TATA LAKSANA TAKIKARDIA

Oleh : Irenne 1301-1211-0566

Preceptor : Dedi Fitri Yadi, dr., Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2012

BAB I PENDAHULUAN

Di unit gawat darurat, sering kita menjumpai penderita dengan gambaran EKG takikardia. Interpretasi yang baik dan benar merupakan langkah yang sangat penting dalam pengobatan terhadap pasien tersebut. Kita harus mendiagnosa apakah takikardia tersebut sebagai takikardia ventrikular (VT) atau supraventrikular (SVT) disebabkan oleh penanganan diantara kelainan ini berbeda. Perkembangan tentang mekanisme dan tatalaksana terapi takikardi akhir-akhir ini, menuntut seorang dokter untuk secepatnya mengambil keputusan. Rekaman

elektrokardiogram (EKG) 12 sandapan merupakan alat sederhana yang mampu menentukan sebagian besar jenis takikardia. Oleh karena itu setiap pasien dengan takikardia harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan, kecuali bila keadaannya sangat tidak stabil sehingga diperlukan konversi elektris. Di samping itu, anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama terhadap pasien terutama yang ada hubungannya dengan penyakit jantung koroner, adanya kemungkinan gagal jantung, pemberian obat-obatan seperti digitalis dan sebagainya mungkin diperlukan. Pemeriksaan foto toraks dan ekokardiografi diperlukan untuk menentukan berbagai penyakit jantung yang mendasari terjadinya takikardia dengan, apakah jantungnya normal atau kemungkinan merupakan akibat dari penyakit tertentu.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Takikardia didefinisikan sebagai suatu keadaan aritmia dengan kecepatan kerja jantung di atas seratus kali per menit pada orang dewasa selama tiga denyutan atau lebih.

Mekanisme Takiaritmia merupakan akibat dari salah satu mekanisme : 1. Peningkatan automatisitas 2. Reentry 3. Aktivitas yang merangsang

Klasifikasi Takiartimia dikategorikan menjadi supraventrikular takiaritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan panjangnya kompleks QRS, morfologi dan kecepatan gelombang P, hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS, dan respon terhadap manuever vagal. 1. Takikardia dengan kompleks QRS sempit (SVT) (QRS <0.12 detik) 1. Sinus takikardia 2. Atrial fibrilasi 3. Atrial flutter 4. AV nodal reentry 5. Accessory pathway-mediated tachycardia 6. Atrial tachicardia 7. Multifocal atrial tachycardia 8. Junctional tachycardia 2. Takikardia dengan kompleks QRS melebar (QRS 0.12 detik) 1. Ventrikular takikardi dan ventrikular fibrilasi

2. SVT with abberancy 3. Wolff-Parkinson-White syndrome 4. Ventricular paced rhythm

Evaluasi awal dan penatalaksanaan Hipoksemia merupakan penyebab terbanyak pada takikardia. Evaluasi awal pasien dengan takikardia sebaiknya fokus pada tanda peningkatan kerja napas (takipnea, retraksi interkostal, retraksi suprasternal, pernapasan paradoks abdominal) dan saturasi oksihemoglobin. Jika oksigenasi pada pasien kurang adekuat, berikan tambahan oksigenasi, pasang monitor, evaluasi tekanan darah, dan pasang infus. Jika memadai, pasang EKG 12 sandapan untuk memberikan gambaran gelombang yang lebih baik. Akan tetapi pemasangan EKG tidak boleh menghambat kardioversi yang segera jika pasiennya tidak stabil. Pada saat penalaksanaan awal, evaluasi keadaan klinis pasien dan identifikasi penyebab reversibel takikardia. Jika tanda dan gejala masih menetap setelah pemberian suplemen oksigen, bantuan jalan napas, dan ventilasi, lakukan pengevekan tingkat instabilitas pasien dan tentukan apakan ketidakstabilan itu berkaitan dengan takiaritmia. Jika pada pasien terdapat tanda-tanda perubahan status mental, nyeri dada iskemik, gagal jantung akut, hipotensi, atau tanda lain syok berikan kardioversi sinkronisasi. Jika kecepatan kerja jantung < 150 x per menit tanpa adanya disfungsi ventrikel, takikardia terajadi bukan karena instabilitas Pada pasien kompleks QRS menyempit yang tidak mengalami hipotensi dapat diberikan adenosin saat mempersiapkan pemberian kardioversi sinkronisasi Jika pasien stabil (tidak ada tanda serius yang berkaitan dengan takikardia), dapat dilakukan pemasangan EKG 12 sandapan, evaluasi ritme, konsul ke bagian kardiologi Kardioversi dapat diberikan segera jika keadaan pasien sangat tidak stabil. Sebaiknya dipasang infus dan diberikan sedasi dulu sebelum diberikan kardioversi. Pemberiannya sinkron dengan kompleks QRS. Pemberikan kardioversi pada saat komopleks QRS ini

bertujuan untuk menghindari

pemberian shock pada keadaan refractory period. Jika

diperlukan kardioversi namun tidak memungkinkan untuk mensinkronisasi berikan shock energi tinggi yang tidak tersinkronisasi (dosis defibrilasi). Kardioversi direkomendasikan karena shock yang diberikan dapat memutuskan takiaritmia dengan mengganggu reentrant pathway yang merupakan penyebab dari : 1. Pasien dengan SVT yang tidak stabil 2. Pasien atrial fibrilasi yang tidak stabil 3. Pasien atrial flutter yang tidak stabil 4. Pasien monomorphic (regular) VT yang tidak stabil Dosis kardioversi : 1. Atrial fibrilasi, energi inisial bifasik adalah 120J sampai 200J*. 2. Atrial flutter dan SVT lainnya energi inisial bifasik, dosis awal 50J sampai 100J*. Kardioversi dengan gelombang monofasik mulai dari 200J* 3. VT, energi monomorfik, inisial 100J*. 4. Aritmia dengan polimorfik kompleks QRS (misalnya Torsades de Pointes) tidak butuh kardioversi. Jika pasien dengan polimorfik VT, berikan penatalaksanaan seperti VF dan berikan energi tinggi yang tidak tersinkronisasi.
* Jika dosis inisial gagal, diberikan peningkatan dosis bertahap.

Takikardia dengan kompleks QRS memendek yang regular I. Sinus takikardia Sinus takikardi merupakan akibat yang sering dan biasa muncul pada stimulus fisiologis, seperti demam, hipoksemia, hipertiroidism, anemia atau hipotensi/syok. Mekanisme terjadinya karena peningkatan stimulus simpatetik dan atau menurunnya tonus vagal. Sinus takikardia didefinisikan sebagai denyut jantung > 100 x per menit dengan gelombang P dan kompleks QRS yang normal. Batas atas denyut jantung pada sinus takikardi adalah 220-usia (dalam tahun). Pasien dengan sinus takiakrdia tidak membutuhkan obat-obatan spesifik, terapi ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari. Jika fungsi kardia buruk, kardiak output bergantung pada denyut jantung yang cepat. Sinus takikardia menunjukkan tingkat keparahan penyakit yang mendasari.

II.

Supraventrikular takikardia (Reentry SVT) Sebagian besar SVT merupakan takiakrdi yang regular, yang disebabkan oleh adanya reentry (ritme abnormal yang memungkinkan depolarisasi berlangsung berulang ulang pada siklus di jaringan jantung). Ritme ini berasal dari supraventrikular jika kompleks QRS memendek (<120ms) atau jika kompleks QRS memanjang dengan bundle branch block atau rate dependent abberancy. Reentry circuit dapat terjadi pada miokardim atrium, sehingga mengakibatkan SVT (atrial fibrilasi, atrial flutter, dan beberapa jenis atrial takikardia). Reentrant sirkuit dapat berlangsung pada AV node sendiri (AV nodal reentry), mengakibatkan AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) jika kedua tangan reentry circuit memasuki AV node. Jika hanya satu tangan yang memasuki AV node, akan terjadi AV reentry tachycardia (AVRT). AVNRT dan AVRT termasuk dalam paroxymal supraventricular tachycardia (PSVT), ciri khasnya adalah onset yang cepat dan terminasi yang cepat dan kecepatan yang regular pada batas atas sinus takiakardi (>150 x per menit), dan pada AVNRT tidak ditemukan gelombang P pada EKG. Sangat penting membedakan bentuk SVT pada atrium dan reentry circuit atau gangguan pada AV node sendiri, karena setiap jenis kan memberikan jenis terapi dan respon yang berbeda terhadap terapi. Reentry aritmia dapat dihentikan dengan obat-obatan, namun atrial miokardium tidak. Kelompok SVT lainnya adalah aumatic tachycardias. Aritmia ini bukan karena circuit, namun excited automatic focus. Berbeda dengan reentrant circuit, pada kelompok ini onset dan terminasi berlangsung bertahap. Kelompok penyakit ini termasuk ectopic atrial tachycardia, MAT, dan junctional tachycardia. Bentuk aritmia ini sulit ditangani karena tidak merespon terhadap kardioversi dan dikontrol dengan obat-obatan yang melemahkan konduksi melalui AV node sehingga diharapkan dapat menurunkan kecepatan ventrikel.

Penatalaksanaan takikardia dengan kompleks QRS memendek 1. Vagal manuever Merupakan terapi inisial yang sering dipilih untuk menghentikan PSVT yang stabil. Vagal manuever sendiri (valsava manuver/ pemijatan sinus karotid) dapat menghentikan 25% PSVT. Untuk SVT lainnya, vagal manuever dapat

menurunkan sementara kecepatan ventrikel dan membantu mendiagnosis ritme namun tidak menghentikan aritmia.

2. Adenosine Jika PSVT tidak merepon vagal manuever, berikan 6mg Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Karena ada risiko terjadinya atrial fibrilasi dengan pemberian Adenosin, harus tersedia defibrilator di sekitar pasien. Sama dengan vagal manuever, Adenosine dapat menurunkan sementara kecepatan ventrikel ritme namun tidak menghentikan aritmia. Adenosin aman untuk ibu hamil. Pada pasien yang mengonsumsi dipyridamole, carbamazepin, transplantasi jantung, pemberian per vena sentral dosis awalnya adalah 3mg. kontra indikasinya adalah pasien dengan asma. Efek samping yang sering muncul adalah, kemerahan, sesak napas, nyeri dada. Setelah pemberian Adenosin dan vagal manuever harus dilakukan monitoring, jika pasien mengalami bentuk lain SVT, misalnya atrial fibrilasi, berikan long act AV node blocker. 3. Calcium channel blocker dan blocker Jika Adenosine atau vagal manuever gagal untuk mengonversi PSVT, atau jika PSVT rekuren setelah pemberian terapi, atau terbentuk gelombang SVT baru (atrial fibrilasi atau flutter), dapat digunakan AV nodal blocking agent seperti nondihydropyridine ca channel blocke yang bergantung pada konduksi melalui AV node atau untuk melambatkan respon ventrikel terhadap SVT lainnya dengan memblokir konduksi melalui AV node. Hasilnya akan mempertahankan PSVT yang sudah berhenti dan mengontrol SVT lainnya. Verapamil dapat diberikal 2.5mg-5mg IV bolus dalam 2 menit (pada pasien usia tua 3 menit). Jika tidak berespon, ulangi dengan dosis 5mg-10mg per 15-30 menit sampai total dosis 20mg. Sebagai alternatif dapat diberikan 5mg bolus setiap 15 menit sampai total dosis 30mg. verapamil hanya diberikan pada pasien dengan kompleks reentry yang memendek atau aritmia dengan penyebabnya jelas SVT. Kontraindikasi pada pasien takiaritmia dengan QRS memanjang dan gangguan fungsi ventrikel karena gagal jantung.

Diltiazem berikan dosis 15-20mg(0.25mg/kg) Iv selama 2 menit, jika perlu dalam 15 menit berikan tambahan dosis IV 20-25mg (0.35mg/kg). dosis rumatan 5mg / jam sampai 15 mg/ jam. blocker iv sangat variatif untuk penatalaksanaan SVT, seperti, metoprolol, atenolol, propanolol, amolol, labetolol. Mekanisme adalah dengan bekerja sebagai antagonis tonus simpatetik pada jaringan nodal, sehingga terjadi perlambatan konduksi. Seperti ca channel blocker, blocker juga mempunyai efek inotropik dan mengurangi cardiac output pada pasien gagal jantung. Efek sampingnya adalah bradikardi, keterlambatan konduksi AV, dan hipotensi. Takikardia dengan kompleks QRS memanjang Langkah awal pada pasien dengan QRS memanjang adalah menentukan apakah kondisi pasien stabil atau tidak. Jika pasien tidak stabil, diasumsikan mempunyai VT dan perlu dilakukan kardioversi segera. Pada pasien yang stabil, pasang EKG dengan 12 sandapan untuk mengevaluasi ritme, jika kondisi pasien menjadi tidak stabil, berikan kardioversi segera. Takikardi dengan kompleks QRS memanjang paling sering bermanifestasi sebagai VT atau VF, SVT dengan abberancy, Preexcited takikardia, dan ventricular paced rhytm. Takikardia kompleks QRS lebar didefinisikan sebagai takikardia dengan durasi QRS yang lebih dari 120 milidetik yang disebabkan oleh berbagai mekanisme. Sumber takikardia bisa berasal dari ventrikel atau supraventrikel. Takikardia supraventrikel terjadi akibat adanya konduksi aberrant, pre-existing bundle branch block atau accessory pathway (preeksitasi). Pemahaman terhadap mekanisme dan jenis takikardia akan membantu untuk membuat diagnosis dan terapi akurat. Mekanisme Takikardia dengan Kompleks QRS Lebar Ada beberapa mekanisme takikardia dengan QRS lebar: 1. 2. 3. 4. Takikardia ventrikel Takikardia supraventrikular dengan preexisting bundle branch block Takikardia supraventrikular dengan konduksi abberant Takikardia supraventrikular dengan konduksi AV melalui accessory pathway

A. Takikardia Ventrikel ( Ventricular tachycardia VT ) Definisi takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih ventrikel ekstra sistole berturutturut dengan irama lebih dari 120 kali permenit. Mekanisme terjadinya suatu VT adalah reentry dan enhanced automaticity. Dari kedua mekanisme tersebut, yang menjadi penyebab paling sering adalah reentry yang terjadi akibat iskemia atau fibrosis. Karena fokus yang terjadi bukan dari jalur konduksi, maka dibutuhkan waktu konduksi yang lebih lama sehingga terjadi ventricular activation time yang lebih panjang (kompleks QRS lebar). VT dapat timbul dari ventrikel kiri atau kanan yang masing-masing akan memberikan morfologi QRS yang berbeda. Secara klinis VT diklasifikasikan : 1. Berdasarkan morfologi QRS: a. b. VT monomorfik VT polimorfik

2. Berdasarkan penyakit yang mendasari: a. VT iskemik (berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau infark miokardium) b. VT idiopatik (struktur jaringan normal) Ada 2 jenis: idiopathic right ventricular outflow tract (RVOT) VT dan

idiopathic left ventricular tachycardia (ILVT). VT jenis ini mempunyai prognosis baik dan dapat dihilangkan dengan ablasi. c. Bundle Branch Reentrant VT pada cardiomiopati dilatasi.

Diagnosa untuk menentukan adanya suatu takikardi ventrikel adalah step up yang digunakan oleh Brugada. Algoritme ini mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk menentukan adanya takikardi ventrikel (Gambar 1).

Langkah terakhir dari step Brugada ini adalah menentukan morfologi kompleks QRS apakah suatu RBBB atau LBBB. Pada morfologi RBBB (lead VI), morfologi qR dan R morphology (monofasik) mengarah pada VT. Bila polanya trifasik (RSR), sumber yang lebih mungkin adalah supraventrikel. Pada morfologi RBBB, bila R/S rasio di lead V6 < 1, maka VT lebih mungkin. Pada morfologi LBBB, dicurigai VT bila durasi inisial QRS yang positif > 0,03 detik, adanya notching dari gelombang S dan interval antara awal kompleks QRS dan nadir gelombang S > 0,10 detik (gambar 2). Lead precordial dapat muncul sebagai positive concordance (semua positif) atau negative concordance (semua negatif) yang lebih mengarah pada VT.

Disosiasi AV Pada VT, sinus node terus memberikan impuls untuk menginisiasi aktivitas atrium dengan irama yang lebih lambat dan tidak tergantung aktivitas ventrikel (disosiasi AV). Adanya disosiasi AV adalah tanda paling penting adanya VT (gambar 3).

Capture dan fusion beat Capture atau fusion beat merupakan bukti langsung adanya aktivitas atrium saat terjadinya VT. Selama VT, terutama dengan irama lambat, impuls atrium mungkin dapat melewati sistem AV node-bundle branch normal dan mengaktivasi ventrikel sebelum depolarisasi selanjutnya yang berasal dari fokus ventrikel sehingga menghasilkan capture beat. Capture beat mempunyai durasi QRS normal dan morfologi seperti pada irama sinus. Fusion beat disebabkan oleh mekanisme yang sama, namun impuls atrium yang mengaktivasi ventrikel berlangsung lebih lambat sehingga menghasilkan aktivasi yang simultan dengan ventrikel oleh kedua impuls atrium dan ventrikel. Kompleks QRS dari fusion beat sedikit lebih sempit dibanding kompleks QRS dari VT (gambar 4)

B. Takikardia Supraventrikel dengan Aberrant Conduction Aberrant conduction merupakan suatu kelainan irama jantung yang terjadi karena rate-dependent bundle branch block. Hal ini berarti bahwa salah satu bundle branch

mempunyai waktu refrakter yang lebih lama dibanding bundle branch yang lain. Sehingga pada saat impuls yang timbul berikutnya, fase refrakter belum pulih sempurna, maka impuls tidak dapat diteruskan, dan EKG akan menunjukkan morfologi bundle block morphology.

Sangat penting untuk membandingkan gambaran EKG saat takikardia dan pada saat irama sinus.

C. Takikardia Supraventrikel dengan Pre-existing Bundle Branch Block Bila bundle branch block telah ada saat irama sinus, maka semua SVT akan memperlihatkan gambaran morfologi QRS yang lebar karena dikonduksikan dengan waktu yang lebih lama. Jadi, sangatlah penting untuk mempunyai kedua rekaman EKG saat takikardia dan irama sinus.

D. Takikardia Supraventrikel dengan AV Conduction Over an Accessory Pathway Suatu accessory AV pathway adalah bagian dari miokardium yang berada antara atrium dan ventrikel groove dan mampu melakukan konduksi listrik baik secara antegrade atau retrograde. Saat irama sinus, konduksi antegrade dapat terjadi melalui AV node dan AP yang telah mengeksitasi ventrikel sebagian sehingga menghasilkan fusi dari kompleks QRS. Karakteristiknya adalah interval PR yang pendek dan slurred upstroke dari kompleks QRS (delta wave).

Pada keadaan takikardia supraventrikel dimana konduksi antegrade melalui AP (antidromic atrioventricular reentrant tachycardia), maka akan terjadi takikardia yang reguler dengan kompleks QRS lebar. Takikardia tipe ini dicurigai bila tanda preeksitasi (PR interval pendek dengan delta wave) ditemukan saat irama sinus. Kondisi ini sering terlihat pada atrial fibrilasi, dimana konduksi impuls melalui AP yang mengakibatkan takikardia QRS lebar yang sangat cepat dan ireguler. Hal ini juga disebut pre-excited atrial fibrilasi. Terapi yang tepat pada takikardia jenis ini sangat penting karena dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel yang fatal. Untuk mempermudah membedakan berbagai jenis takikardia QRS lebar, gambar berikut memberikan penjelasan langkah demi langkah:

Terapi Penderita takikardi dengan komplek QRS lebar sering memperlihatkan kondisi hemodinamik yang tidak stabil, sehingga diperlukan terapi kardioversi listrik. Pada penderita dengan takikardia komplek QRS lebar dengan hemodinamik yang stabil, perlu dipastikan bahwa penderita menderita takikardi ventrikel sampai terbukti bahwa kelainan EKGnya bukan dari ventrikel. Jadi perlu digaris bawahi bahwa hemodinamik yang stabil tidak mengesampingkan takikardia ventrikel. Pada penderita dengan takikardia supraventrikuler, obat-obatan yang menghambat AV node (Beta bloker, Digoksin, Ca antagonis) bisa dipertimbangkan, tetapi harus dipastikan bahwa tidak terdapat accessory pathway, karena bila ada aliran impuls akan melewati jalur accessory pathway sehingga terjadi irama jantung yang cepat. Obat anti aritmia

procainamide dan amiodaron merupakan pilihan untuk terapi VT maupun SVT, walaupun amiodaron sendiri merupakan pilihan kurang baik karena half life yang lama sehingga studi elektrofisiologi terhambat. Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan yang paling baik karena akan merusak konduksi antegrade accessory pathway. Bila kondisi tidak membaik dengan pengobatan obat, maka kardioversi perlu dilakukan. Pada pengobatan non farmakologi dengan kelainan VT yang kronik perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan pemasangan implantable cardioverter defibrillator untuk mencegah sudden cardiac death. Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien PSVT. 6mg Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Procainamide (10mg/kg) kemudian berikan Lidocaine (1.5mg/kg) untuk menterminasi kondisi monomorfik VT yang stabil, dapat diberikan20-50mg/menit sampai aritmia dapat ditekan, hipotensi dihentikan, durasi QRS meningkat.50%, dosis maksimum 17mg/kg. dosis rumatan 1-4mg/min. Amiodarone efektif untuk mencegah rekurensi monomorfik VT pada pasien dengan CAD. Dosisnya 150mg iv diberikan selama 10 menit dan dapat diulang sampai mencapai dosis maksimal 2.2gr iv per 24 jam

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Tujuan dari penatalaksanaan bradikardi atau takikardi adalah untuk mengidentifikasi dengan cepat dan memberikan terapi pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil atau menggunakan simtomatik karena aritmia. Obat-obatan dan kardioversi listrik dapat digunakan untuk mengontrol takikardia simptomatik atau takikardia yang tidak stabil.

Saran Takikardia adalah suatu keadaan gawat darurat sehingga membutuhkan

penatalaksanaan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu sebaiknya dilakukan pelatihan berkala mengenai penatalaksanaan takiakrdia. Selaian itu, sebaiknya terus dilakukan riset mengenai penatalaksanaan takikardia agar dapat lebih mengoptimalkan penatalaksanaan.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Neumar, Robert W; Otto, Charles W; dkk. Part 8 : Adult Advanced Cardiovasdular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. S729-S767. American Heart Association.2010. 2. Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi keempat.Boston:Lippincot Williams and Wilkins.2007. 3. Reksodiputro, Harryanto; Madjid; dkk. Bab Kadiovaskular dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hal 1602-1629.edisi 5. Jakarta:Interna Publishing.2009 4. Marchlinski, Francis. Tachyarrhytmia. Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine, Edisi 17, Volume II: 1425-1443. New York: McGraw Hill, 2008.