (RBBB), dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak
begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi
normal).Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena kompleks QRS tidak terlalu lebar
dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan verapamil serperti umumnya
SVT.
 Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi obat-obatan.Bila gagala dapat
dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-raat 87%.Ablasi
kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu lama.

d. Takikardi ventrikel pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia

e. Bundle Branch Reentrant Ventricular Tachycardia
VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non-
iskemia) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofioslogi. Secara
klinis VT jenis ini bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada
EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB).
Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi
kesintasan pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.

f. Arrythmogenic Right VentricularDysplasia (ARVD)

Kelainan ini sangat jarang,biasanya didertita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat
infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT adalh
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini
hampir sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator)
yang efektif utnuk mencegah kematian jantung mendadak (sudden cardiac death). Terapi
pembedahan dengan mengisolasi daerah yang displastik ternyata tidak efektif karena timbulnya
gagal jantung kanan.

g. Takikardi Ventrikel Iskemia

VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut.Secara
prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung
mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat.Secara
umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentry.VT iskemia
cenderung bersifat fatal karena dapat bedegenerasi menjadi fibrilasi venrtrikel dan kematian
mendadak.Prediktor kematian jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan jantung
sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature
ventricular contraction yang sering.
 Terapi VT iskemia pada umunya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter
pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.

TATALAKSANA UMUM

Gambar 6. Algoritma Takikardia(dikutip dari Circulation. 2010;122[suppl 3]:S729 –S767)

a. Tatalaksana pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-obatan
secara intravena seperti amiodaron, lidokaine,dan prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia
di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibanding lidokain.
 Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan
kardioversi elektrik yang dapat dimulai denga energi rendah (10 joule dan 50 joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dikorekasi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil
(hipotensi,syok, angina,gagal jantung dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah
kardioversi elektrik.

b. Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak.Pada pasien dengan
VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta.Bila tidak efektif dapat
diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan riwayat miokard infark akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%) terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak
dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih lebih unggul dalam menurunkan mortalitas (The
Multicenter Automatic Defibrillator Trial = MADIT). Untuk pencegahan sekunder kematian
mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark
miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada
amiodaron.
VENTRIKEL FIBRILASI

Definisi

Fibrilasi ventrikel (VF) adalah suatu aritmia dimana ventrikel mengalami depolarisasi
secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu kesatuan, tetapi
bergetar secara inefektif tanpa menghasilkan curah jantung. Keadaan ini ditandai dengan
gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized), bahkan tanpa
kompleks QRS.

Epidemiologi
 Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan penyebab henti jantung yang paling sering dan
biasanya disebabkan oleh iskemik akut atau infark miokard selama fase akut sekitar 2-8% kasus.
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien yang dengan VF selama fase akut infark
miokard memiliki risiko kematian mendadak yang lebih tinggi dalam jangka waktu yang singkat.
Kematian mendadak terjadi 300.000 per tahun di Amerika Serikat, dimana 75-80% disebabkan
oleh VF. Insiden VF pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita dengan rasio 3:1, yang terjadi
pada usia 45-75 tahun.

Patofisiologi

Secara umum terdapat 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu
automaticity, re-entry, dan triggered activity. Automaticity terjadinya karena adanya percepatan
aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah
memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.. Mekanisme aritmia ventrikel yang
tersering adalah re-entry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard
lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuk sirkuit re-entry.
Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel re-entrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua
mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga
terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut
afterdepolarization.

Fibrilasi ventrikel terjadi akibat impuls pada otot jantung timbul diluar kendali. Impuls
tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel dan juga bagian lain, kemudian yang
lain lagi, dan akhirnya kembali ke tempat semula dan merangsang kembali otot ventrikel yang
sama berulang-ulang kali, dan tidak pernah berhenti, sehingga tidak terjadi kontraksi otot yang
terkoordinasi pada otot ventrikel yang diperlukan untuk siklus pompa jantung. Walaupun
terdapat aliran sinyal-sinyal perangsangan yang sangat banyak diseluruh ventrikel, ruangan di
dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga berkontraksi tetapi tetap betahan pada tahap
kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa darah dalam jumlah yang
berarti. Oleh karena itu, pada saat fibrilasi tersebut dimulai, akan terjadi kehilangan kesadaran
dalam waktu 4 sampai 5 menit, akibat tidak ada aliran darah ke otak dan terjadi kematian
jaringan di seluruh tubuh yang berlangsung selama beberapa menit.

Bila impuls jantung yang normal pada jantung yang normal telah berjalan ke seluruh
ventrikel, impuls tersebut tidak mempunyai tempat lain untuk dituju lagi karena semua otot
ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak dapat mengantarkan impuls lebih jauh lagi, oleh
karena itu impuls akan berhenti dan jantung menunggu potensial aksi yang baru untuk
merangsang nodus sinus atrium kembali. Pada keadaan fibrilasi ventrikel, keadaan normal ini
tidak terjadi yang diakibatkan oleh fenomena masuk-kembali atau Re-entry sehingga
menyebabkan gerakan berputar.

Fenomena Re-entry dan Gerakan Berputar

Beberapa potongan otot jantung berbentuk lingkaran dimana potongan tersebut dirangsang
pada posisi jam 12, sehingga impuls akan berjalan hanya dalam satu arah saja. Impuls akan
menyebar dengan cepat di sekeliling lingkaran tersebut sampai impuls kembali pada posisi jam
12. Bila serabut-serabut otot yang benar-benar dirangsang masih dalam keadaan refrkter, impuls
akan berhenti karena otot yang refrakter tidak dapat menghantarkan impuls yang kedua, tetapi
terdapat 3 keadaan berbeda yang dapat menyebabkan impuls terus berjalan di sekeliling
lingkaran tersebut untuk menyebabkan impuls masuk-kembali atau Re-entry ke dalam otot yang
dirangsang dan menghasilkan “gerakan berputar”, yaitu:

 bila jalur di sekeliling lingkaran itu sangat panjang, pada saat impuls kembali pada posisi jam
12, otot yang sebenarnya sudah terangsang tidak lagi berada dalam keadaan refrakter dan
impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut
 bila panjang jalur tetap konstan tetapi kecepatan konduksi cukup menurun, akan terjadi
perpanjangan selang waktu yang harus dilewati sebelum impuls dapat kembali ke posisi jam
 12. Pada saat ini, otot yang sebenarnya sudah terangsang mungkin telah keluar dari keadaan
refrakter, dan impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut berulang kali.
 periode refrakter otot bisa menjadi sangat memendek. Pada keadaan ini impuls juga aan
mengelilingi lingkaran tersebut.

Gambar 2. Gerakan berputar pada Fenomena Re-entry

Semua keadaan ini dapat disebabkan oleh : Jalur yang panjang yang biasanya terjadi pada
jantung yang berdilatasi

a) Penurunan kecepatan konduksi akibat blok pada sistem purkinje, iskemik otot jantung,
hiperkalemia
b) Periode refrakter yang memendek biasanya tejadi sebagai respon terhadap berbagai obat,
seperti epinefrin atau setelah sengatan listrik yang berulang

Etiologi

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel
yang lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, hipoksia,
gangguan neurologik, dan sengatan listrik yang berulang. Salah satu penyebab VF primer yang
sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi
kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.

Diagnosis
 Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh
kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali
(disorganized) yang merupakan penyebab utama kematian mendadak. Fibrilasi ventrikel akan
menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti
napas dalam hitungan detik. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan gelombang fibrilasi yang sangat
cepat dan kacau dan tanpa kompleks QRS, dengan karakteristik diagnostik sebagai berikut :

Tabel 1. Karakteristik Diagnostik Fibrilasi Ventrikel

Karakteristik Fibrilasi Ventrikel

Kecepatan 300-500 kali/menit

Keterturan Ireguler total

Gelombang P Tidak ada

Interval PR Tidak ada

Interval P-P, R-R Tidak ada

Rasio Konduksi Tidak ada

Kompleks QRS Kacau, tidak terorganisir

Sumber lokasi Diluar dari impuls serabut Purkinje dan otot

ventrikel

Fibrilasi ventrikel terbagi menjadi 2 jenis yaitu VF kasar (coarse VF) dan VF halus (fine
VF). Coarse VF menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk
diterminasi dengan defibrilasi, sedangkan Fine VF sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya
sulit dideterminasi, seperti gambar berikut:
 Gambar 3. Coarse Ventrikel Fibrilasi(3)

Gambar 4. Fine Ventrikel Fibrilasi(3)

Tatalaksana

Fibrilasi ventrikel merupakan aritmia yang mengancam kehidupan yang mengakibatkan

jantung berkontraksi secara kacau dan tidak terorganisir, sehingga kehilangan curah jantung, dan
menyebabkan kematian. Kematian terjadi dalam hitungan menit kecuali dilakukan penanganan
resusitasi kardiopulmonal (CPR) dan kardioversi dengan defibrilasi. Algoritma tatalaksana henti
jantungg dapat dilihat pada diagram di bawah ini, yang dapat disebabkan oleh 4 tipe gangguan
irama jantung, yaitu :

 Ventricular fibrilasi (VF)

 Ventricular tatikardia (VT)
 Pulseless electric activity (PEA)
 Asystole
Fibrilasi ventrikel menandakan aktivitas elektrik yang tidak terorganisir, sedangkan
takikardia ventrikel menunjukkan aktivitas elektrik yang terorganisir pada miokard ventrikel,
tetapi pada VF ataupun VT tidak akan menghasilkan cardiac output yang signifikan. Pasien
dengan keadaan henti jantung, emmbutuhkan penanganan Basic Life Support (BLS) serta
Advanced Cardiac Live Support (ACLS) dengan integrasi post-cardiac arrest care. Dasar dari
keberhasilan ACLS adalah kualitas Cardiopulmonary Resucitation (CPR) yang baik dan pada
VF maupun VT dibutuhkan defibrilasi segera pada menit-menit awal setelah pasien serangan.
Terapi post henti jantung (ROSC) seperti terapi hipotermia dan PCI segera, juga meningkatkan
survival rate pasien. Penangan henti jantung pada fibrilasi ventrikel sebagai berikut:

1. Aktifkan emergency response system

2. Mulai lakukan resuitasi jantung paru (RJP) dan berikan oksigen
3. Pastikan pasien benar-benar mengalami fibrilasi ventrikel sesegera mungkin (dapat
menggunakan Automated External Defribrilator/AED)
4. Lakukan defibrilasi sekali, 200 joule pada dewasa untuk gelombang bifasik dan 360 joule
untuk gelombang monofasik. Pada anak-anak diberikan 2 joule/kgBB
5. Lanjutkan RJP segera tanpa memeriksa nadi, lakukan selama 5 siklus. Satu siklus RJP adalah
30 kompresi dan 2 pernapasan. Lima siklus RJP setidaknya hanya memakan waktu 2 menit
(dengan kompresi 100 kali per menit). Jangan memeriksan nadi terlebih dahulu sevelum 5
siklus RJP terselesaikan.
6. Saat melakukan RJP, minimalisasi interupsi saat melakukan al-hal di bawah ini:
- mencari akses intravena

- melakukan intubasi endotrakeal

- setelah diintubasi, lanjutkan RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti serta lakukan
respirasi buatan sebanyak 8-10 kali napas per menit.

7. Periksa nadi setelah 2 menit melakukan RJP

8. Ulangi defibrilasi satu kali apabila masih terdapat fibrilasi ventrikel atau belum dirasakan
denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama seperti melakukan defibrilasi pertama pada
dewasa. Sedangkan pada anak-anak gunakan tegangan sebesar 4 joule/kgBB
9. Segera lanjutkan kembali dengan RJP selamat 2 menit, setelah defibrilasi
10. Terus ulangi siklus pemeriksaan nadi, defibrilasi, dan RJP selama 2 menit

11. Beri vasopressor saat RJ sebelum atau sesudah syok, setelah akses intravena atau intreosseus
didapatkan. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit. Pertimbangkan juga pemberian
vasopressin 40 unit sebagai pengganti dosis epinefrin pertama atau kedua.
12. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok, amiodarone 300 mg IV/IO
satu kali, lalu pertimbangkan pemberian tambahan 150 mg satu kali.