Kor Pulmonale

Kor Pulmonale (Cor Pulmonal) adalah suatu keadaan di mana terdapat

hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi (arteri) pulmonal yang
disebabkan penyakit intrinsik dari parenkim paru, dinding toraks atau pembuluh
darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. 1,2. Karena itu untuk
mendiagnosis cor pulmonal maka harus disingkirkan adanya Stenosis Mitral,
Kelainan Jantung Bawaan atau Gagal Jantung Kiri yang juga dapat menyebabkan
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan.

Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan

penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90%
kasus.2
Etiologi1
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:
1. Penyakit parenkim paru
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) penyebab tersering COR
pulmonal kronis, bronkiektasis, sistik fribrosis, penyakit paru restriktif,
pneumokoniasis dan sarcoidosis.
2. Kelainan dinding toraks dan otot pernapasan
Kifoskloliosis, Amiotrofik Lateral Sklerois (ALS), Miastenia gravis
3. Sindrom Pickwickian dan sleep apnea
4. Penyakit pembuluh darah paru
Emboli paru berulang dapat menyebabkan cor pulmonal paru kronis, emboli paru
masif dapat menyebabkan cor pulmonal paru akut, hipertensi pulmonal primer,
anemia sel sabit, schitosomiasis dan skleroderma
Patofisiologi
Seperti yang telah disebutkan , COPD adalah penyebab tersering cor pulmonal
kronis (lebih dari 50%). COPD mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular bed paru,
dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang
mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis respiratorik dan hiperkapnea; (3)
hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4)

polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan

timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan
mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Keadaan ini disebut cor
pulmonal.Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka akan terjadi gagal jantung
kanan.1,2
Gambaran Klinis
Anamnesis
Pada penderita cor pulmonal dengan COPD sebagai penyakit dasarnya,
keluhannya berupa sesak napas yang progresif yang bertambah berat dengan aktivitas
dan persisten, batuk kronik yang produktif (banyak sputum), napas yang berbunyi,
mudah fatig, lemah serta adanya riwayat terpajan faktor resiko seperti asap rokok,
debu, bahan kimia, asap dapur. 2,3,4,5
Pada penderita cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal Primer maka
keluhannya dapat berupa sesak napas dan sering pingsan jika beraktivitas (exertional
syncope). Dalam hal mengevaluasi keluhan sesak napas, haruslah disingkirkan
adanya kelainan pada jantung kiri sebagai penyebab sesak napas tersebut. Pada
umumnya, sesak napas akibat kelainan jantung kiri (misalnya stenosis mitral, payah
jantung kiri) menimbulkan keluhan ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.1,5
Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan tidak menimbulkan
keluhan, jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat
pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan,
misalnya edema dan nyeri perut kanan atas. Infeksi paru sering menimbulkan gagal
jantung, hipersekresi bronkus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan
ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.4

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik juga bervariasis tergantung dari penyakit dasarnya, tanda yang
biasanya didapatkan adalah takipnea, sianosis, jari tabuh, JVP yang meningkat,
abnormalitas dinding toraks, suara jantung yang lemah, pulsasi menonjol di sternum
bagian bawah atau epigastrium (parasternal lift), heaving ventrikel kanan atau irama
derap, bising insufisiensi trikuspid, hepatomegali dan nyeri tekan, ascites dan edema
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan analisa gas darah dapat menunjukkan hipoksia dan atau hiperkapnea/
asidosis respiratorik.
2. EKG1,45
EKG pada COPD memberi gambaran voltase rendah, deviasi aksis ke kanan,
progresi gelombang R yang jelek pada sadapan prekordial. Pada cor pulmonal
kronik memberi gambaran pembesaran atrium kanan (P pumonal) dan hipertrofi
ventrikel kanan dengan strain.
3. Foto rontgen toraks 1.2,3,4,5
Pasien COPD emfisema, maka dapat terlihat hiperinflasi, hiperlusen, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, dan jantung pendulum sedangkan jika
menderita COPD bronkhitis kronik, maka dapat terlihat nomal atau corakan
bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus. Pada jantung dapat ditemukan
pembesaran ventrikel kanan, pelebaran vena cava superior, dilatasi arteri
pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh
hiperinflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampak normal.
Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral.
4. Ekokardiografi1,4
Pemeriksaan ini sangat menunjang diagnosis cor pulmonal. akan tetapi, pada
pasien cor pulmonal dengan COPD sebagai penyakit dasarnya seringkali sulit
untuk mendapat gambaran ekokardiografi yang baik. Dengan ekokardiografi
tampak adanya pembesaran struktur (dilatasi) ventrikel kanan, tanpa adanya
kelainan struktur pada jantung kiri. Dari pemeriksaan ini, bisa dilihat katup
pulmonal yang memberi

tanda adanya hipertensi pulmonal. Kadang-kadang

dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup pulmonal karena accoustic

window yang sempit akibat penyakit paru.
5. Faal paru3,6 spirometri
Kapasitas Vital (KV) adalah jumlah udara maksimal yang dapat diekspirasi
sesudah inspirasi maksimal. Kapasitas Vital Paksa (KVP)adalah pengukuran
kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang dilakukan secepat dan sekuat
mungkin. Volume udara ini dalam keadaan normal kurang lebih sama dengan KV.
Volume Ekspirasi Paksa (VEP) adalah volume udara yang dapat diekspirasi dalam
waktu standar selama tindakan KVP. Biasanya VEP diukur selama detik pertama
ekspirasi yang dipaksakan (VEP1). VEP 1%merupakan parameter paling umum
yang dipakai untuk menilai beratnya COPD dan memantau perjalanan penyakit.
Pada penyakit obstruksi (COPD) ditemukan VEP1%

(VEP1/KVP) < 75%.

Apabila spirometri tidak tersedia atu tidak mungkin dilakukan, Arus Puncak
Ekspirasi (APE) meter, walaupun kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore tidak lebih dari 20 %.
Diagnosis1,2,3,4,5
Kriteria untuk menegakkan diagnosis cor pulmonal adalah adanya penyakit
paru atau kelainan dinding toraks yang berat, dibuktikan dengan foto toraks, tes faal
paru, dan analisa gas darah, disertai adanya hipertrofi ventrikel kanan yang
dibuktikan dengan cara (salah satu atau lebih) pemeriksaan fisik, X-foto toraks, EKG,
Ekokardiografi.
Diagnosis Banding1,4
1. Hipertensi Vena Pulmonalis
2. Perikarditis Konstriktif

Penatalaksanaan1,2
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama
dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan

efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan

kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
1. Terapi oksigen1,
2. Bronkodilator3
3. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)3
4. Ventilasi Mekanis Noninvasif3
5. Vasodilator1,2
6. Digitalis1,2
7. Diuretik1,2
8. Flebotomi1,2
9. Antikoagulan2
10. Tindakan Bedah

DAFTAR PUSTAKA

Yogiarto M, Baktiyasa B. Cor Pulmonale. In : Joawono, BS, editor. Ilmu

Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press; 2003. h. 69-77.

Harun S, W IP. Kor Pulmonal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiohadi B, editors.
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007. h. 1680-81.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Diagnosis dan Penatalaksanaan
Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia; 2011.
Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius; 2001.

h.453-54.
Thaler MS. The Only Ecg Book Youll Ever Need. 2nded. Lippincott

Williams & Wilkins.

Wilson LM. Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan. In: Price SA,
Wilson LM, editors. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .
Jakarta: EGC;2006. H.760-64.