Patofisiologi Silikotuberkulosis

Ketika debu silika partikel-partikel kecil yang terhirup, mereka dapat

menanamkan diri dalam ke kecil kantung alveolar dan saluran di paru-paru, di
mana oksigen dan gas-gas karbon dioksida dipertukarkan. Di sana, paru-paru
tidak dapat membersihkan debu oleh lendir atau batuk.
Ketika partikel halus dari debu silika disimpan di paru-paru, makrofag yang
menelan partikel debu akan memicu suatu peradangan respon dengan
melepaskan faktor
nekrosis
tumor, interleukin-1, B4
leukotriene dan
lainnyasitokin. Pada gilirannya, ini merangsang fibroblas berkembang biak
dan
memproduksi
kolagen
di
sekitar
partikel
silika,
sehingga
mengakibatkan fibrosis dan pembentukan lesi nodular. Efek peradangan silika
kristalin nampaknya dimediasi oleh Nalp3 inflammasome.[8]
Selain itu, permukaan silikon debu dapat menghasilkan radikal berbasis
silikon
yang
mengarah
pada
produksihidroksil dan radikal
oksigen,
serta peroksida hidrogen, yang dapat menimbulkan kerusakan pada sel-sel di
sekitarnya.
Karakteristik jaringan paru-paru patologi pada silikosis nodular terdiri dari
fibrosis nodul dengan
konsentris
bawang
berkulit
"pengaturan"
dari kolagen serat, pusat hialinisasi, dan zona perifer selular, dengan
ringan birefringentpartikel terlihat di bawah cahaya terpolarisasi. The bintil
akar silicotic adalah merupakan respon jaringan khusus untuk silika kristal.
[2] Dalam silikosis akut, patologi mikroskopis menunjukkan Schiff berkalaasam alveolar positifeksudat (lipoproteinosis alveolar) dan seluler menyusup
dari dinding alveolar.[9]

Silika
Artikel utama: Silikon dioksida
Silicon (Si) merupakan unsur paling umum kedua dalam kerak bumi
itu (oksigen adalah yang paling umum).Senyawa silika, juga dikenal sebagai
silikon dioksida (SiO2), dibentuk dari silikon dan oksigen atom. Sejak oksigen
dan silikon membuat sekitar 75% dari Bumi, senyawa silika cukup umum. Hal
ini ditemukan dalam batu, seperti marmer, batu pasir dan batu tulis, dan
dalam beberapa bijih logam. Silika dapat menjadi komponen utama dari
pasir. Hal ini juga bisa dalam tanah, mortar, plester, dan herpes
zoster. pemotongan itu, memecahkan, menghancurkan, pengeboran,
menggiling, atau abrasif peledakan dari bahan-bahan ini dapat menghasilkan
debu silika halus.

Silika terjadi dalam 3 bentuk: kristalin, mikrokristalin (atau cryptocrystalline)

dan amorf (non kristalin). "Bebas" silika terdiri dari silikon dioksida murni,
tidak
dikombinasikan
dengan
unsur-unsur
lain,
sedangkan silikat (misalnya bedak,asbes,
dan mika)
adalah
SiO2 dikombinasikan dengan porsi yang cukup dari kation.

silika Crystalline ada dalam 7 bentuk yang berbeda (polimorf),

tergantung
pada
suhu
pembentukan. Ini
3
utama
polymorphs kuarsa, kristobalit, dan tridimit. Quartz dibagi menjadi bentuk
alpha dan beta. Di alam, kebanyakan kuarsa alfa-kuarsa dan alfa-kuarsa
terdiri dari sebagian besar silika kristalin. Kuarsa adalah mineral yang
paling umum kedua di dunia (di samping feldspar).[10]

silika mikrokristalin terdiri dari kristal kuarsa menit terikat bersama

dengan silika amorf. Contohnya termasukbatu dan rijang.

silika Amorf terdiri dari kieselgur (diatomit), dari kerangka diatom, dan

silika vitreous, diproduksi oleh pemanasan dan kemudian didinginkan

cepat silika kristalin. silika Amorf kurang beracun dari kristal, tapi tidak
secara biologis inert, dan diatomit, ketika dipanaskan, bisa dikonversi ke
tridimit atau kristobalit.
tepung Silika hampir murni SiO2 digiling halus. Silika tepung telah digunakan
sebagai penggosok atau buffer, serta ekstender cat, kasar, dan filler untuk
kosmetik. Silika tepung telah dikaitkan dengan semua jenis silikosis, termasuk
silikosis akut.
Silikosis ini disebabkan endapan debu terespirasi halus (kurang dari
10 mikrometer dalam diameter) yang mengandung silikon dioksida kristal
dalam bentuk alfa-kuarsa, kristobalit, atau tridimit.

Diagnosa
Ada tiga elemen penting untuk diagnosis silikosis. Pertama, sejarah pasien
harus mengungkapkan paparan debu silika yang cukup untuk menyebabkan
penyakit
ini. Kedua, dada
imaging
(biasanya
dada
x-ray) yang
mengungkapkan temuan konsisten dengan silikosis. Ketiga, tidak ada
penyakit
yang
mendasari
yang
lebih
mungkin
menyebabkan
kelainan. Pemeriksaan fisik biasanya biasa-biasa saja kecuali ada penyakit
yang rumit. Selain itu, temuan pemeriksaan tidak spesifik untuk
silikosis. pengujian fungsi paru bisa menunjukkan adanya hambatan aliran
udara, cacat restriktif, kapasitas difusi berkurang, cacat campuran, atau

mungkin normal (terutama tanpa penyakit rumit). Sebagian besar kasus

silikosis tidak memerlukan biopsi jaringan untuk diagnosis, tapi ini mungkin
diperlukan dalam beberapa kasus, terutama untuk mengecualikan kondisi
lain.
Untuk silikosis tidak rumit, dada x-ray akan mengkonfirmasi kehadiran dari
kecil (<10 mm) nodul di paru-paru, terutama pada zona paru bagian
atas. Menggunakan ILO sistem klasifikasi, ini adalah dari profesi 1 / 0 atau
lebih dan bentuk / ukuran "p", "q", atau "r". Zona paru-paru dan
meningkatkan keterlibatan profesi dengan perkembangan penyakit. Dalam
kasus lanjut silikosis, opacity besar (> 1 cm) terjadi dari koalesensi kekeruhan
kecil, khususnya di zona paru bagian atas. Dengan retraksi dari jaringan paruparu, ada kompensasi emphysema.Pembesaran hilus adalah umum dengan
dan dipercepat silikosis kronis. Dalam 5-10% tentang kasus, kelenjar akan
kapur
circumferentially,
memproduksi
apa
yang
disebut
"cangkang" kalsifikasi. Temuan ini tidak pathognomonic (diagnostik) dari
silikosis. Dalam beberapa kasus, nodul paru juga bisa menjadi kalsifikasi.
Sebuah computed tomography atau CT scan juga dapat menyediakan mode
analisis rinci dari paru-paru, dan dapat mengungkapkan kavitasi karena
infeksi mikobakteri bersamaan.