BAB 1

PENDAHULUAN

Jantung memiliki 4 ruangan yang terorganisir menjadi 2 pompa (kanan dan kiri)
untuk menyediakan aliran darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. 1 Darah yang
dipompakan oleh jantung setiap menit ditentukan oleh aliran darah ke jantung dari vena,
atau yang disebut juga venous return. Tiap jaringan perifer di tubuh mengontrol masing-
masing aliran darahnya, dan semua aliran darah lokal di jaringan bergabung dan
kembali ke vena menuju atrium kanan. Jantung secara otomatis memompa darah yang
masuk menuju arteri, sehingga dapat mengalir dan mengikuti rangkaian tersebut lagi.3

Kemampuan intrinstik jantung untuk beradaptasi terhadap peningkatan volume

dari aliran darah yang masuk disebut juga mekanisme Frank-Starling pada jantung,
sebagai penghormatan kepada Frank dan Starling, dua orang physiologist beberapa abad
yang lalu. Secara dasar, mekanisme Frank-Starling maksudnya adalah semakin besar
otot jantung merenggang selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan
semakin besar kuantitas darah yang dipompa ke aorta.3

Dapat diperkirakan hubungan antara panjang antar sarkomer-sarkomer dan

tekanan pada serat-serat otot. Terdapat panjang optimal antar sarkomer-sarkomer
dimana tekanan terbesar pada serat otot, sehingga menghasilkan kekuatan kontraksi
terbesar. Jika sarkomer-sarkomer menjadi lebih berdekatan atau saling menjauh
dibandingkan dengan panjang optimal, akan terjadi penurunan tekanan dan kekuatan
kontraksi.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ yang terletak di bagian tengah dada dibelakang sternum.
Jantung memiliki 4 ruang : dua ruang terletak diatas yang disebut dengan atrium
kanan dan kiri, dan dua ruangan bawah yang disebut dengan ventrikel kanan dan
kiri. Bagian kanan atrium dan ventrikel disebut dengan bagian kanan jantung dan
atrium dan ventrikel kiri secara bersamaan membentuk jantung sebelah kiri.1
Jantung memiliki 4 ruangan yang terorganisir menjadi 2 pompa (kanan dan
kiri) untuk menyediakan aliran darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. Atrium
kanan menerima darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh kecuali untuk paru-
paru melalui vena cava superior dan inferior.1 Darah yang terdeoksigenasi dari otot
jantung sendiri mengalir ke dalam atrium kanan melalui sinus coroner. Dari sini,
darah mengalir melalui katup trikuspid untuk memenuhi ventrikel kanan, dimana
merupakan ruang pompa utama jantung sebelah kanan. Ventrikel kanan memompa
darah melalui jalur outflow dari ventrikel kanan, melewati katup pulmonal dan
masuk ke arteri pulmonal dan mendistribusikannya ke paru-paru untuk oksigenasi.
Di paru-paru, darah teroksigenasi saat melewati kapiler, di mana ia cukup dekat
dengan oksigen di alveoli paru-paru. Darah beroksigen ini dikumpulkan oleh empat
vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru. Keempat vena ini membuka ke
atrium kiri yang bertindak sebagai ruang pengumpulan darah beroksigen. Seperti
halnya atrium kanan, atrium kiri mengalirkan darah ke ventrikelnya baik dengan
aliran pasif maupun pemompaan aktif. Darah beroksigen dengan demikian mengisi
ventrikel kiri, melewati katup mitral. Ventrikel kiri adalah ruang pompa utama
jantung kiri, kemudian memompa, mengirimkan darah yang baru beroksigen ke
sirkulasi sistemik melalui katup aorta. Siklus ini kemudian diulangi lagi di detak
jantung berikutnya. Keempat katup jantung yang disebutkan di atas memiliki tujuan
tunggal: memungkinkan aliran darah ke depan tetapi mencegah aliran ke belakang.1

2
 Gambar 1. Anatomi Jantung

2.2 SEJARAH HUKUM FRANK STARLING

Hukum Frank Starling dinamai menurut dua ahli fisiologi yaitu Otto Frank dan
Ernest Hendry Starling. Namun, baik Frank maupun Starling bukanlah orang
pertama yang menjelaskan hubungan antara volume akhir diastolik dan regulasi
curah jantung. Rumusan hukum yang pertama berteori oleh ahli fisiologi Italia yatiu
Dario Maestrini pada tahun 1914. Pada Akhir abad 19, Otto Frank dengan
mengunakan katak yang diisolasi menemukan bahwa kekuatan dari kontraksi
ventrikel meningkat ketika ventrikel meregang sebelum kontraksi. Obeservasi ini
lalu dilanjutkan secara baik oleh Ernest Starling pada awal abad 20, yang kemudian
menemukan bahwa peningkatan alir balik vena atau venous return ke jantung, yang
dimana akan meningkatkan pengisian tekanan ventrikel yang terjadi dikarenakan
peningkatan stroke volume. Sebaliknya jika aliran balik vena menurun maka akan
menurunkan stroke volume. Respon jantung terhadap perubahan aliran balik vena
dan pengisian tekanan ventricular bersifat intrinsik kejantung dan tidak bergantung

3
 pada mekanisme neurohumoral ekstrinsik meskipun mekanisme tersebut dapat
mengubah respon jantung instrinsik. Untuk menghormati kedua penemu ini,
kemampuan jantung untuk merubah kontrkasinya dipengaruhi oleh stroke volume
dan venous return disebut dengan Mekanisme Frank Starling (Starling’s Law of the
heart).2

Dua cara dasar pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah
(1) pengaturan intrinsik pemompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan
volume darah yang mengalir ke dalam jantung, dan (2) pengendalian frekuensi
denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem saraf otonom.3

2.3 MEKANISME FRANK STARLING

Hukum Frank-Starling didasarkan pada hubungan antara panjang serat
miokardial dan kekuatan yang dihasilkan oleh kontraksi. Dapat diprediksikan
hubungan antara panjang sarkomer dan tekanan pada serat-serat otot. Jika sarkomer
berdekatan atau berjauhan dengan panjang yang optimal, akan terjadi penurunan
tekanan dan kekuatan kontraksi.4

Semakain besar volume ventrikel diastolic, semakin banyak serat miokardial yang
meregang selama diastolic. Selama fisiologi normal, semakin banyak serat-serat
miolardial yang meregang, semakin besar tekanan pada serat-serat otot dan semakin
besar kontraksi ventrikel yang distimulasi.4

Kurva Frank-Starling berhubungan dengan preload, pengukuran volume

ventricular end-diastolic atau tekanan, terhadap kemempuan jantung, diukur
sebagai ventricular stroke volume atau cardiac output. Pada kurva normal fungsi
jantung, kemampuan jantung meningkat secara terus menerus karena peningkatan
preload. Selama peningkatan kontraktilitas ventrikel kiri, misalnya karena
pemberian norepinephrine, maka kemampuan jantung akan lebih besar untuk
preload yang diberikan. Representasi secara grafik terlihat pergeseran keatas dari
kurva normal. Sebaliknya, penurunan kontraktilitas ventrikel kiri berhubungan

4
 dengan gagal jantung sistolik, terjadi penurunan kemampuan pada preload yang
diberikan dibandingkan dengan kurva normal. Kondisi ini direpresentasikan dengan
pergeseran ke baawah dari kurva normal. Penurunan kontraktilitas juga dapat
terjadi karena kehilangan otot-otot jantung sebagai akibat dari infark miokardiak,
penggunaan beta-bloker (akut), non-dihydropyridine Ca++ channel blockers, dan
dilatasi kardiomiopati.4

Perubahan pada afterload, dimana adanya kekuatan tahanan yang membuat

ventrikel mengosongkan isinya pada awal sistolik, akan mempengaruhi pergeseran
kurva Frank-Starling. Penurunan afterload akan menyebabkan pergeseran keatas
dari kemampuan ventrikel dengan mekanisme yang sama dengan peningkatan
inotropic. Sedangkan, peningkatan afterload akan menyebabkan pergeseran kurva
menurun dengan mekanisme yang sama dengan penurunan inotropic.4

Peningkatan katekolamin, seperti norepinephrine, selama Latihan fisik, akan

menyebabkan kurva Frank-Starling bergeser ke atas. Pencapaian katekolamin
terjadi dengan peningkatan ikatan reseptor myocyte beta1-adrenergic, reseptor G
protein-coupled, akhirnya akan menghasilkan pelepasan kanal Ca++ dari reticulum
sarkoplasmik yang meningkatkan kekuatan kontraksi.4

2.4 SIGNIFIKANSI KLNIS

Mekanisme Frank-Starling memainkan peranan kompensasi gagal jantung
sistolik, dalam menahan penurunan curah jantung untuk membantu kecukupan
tekanan darah dalam menyediakan perfusi ke organ vital. Gagal jantung disebabkan
karena fungsi kontraktilitas yang tidak sesuai dari ventrikel kiri sehingga
menyebabkan pergeseran menurun kurva pada kemampuan ventrikel kiri.
Berapapun preload yang diberikan, stroke volume akan menurun dibandingkan
dengan normal. Penurunan stroke volume ini menyebabkan pengosongan ventrikel
kiri yang tidak komplit. Konsekuensinya, volume darah yang berakumulasi di
ventrikel kiri selama diastole lebih besar daripada normal. Volume sisa ini akan

5
meningkatkan peregangan serat-serat miokardiak dan menginduksi stroke volume
yang lebih besar pada kontraksi berikutnya dengan melalui mekanisme Frank-
Starling. Hal ini bertujuan untuk pengosongan yang lebih baik dari pembesaran
ventrikel kiri dan mejaga curah jantung.4

Keuntungan dari mekanisme Frank-Starling terhadap kompensasi gagal

jantung masih terbatas. Pada gagal jantung yang berat dengan banyaknya
kontraktilitas jantung yang tidak berfungsi, kurva yang menjelaskan kemampuan
ventricular menjadi flat pada volume diastolic yang lebih besar, mengurangi
peningkatan curah jantung dengan peningkatan pengisian ruang. Pada lingkaran ini,
peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri dapat menyebabkan kongesti paru.

Mekanisme Frank-Starling juga memainkan peranan kompensasi pada

pasien dengan kardiomiopati yang besar. Biasanya terjadi pembesaran pada kedua
ventrikel dengan penurunan fungsi kontraktilitas pada kardiomiopati yang
membesar. Karena ketidaksesuaian kontraktilitas miosit dalam penurunan volume
stroke ventrikel dan cardiac output, mekanismem Frank-Starling memiliki efek
kompensasi. Karena peningkatan volume diastolic ventrikel meningkatkan
regangan pada serat-serat miokardiak, akan ada peningkatan pengganti pada stroke
volume. Bersamaan dengan mekanisme Frank-Starling, aktivasi neurohormonal
yang dimediasi oleh sistem saraf simpatis juga mengkompensasi pembesaran
kardiomiopati dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitias, membantu
penyangga penurunan curah jantung. Mekanisme kompensasi ini menyebabkan
gejala yang tidak terlihat pada tahap awal disfungsi ventricular. Dengan degenarasi
miosit yang progresif dan volume overload, gejala klinis dari kegagalan jantung
sistolik akan berkembang.4

Pada pasien dengan kegagalan sistolik miokardiak yang terganggu, klinisi

menggunakan obat inotropic untuk meningkatan kemampuan kontraksi ventricular.
Obat inotropic termasuk cardiac glyclosides, seperti digitalis, amine
simpatomimetik seperti dopamine dan epinefrin; dan phospadiesterase-3 inhibitors,
seperti milrinone. Obat-obat ini bekerja dengan mekanisme yang berbeda dalam
meningkatkan kotnraktilitias kardiak dengan meningkatkan konsentrasi kalsium

6
intraselular, meningkatkan actin dan interaksi myosin. Hal ini akan memberikan
efek hemodinamik pada pergeseran kurva (Frank-Starling) kemampuan ventrikel
yang menurun pada arah atas menuju normal. Pada preload ( EDP ventrikel kiri),
stroke volume dan cardiac output meningkat.4

Dengan kehilangan kontraktilitas ventrikel yang progresif, peningkatan

preload (tekanan) pada ventrikel kiri akan melampaui kemampuan hidrostatik
sistem vena pulmonal, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal. Pada pasien
yang dengan yang mengalami gagal jantung sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi
dan menghasilkan kongesti pulmonal, pengobatan dengan diuretic, seperti
furosemide atau hydrochlorothiazide, atau vena vasodilator murni, seperti nitrat,
mengurangi preload tanpa banyak mengurangi stroke volume. Hal ini disebabkan
kurva Frank-Starling hampir horizontal pada level preload yang lebih tinggi pada
pasien yang kurva bergeser kebawah karena disfungsi kontraktilitas sistolik.
Dengan demikian, kelebihan diuresis atau dilatasi vena dapat berakibat stroke
volume yang menurun, akibat hipotensi.4

Terapi vasodilatasi arteri, seperti hydralazine, juga bernilai ketika

mengobati gagal jantung sistolik dengan kongesti pulmonal. Akibat vasodilator
arteriolar dalam menurunkan afterload, menyebabkan peningkatan stroke volume
(perbaikanpengosongan ventrikel kiri akibat pengurangan preload dan memperbaiki
gejala pulmonal. Terdapat manfaat tambahan yang potensial dari kombinasi
pengobatan dengan vasodilator dan agen inotropic positif, memberikan peningkatan
yang lbeih besar pada stroke volume daripada dengan monoterapi. Meskipun
diberikan kombinasi terapi dengan vasodilator dan agen inotropic, kurva Frank-
Starling tidak akan memperbaiki kemampuan ventrikel normal.

7
 Diagram 1. Hubungan fisiologi antara Hukum Frank-Starling pada jantung dan
tekanan dan volume venous return (sumber: Delicce AV, Makaryus AN. Physiology,
Frank Starling Law. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470295/)

Selain pengaturan intrinsik pompa jantung melakui mekanisme frank starling,

efektifitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis
( vagus), yang mempersarafi jantung dalam jumlah banyak. Pada tekanan atrium
tertentu, jumlah darah yang dipompa setipa menitnya ( curah jantung) sering dapat
ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya
curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah not atau hamper nol melalui
perangsangan vagus (parasimpatis). Perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan volume
darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis
sering dapat meningkatkan curah jantung maksimum sebanyak dua sampai tiga kali
lipat, di samping peningkatan curahan yang disebabkan oleh mekanime Frank-Starling.3

Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan

pemompaan jantung menjadi sedang. Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpati ke
jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk

8
mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan
simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah
normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi
otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar
30 persen di bawah normal.3

Perangsangan Parasimpatis (Vagus) pada Jantung. Perangsangan serat saraf

parasimpatis di dalarn nervus vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut
jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan "mengatasinya" dan
berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 denyut/menit selama perangsangan
parasimpatis terus berlanjut. Selain itu,perangsangan vagus yang kuat dapat
menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen. Serat-serat
vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat
terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan pengaruh
perangsangan vagus yang terutama mengurangi frekuensi denyut jantung, dan bukan
terutama mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penurunan
frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksi
jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau
lebih.3

9
 BAB III
KESIMPULAN

Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut :

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rehman,A.Rehman,I. 2020. Anatomi, thorax, heart.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470256/. diakses pada tanggal 3
Maret 2021.
2. Richard,K. Frank Starling Mekanisme ( Cardiovaskular Physiologi Concept).
https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF003. Diakses pada
tanggal 3 Maret 2021
3. Guyton,A. 2011. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiologi 12 edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders.
4. Delicce AV, Makaryus AN. Physiology, Frank Starling Law. [Updated 2021
Feb 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470295/

11