TUGAS LKM KEPERAWATAN DEWASA

DISUSUN OLEH :
BRIGITTA WAMIS PRAWULAN SAFITRI
202241023

Program Studi S1 Ilmu Keperawatan Program Ekstensi

STIKES St. Elisabeth Semarang
Tahun 2022/2023
 Lembar Kerja Mahasiswa

ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

1. Sebutkan bagian- bagian dari gambar dibawah !

1) Atriun Kanan
2) Atrium Kiri
3) Vena cava superior
4) Aorta
5) Arteri pulmonalis kiri
6) Vena pulmonaris kiri
7) Katup mitral
8) Katup aorta
9) Ventrikel kiri
10) Ventrikel kanan
11) Vena cava inferior
12) katup triskupidalis
13) katup pulmonalis
Sumber : Heart anatomy. (2020, February 2). Texas Heart
Institute. https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-
center/topics/heart-anatomy/ di akses pada 3Juli 2023

2. Lengkapi gambar dan Jelaskan sistem peredaran darah manusia pada gambar dibawah
 Sel-sel jaringan

Arteri Paru-paru

Vena
paru-
paru

Darah beredar ke seluruh

tubuh dari otak hingga
paru-paru,berkat Pembuluh kapiler peredaran
keberadaan jantung darah utama

Sistem Peredaran darah pada manusia

a. Ventrikel kanan atau bilik kanan berkontraksi,

b. Darah kemudian akan terpompa ke paru-paru melalui arteri pulmoner.
c. Setelah melewati arteri pulmoner, darah akan mengalir melalui bantalan-bantalan
kapiler di dalam paru-paru kiri dan kanan. Di tempat ini, darah akan mengambil
oksigen (O2 ) dan melepaskan CO Darah yang kaya oksigen akan kembali ke jantung
melalui vena pulmoner.
d. Dari vena pulmoner, darah akan memasuki antrium kiri atau serambi jantung.
e. Setelah darah memasuki antrium kiri atau serambi jantung, darah yang kaya oksigen
tadi akan dipompa ke ventrikel kiri atau bilik kiri
f. Ventrikel kiri atau bilik kiri akan memompa darah yang kaya oksigen keluar jantung ke
jaringan-jaringan tubuh melalui sirkuit sistemik. Darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta – arteri yang paling banyak mengandung oksigen – untuk diedarkan ke
seluruh tubuh.
g. Darah kemudian akan memasuki kapiler-kapiler di dalam kepala dan lengan.
h. Di saat yang bersamaan, darah juga akan memasuki kapiler-kapiler yang berada di
abdomen dan tungkai bawah.
 i. Darah yang oksigennya sudah dipakai kepala dan lengan akan kembali disalurkan ke
dalam vena kava superior.
j. Darah yang oksigennya sudah dipakai abdomen dan tungkai akan kembali disalurkan
ke dalam vena kava inferior.
k. Kedua saluran tersebut akan mengalirkan darah yang miskin oksigen kembali ke
antrium kanan jantung
l. Proses akan terus diulangi mulai dari sistem peredaran darah kecil, diteruskan ke
sistem peredaran darah besar.

3. Jelaskan Hukum Frank Starling (COP =SV x HR)

Indeks Fungsi Jantung

CO = SV × detak jantung (HR). Peningkatan HR meningkatkan CO2 secara linear sampai
mencapai dataran tinggi, di mana peningkatan HR lebih lanjut akan menurunkan CO2 karena
penurunan pengisian diastolik (hukum jantung Frank-Starling
). Kontraktilitas kontraktilitas dan penurunan afterload. mencerminkan tingkat pengisian
ventrikel tepat sebelum kontraksi. Volume diastolik akhir (EDV) dapat memperkirakan
preload. Gaya yang melawan ejeksi ventrikel disebutImpedansi masukan aorta paling baik
menggambarkan oposisi yang ditemui ventrikel pada saat ejeksi. Peningkatan afterload
mengkomunikasikan dirinya ke ventrikel selama sistol dengan meningkatkan tekanan
dinding. Kontraktilitas adalah perubahan kemampuan jantung untuk melakukan kerja ketika
preload, afterload, dan HR dipertahankan konstan. Pengisian ventrikel diastolik, abnormalitas
gerakan dinding ventrikel, lesi pendudukan ruang, dan aritmia juga mempengaruhi SV.
Sifat-sifat sistem arteri dapat digambarkan dengan kepatuhan arteri total, resistensi perifer, dan
impedansi karakteristik. Pemenuhan arteri total sesuai dengan sifat elastis arteri (yaitu, aorta)
dan mencerminkan perubahan volume dari perubahan tekanan tertentu. Resistensi
perifer sebagian besar ditentukan oleh arteri kecil dan arteriol dan melibatkan aliran yang
stabil (nonpulsatile). Impedansi karakteristik adalah oposisi terhadap aliran pulsatil.
Afterload ventrikel kiri (LV) meningkat dengan peningkatan resistensi perifer dan impedansi
karakteristik dan penurunan kepatuhan arteri total. Selanjutnya, ventrikel kiri menyembur ke
dalam pembuluh darah yang kaku, meningkatkan biaya energi untuk mempertahankan aliran
darah dan konsumsi oksigen miokard (MVO 2 ). Impedansi karakteristik, sifat aorta proksimal,
meningkat setiap kali kekakuan aorta meningkat atau radiusnya menjadi lebih kecil. Resistensi
perifer memiliki efek yang lebih besar pada kinerja ventrikel daripada impedansi atau
kepatuhan karakteristik.
Hubungan Frank-Starling didasarkan pada hubungan antara panjang awal
serat miokard dan gaya yang dihasilkan oleh kontraksi. Ada hubungan yang
dapat diprediksi antara panjang antara sarkomer dan ketegangan serat otot.
Ada panjang optimal antara sarkomer di mana ketegangan serat otot terbesar,
menghasilkan kekuatan kontraksi terbesar. Jika sarkomer lebih dekat satu
sama lain atau lebih jauh dibandingkan dengan panjang optimal ini, akan ada
penurunan ketegangan dan kekuatan kontraksi.

Semakin besar volume diastolik ventrikel, semakin banyak serabut miokard

yang teregang selama diastole. Dalam rentang fisiologis normal, semakin
banyak serabut miokardium diregangkan, semakin besar tegangan pada
serabut otot dan semakin besar kekuatan kontraksi ventrikel saat distimulasi.
Hubungan Frank-Starling adalah pengamatan bahwa curah ventrikel
meningkat saat preload (tekanan diastolik akhir) meningkat.

Kurva kinerja ventrikel kiri (Frank-Starling) menghubungkan beban awal,

yang diukur sebagai volume akhir diastolik (EDV) atau tekanan ventrikel kiri,
dengan kinerja jantung, yang diukur sebagai volume sekuncup ventrikel atau
curah jantung. Pada kurva jantung yang berfungsi normal, kinerja jantung
terus meningkat seiring dengan peningkatan preload. Selama keadaan
peningkatan kontraktilitas ventrikel kiri, misalnya karena infus norepinefrin,
ada kinerja jantung yang lebih besar untuk preload tertentu. Ini
direpresentasikan secara grafis sebagai pergeseran ke atas dari kurva normal.
Sebaliknya, selama keadaan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang
berhubungan dengan gagal jantung sistolik, terjadi penurunan kinerja jantung
untuk preload tertentu dibandingkan dengan kurva normal. Ini diwakili oleh
pergeseran ke bawah dari kurva normal

Perubahan afterload, yaitu gaya resistensi yang harus diatasi ventrikel

terhadap isi kosong pada awal sistolik, juga akan menggeser kurva Frank-
Starling. Penurunan afterload akan menyebabkan pergeseran kurva kinerja
ventrikel ke atas dengan cara yang mirip dengan peningkatan inotropi.
Sebaliknya, peningkatan afterload akan menyebabkan pergeseran kurva ke
bawah dengan cara yang mirip dengan penurunan inotropi.

Peningkatan katekolamin, seperti norepinefrin, selama latihan, akan

menghasilkan pergeseran kurva Frank-Starling ke atas. Katekolamin
mencapai peningkatan ini dengan mengikat reseptor beta1-adrenergik miosit,
reseptor berpasangan protein G, yang pada akhirnya menghasilkan
peningkatan pelepasan saluran Ca++ dari retikulum sarkoplasma, yang
meningkatkan kekuatan kontraksi

Mekanisme Frank-Starling berperan dalam kompensasi gagal jantung sistolik,

menyangga penurunan curah jantung untuk membantu mempertahankan
tekanan darah yang cukup untuk mengaliri organ vital. Gagal jantung yang
disebabkan oleh gangguan fungsi kontraktil ventrikel kiri menyebabkan
pergeseran kurva kinerja ventrikel kiri ke bawah. Pada setiap preload yang
diberikan, stroke volume akan berkurang dibandingkan dengan normal.
Volume sekuncup yang berkurang ini menyebabkan pengosongan ventrikel
kiri yang tidak lengkap. Akibatnya, volume darah yang menumpuk di
ventrikel kiri selama diastole lebih besar dari biasanya. Volume residu yang
diperkuat meningkatkan regangan serabut miokard dan menginduksi volume
sekuncup yang lebih besar dengan kontraksi berikutnya melalui mekanisme
Frank-Starling.Manfaat mekanisme Frank-Starling dalam kompensasi gagal
jantung sistolik terbatas. Pada gagal jantung berat dengan malfungsi
kontraktilitas jantung yang lebih besar, kurva kinerja ventrikel mungkin
hampir datar pada volume diastolik yang lebih tinggi, mengurangi
peningkatan curah jantung dengan peningkatan pengisian bilik jantung.
Dalam keadaan ini, peningkatan yang parah pada EDV dan EDP ventrikel kiri
dapat menyebabkan kongesti paru.

Mekanisme Frank-Starling juga memainkan peran kompensasi pada pasien

dengan kardiomiopati dilatasi. Biasanya terdapat dilatasi ventrikel kanan dan
kiri dengan penurunan fungsi kontraktil pada kardiomiopati dilatasi. Karena
gangguan kontraktilitas miosit mengakibatkan depresi volume sekuncup
ventrikel dan curah jantung, mekanisme Frank-Starling memiliki efek
kompensasi. Karena peningkatan volume diastolik ventrikel meningkatkan
regangan pada serabut miokard, akan terjadi peningkatan volume sekuncup
selanjutnya. Seiring dengan mekanisme Frank-Starling, aktivasi
neurohormonal yang dimediasi oleh sistem saraf simpatis juga
mengkompensasi kardiomiopati dilatasi dengan meningkatkan denyut jantung
dan kontraktilitas, membantu menyangga penurunan curah jantung.
Mekanisme kompensasi ini dapat menyebabkan kurangnya gejala selama
tahap awal disfungsi ventrikel. Dengan degenerasi miosit progresif dan
kelebihan volume, gejala klinis gagal jantung sistolik akan berkembang.

Pada pasien dengan kegagalan sistolik miokard, dokter menggunakan obat

inotropik untuk meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel. Agen inotropik
farmakologi termasuk glikosida jantung, seperti digitalis; amina
simpatomimetik seperti dopamin dan epinefrin; dan penghambat
fosfodiesterase-3, seperti milrinone. Mereka semua bekerja melalui
mekanisme yang berbeda untuk meningkatkan kontraksi jantung dengan
meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler, meningkatkan interaksi aktin
dan miosin. Ini akan memiliki efek hemodinamik dengan menggeser kurva
kinerja ventrikel yang tertekan (Frank-Starling) ke arah atas menuju normal.
Pada preload tertentu (EDP ventrikel kiri), volume sekuncup dan curah
jantung meningkat.

Dengan hilangnya kontraktilitas ventrikel secara progresif, peningkatan

preload (tekanan) di ventrikel kiri akan melampaui kekuatan hidrostatik
sistem vena pulmonal, mengakibatkan kongesti pulmonal. Pada pasien yang
menderita gagal jantung sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi dan kongesti
paru yang dihasilkan, pengobatan dengan diuretik, seperti furosemid atau
hidroklorotiazid, atau vasodilator vena murni, seperti nitrat, mengurangi
preload tanpa banyak perubahan volume sekuncup. Ini karena kurva Frank-
Starling hampir horizontal pada tingkat preload yang lebih tinggi pada pasien
yang kurvanya bergeser ke bawah karena disfungsi kontraktil sistolik.
Namun, diuresis yang berlebihan atau vasodilatasi vena dapat menyebabkan
penurunan volume sekuncup yang tidak diinginkan, yang mengakibatkan
hipotensi.

Terapi vasodilatasi arteriol, seperti hydralazine, juga bermanfaat saat

mengobati gagal jantung sistolik dengan kongesti paru. Vasodilator arteriol
menghasilkan penurunan afterload, memungkinkan peningkatan volume
sekuncup—pengosongan ventrikel kiri yang lebih baik menghasilkan
penurunan preload dan perbaikan gejala paru. Ada manfaat tambahan yang
potensial dari menggabungkan pengobatan dengan vasodilator dan agen
inotropik positif, yang memungkinkan peningkatan volume sekuncup yang
lebih besar daripada yang terlihat dengan monoterapi. Bahkan dengan terapi
kombinasi dengan agen vasodilator dan inotropik, kurva Frank-Starling tidak
akan membaik ke tingkat kinerja ventrikel normal.

Sumber Anthony V.Delicce ; Amgad N. Makaryus(2023). Physiology,

Frank Starling Law.National Library of Medicine. Diakses 3Juli 2023.
https://www-ncbi-nlm-nih- gov.translate.goog/books/NBK470295/?
_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=id&_x_tr_hl
=id&_x_tr_pto=tc

4.Patofisiologi CHF

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian
(filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung
menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh
darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan
air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal
jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang
ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh
terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air
untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan
peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume
ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis
(hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit
koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu
kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada
gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik
dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu
keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan
menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik
miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi
kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan
penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian
jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi
ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa
terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan
aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo,
jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X
volume sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah
darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor
yaitu:

1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
 2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole
Sumber Gagal Jantung kongestif (2013) diakses pada 3 Juli 2023
http://eprints.undip.ac.id/43854/3/Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

1. Perhatikan gambar di bawah ini dan sebutkan bagian-bagiannya dan fungsinya !

1
2 11
12
3
4 10

5 13

67
8 15
9 1

1) Rongga hidung
2) Epiglotis
3) Faring
4) Laring
5) Trakea
6) Paru-paru kiri
7) Bronkus
8) Bronkuelos
9) Diafragma
10) Paru-paru kanan
11) Vena pulmonalis
12) Arteri pulmonalis
13) Bronkus
15)Alveolus

2. Jelaskan proses fisiologi pernafasan !

a. Jelaskan proses ventilasi berdasarkan gambar di bawah ini dan jelaskan faktor-faktor
yang mempengaruhi proses ventilasi !
 1 2
Gambar 1 : Inhalasi : Diaphragm contracts (moves down)
Saat kita mengambil napas, udara masuk ke tubuh
melalui hidung atau mulut, kemudian akan dilembapkan atau dihangatkan.
Karena udara yang dingin atau panas dapat menyakiti paru-paru. Kemudian
udara akan bergerak melewati laring dan trakea, hingga akhirnya masuk ke paru-
paru.udara dalam paru-paru.Ujung trakea adalah tabung bronkial yang berbentuk
menyerupai huruf Y terbalik. Udara masuk ke paru-paru melalui tabung ini dari
trakea.Udara yang masuk bisa ke arah kiri atau kanan paru-paru.Dari situ udara
akan masuk lagi kesaluran terkecil yang disebut bronkeolus,yang merupakan
cabang dari tabung bronkial.Tidak henti disitu,udara kemudian akan masuk ke
ujung bronkeolus yaitu kantung udara yang dinamakan elveolus.Udara di dalam
alveolusParu-paru memiliki sekitar 150 juta alveolus. Normalnya, alveolus ini
elastis sehingga bentuk dan ukurannya dapat berubah dengan mudah. Alveolus
dapat melebar dan berkontraksi dengan mudah karena bagian dalamnya dilapisi
oleh substansi yang disebut dengan surfaktan. Substansi ini membuat proses
pernapasan lebih mudah dengan membantu paru-paru membusung dan
mencegahnya kempis saat udara keluar.Setiap alveolus terdiri dari pembuluh
darah sangat kecil yang disebut dengan kapiler. Setiap kapiler tersambung
dengan jaringan arteri dan vena yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh.Di
alveolus ini lah terjadi pertukaran antara oksigen dengan karbon dioksida.
Oksigen mengalir ke kapiler sementara kapiler akan mengalirkan karbon
dioksida ke alveolus.

Gambar 2 :Exhalation difragma relakses (Moves Up)

Proses pernapasan manusia yakni udara keluar paru-paru atau proses ekshalasi
Fase ini merupakan bagian kedua dari proses pernapasan manusia. Inti dari fase
 yang dinamakan ekshalasi ini adalah mengeluarkan udara dari paru-paru.Setelah
oksigen dan karbon dioksida bertukar tempat di alveolus, diafragma kemudian
akan relaksasi, lalu tekanan positif akan kembali ke rongga dada. Gerakan ini lah
yang membuat udara keluar dari paru-paru, melewati saluran yang sama yang
dilewati saat masuk tadi. Pada orang dewasa yang sehat, proses pernapasan
manusia ini terjadi berulang-ulang mulai dari 10 hingga 20 kali per menit.
Sumber https://www.gooddoctor.co.id/hidup-sehat/info-sehat/proses-pernapasan-manusia/
di akses pada 4 Juli 2023

b. Jelaskan proses difusi berdasarkan gambar di bawah ini dan jelaskan faktor-faktor
yang mempengaruhi proses difusi !

Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam Pernafasan

Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada
kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran
tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan.
Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen
dibanding pekerja ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh
lebih besar dengan sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya,
seseorang yang memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan
membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.
Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24
jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan
volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat
konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena sebab lain, misalnya
konsentrasi hemoglobin darah berkurang.
Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang
menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna
darah atau pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.
Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh
senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang
berupa protein. Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat
diperlihat-kan menurut persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :

Hb4 + O2 4 Hb O2 (oksihemoglobin) Berwarna merah jernih

Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2),
perbedaan kadar O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen
ke dalam arteri demikian juga difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2
dalam udara inspirasi.

Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan
tekanan O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan
lebih tinggi dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang
hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara
difusi.
Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya
104 mm; menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang
tekanan O2 nya 104 mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 – 40
mm hg. Di jaringan, O2 ini akan dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir
lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2 di jaringan di atas 45 mm hg, lebih
tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari jantung, CO2
mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari
arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.

Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada
jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat
mengangkut 19 cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya
ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian
kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3
darah.Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung
menurut reaksi kimia berikut:
 C02 + H20 Þ (karbonat anhidrase) H2CO3

Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH
darah menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat.

Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai
berikut.
1. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan
enzim anhidrase (7% dari seluruh CO2).
2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin
(23% dari seluruh CO2).
3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses
berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai
berikut.

CO2 + H2O Þ H2CO3 Þ H+ + HCO-3

Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala

asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan
karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa
dalam darah maka muncul gejala alkalosis.
Sumber https://www.dosenpendidikan.co.id/sistem-respirasi-manusia/ di akses 4
Juli 2023

c. Jelaskan proses transport dan jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi

proses transport !
Transportasi ialah proses pengedaran berbagai zat yang diperlukan ke seluruh tubuh
dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk dikeluarkan dari tubuh. Alat
transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh darah beredar dengan
bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan pembuluh darah. Selain peredaran nusia
terdapat juga peredaran limfe (getah bening) dan yang diedarkan melalui pembuluh
limfe. Pada hewan alat transpornya adalah cairan tubuh, dan pada hewan tingkat tinggi
alat transportasinya adalah darah dan bagian-bagiannya, sedangkan alat transportasi
manusia adalah jantung dan pembuluh darah.
 Sumber https://www.gurupendidikan.co.id/sistem-transportasi-manusia/ di akses 4 Juli
2023
3. Sebutkan bagian -bagian pada gambar dan jelaskan peran lapisan pleura pada sistem
respirasi !

Pleura adalah suatu membrane serosa yang melapisi permukaan dalam dinding
thoraks di bagian kanan dan kiri, melapisi permukaan superior diafragma kanan dan
kiri, melapisi mediastinum kanan dan kiri (semuanya disebut pleura parietalis),
kemudian pada pangkal paru, membrane serosa ini berbalik melapisi paru (pleura
viseralis) pleura viseralis dapat berinvaginasi mengikuti fisura yang terbagi pada
setiap lobus paru (Darmanto, 2016)
a. Pleura viseralis
Pleura viseralis adalah pleura yang berada pada permukaan paru, terdiri dari satu
lapis sel mesothelial yang tipis < 30µm yang terletak di permukaan bagian
luarnya. Terdapat sel-sel limfosit yang berada diantara celah-celahnya.
Endopleura yang berisikan fibrosit dan histiosit berada di bawah sel-sel
mesothelial, dan di bawahnya merupakan lapisan tengah berupa jaringan kolagen
dan serat-serat elastis. Sedangkan pada lapisan paling bawah terdapat jaringan
interstitial subpleura, didalamnya banyak mengandung pembuluh darah kapiler.
b. Pleura Parietalis

Pleura parietalis yaitu pleura yang letaknya berbatasan dengan dinding thorax,
memiliki jaringan yang lebih tebal yang tersusun dari sel-sel mesothelial dan juga
tersusun dari jaringan ikat seperti kolagen dan elastis. Sedangakan jika pada jaringan
ikat tersebut banyak tersusun kapiler dari intercostalis dan mamaria interna,
pada pembuluh limfe banyak terdapat reseptor saraf sensoris yang sangat peka
terhadap rangsangan rasa sakit dan juga perbedaan temperature. Yang keseluruhannya
 tersusun dari intercostalis pada dinding dada dan alirannya pun akan sesuai dengan
dermatom dada. Sehingga dapat mempermudah dinding dada yang berada di atasnya
menempel dan melepas. Sehingga berfungsi untuk memproduksi cairan pleura
Kedua lapisan pleura tersebut saling berkaitan dengan hilus pulmonalis yang
berfungsi sebagai penghubung pleura (ligament pulmonalis). Pada lapisan pleura ini
terdapat rongga yang dinamakan cavum pleura. Cavum pleura memiliki sedikit
kandungan cairan pleura yang berfungsi untuk menghindari adanya gesekan antar
pleura saat sedang melakukan proses pernapasan
(Saferi & Mariza, 2013).

4. Jelaskan patofisiologi efusi pleura dan pneumonia !

Patofisiologi efusi pleura
Patofisiologi Pneumoni
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI IMUNOLOGI

1. Jelaskan proses inflamasi !

Peradangan akut adalah proses jangka pendek. Peradangan akut dapat berlangsung selama
beberapa menit, tetapi dapat berlangsung lebih lama hingga beberapa hari tergantung pada jenis
cederanya (Padsalgikar, 2017). Fase akut inflamasi ditandai granulosit darah yang cepat, munculnya
neutrofil, kemudian disusul oleh monosit matang menjadi makrofag residen yang berproliferasi dan
berdeferensiasi ke jaringan rusak. Proses ini menyebabkan tanda-tanda utama peradangan akut: rubor
(kemerahan), kalor (panas), tumor (bengkak), dan dolor (nyeri) (Ricciotti & Fitzgerald, 2011). Kalor
(panas) ditandai adanya sensasi panas yang disebabkan oleh peningkatan pergerakan darah melalui
pembuluh yang melebar ke ekstremitas atau jaringan disekitar lingkungan inflamasi. Rubor
(kemerahan) disebabkan karena bertambahnya jumlah eritrosit yang melewati area tersebut. Edema
(pembengkakan) adalah hasil dari peningkatan aliran cairan dari pembuluh darah yang melebar pada
permeabel ke jaringan sekitarnya, infiltrasi sel ke area yang rusak, dan pengendapan respon inflamasi
yang berkepanjangan dari jaringan ikat. Dolor (nyeri) disebabkan oleh efek langsung mediator
inflamasi, baik dari kerusakan awal atau akibat respons inflamasi itu sendiri dan peregangan saraf
sensorik akibat edema (Punchard et al., 2004). Reaksi inflamasi dimulai ketika reseptor sel imun
bawaan mengenali pola molekuler spesifik yang berasal dari patogen. PathogenAssociated Molecular
Patterns (PAMP) merupakan molekul spesifik berasal dari mikroorganisme yang dikenali oleh
reseptor sel imun bawaan yaitu Pattern Recognition Receptors (PRR) seperti Toll-Like Receptors
(TLRs). Disisi lain Damage-Associated Molecular Patterns (DAMPs) memulai dan mengaktifkan
reaksi imun sebagai respons terhadap trauma, iskemia, atau kerusakan jaringan oleh infeksi patogen.
PRR mengaktivasi jalur respons imun sentral: Nuclear Factor KappaLight-Chain-Enhancer aktivasi
sel B (NF-kβ) yang diaktivasi IKK, IκB-α, Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPKs) dan
Interferon Regulatory Factors (IRFs). Setelah keterlibatan PRR, sel imun dan non-imun menghasilkan
sitokin inflamasi, interferon tipe I, kemokin, dan peptida antimikroba (Hirayama et al., 2018;
Steinbach & Plevy, 2014). Salah satu tanda utama peradangan akut adalah pengangkutan sel darah
putih atau leukosit ke lokasi cedera. Awalnya, leukosit yang terdiri dari neutrofil, mediator inflamasi
(termasuk histamin, ileukotrien sistein, dan sitokin) dan aktivasi PRR membuat permukaan jaringan
sel endotel berubah. P-selektin dan E-selektin meningkat konsentrasinya pada permukaan sel endotel,
kedua selektin tersebut menangkap leukosit (neutrofil dan monosit) yang mengalir bebas dalam darah
ke jaringan endotel daerah cedera sel-sel dan melakukan penyembuhan. Peran utama leukosit pada
peradangan akut adalah untuk memfagositkan benda asing. Fagositosis adalah proses dimana bahan
asing diserap dan diinternalisasikan ke dalam tubuh oleh leukosit. Proses fagositosis berlangsung
dengan menelan bahan asing sepenuhnya. Namun, peristiwa tertentu dalam fagositosis dapat terjadi
pada peradangan akut meskipun ada perbedaan ukuran. Ketika peradangan akut mereda, neutrofil
digantikan oleh monosit dan monosit berdiferensiasi menjadi makrofag (Caster et al., 2017;
Padsalgikar, 2017). Setelah stimulus berbahaya dihilangkan melalui fagositosis, reaksi inflamasi dapat
menurun dan sembuh. Selama penurunan peradangan, granulosit dihilangkan, makrofag dan limfosit
kembali ke keadaan normal. Keadaan tersebut merupakan respon dari perbaikan kerusakan jaringan,
namun tidak menyebabkan disfungsi respons inflamasi yang dapat menyebabkan jaringan parut dan
hilangnya fungsi organ (Ricciotti & Fitzgerald, 2011)
Sumber https://eprints.umbjm.ac.id/2210/4/BAB%202.pdf di akses 4 juli 2023
2. Jelaskan proses pembekuan darah dan yang terlibat dalam proses pembekuan darah
!

Hemostasis adalah proses tubuh yang secara simultan menghentikan perdarahan dari tempat yang
cedera, sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair didalam kompartemen vaskuler.
Kegagalan hemostasis menimbulkan perdarahan, kegagalan memepertahankan darah dalam
keadaan cair menyebabkan trombosis. Baik perdarahan maupun trombosis sangat sering terjadi
dan merupakan masalah klinis yang berbahaya. Hemostasis melibatkan kerja sama antara
beberapa sistem fisiologik yang berkaitan (McPherson AR & Sacher AR, 2004). Konsep dasar
pembekuan darah adalah suatu proses reaksi kimia yang melibatkan protein plasma, fospolipid
dan ion kalsium. Sebagian besar faktor beredar dalam sirkulasi darah berperan serta dalam proses
koagulasi yang diberi tanda dengan angka romawi.
Secara fungsional, beberapa proses yang terlibat dalam hemostasis akibat cedera pada pembuluh
darah kecil, yaitu (Kiswari R, 2014) :
a. Konstriksi pembuluh darah (Vasokonstriksi).
b. Pembentukan plug (Sumbat) trombosit.
c. Kontak antara pembuluh darah yang rusak, platelet darah, dan faktor koagulasi.
d. Perkembangan bekuan darah disekitar cedera.
e. Fibrinolitik, menghilangkan kelebihan bahan hemostatik selama membangun
kembali keutuhan pembuluh darah. Hemostasis dan pembekuan adalah
serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan
melalui pembekuan trombosit dan fibrin pada lokasi terjadinya cedera. Rangkaian
proses yang diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan dalam hemostasis dan
pembekuan darah adalah: Vasokontriksi sementara dan reaksi trombosit yang
terdiri dari adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trobosit. Proses awal
berlangsung pada permukaan jaringan yang cedera, selanjutnya reaksi-reaksi akan
terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi (D‘Hiru,
2013).
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN
1. Sebutkan bagian-bagian pada gambar di bawah ini !

Aorta
Stomach
Pylorus

Bile Duct

Ampulla
Pancreas

Pancreatic Duct

Dodenum of small intestine Jejunum

Superior Mesenteric arteri

2. Jelaskan fungsi insulin dalam mengatur glukosa didalam darah !

Fungsi hormon insulin adalah membantu penyerapan glukosa dalam sel-sel tubuh untuk
mengendalikan kadar gula darah. Sel-sel dalam tubuh kita membutuhkan energi untuk bekerja,
karena itu dibutuhkan glukosa yang nantinya bisa diubah menjadi sumber energi.Namun, sel-sel
tersebut tidak bisa melakukannya sendiri. Karena itu, sel tubuh memerlukan bantuan dari hormon
insulin.Selain itu, fungsi hormon insulin adalah membantu proses pemindahan glukosa dari darah
ke dalam sel otot, sel lemak dan hati untuk disimpan dalam bentuk glikogen yang digunakan
sebagai cadangan energi.
Sumber https://www.siloamhospitals.com/informasi-siloam/artikel/apa-itu-insulin di akses 4 juli
2023
3. Jelaskan proses gluconeogenesis !
Glukoneogenesis adalah suatu istilah yang digunakan untuk mencakup semua mekanisme dan
lintasan yang bertanggung jawab untuk mengubah senyawa nonkarbohidrat menjadi glukosa atau
glikogen. Substrat utama untuk glukoneogenesis adalah asam amino glukogenik laktat, gliserol
dan propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan utama, karena kedua organ mengandung enzim
yang diperlukan.Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa pada saat
karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup di dalam makanan. Khusus untuk sistem
saraf dan eritrosit, diperlukan pasokan glukosa secara terus menerus sebagai sumber energi.
Kegagalan glukoneogenesis biasanya berakibat fatal. Tingkat gula darah di bawah tingkat kritis
menyebabkan kerusakan otak yang dapat menyebabkan koma dan kematian.Glukosa juga
dibutuhkan dalam jaringan adiposa sebagai sumber gliserida dan dapat memainkan peran dalam
mempertahankan tingkat menengah dalam siklus asam sitrat di banyak jaringan tubuh. Bahkan
jika lemak menyediakan sebagian besar kebutuhan kalori untuk organisme, selalu ada kebutuhan
dasar tertentu untuk glukosa. Glukosa adalah satu-satunya bahan bakar yang menggerakkan otot
rangka dalam kondisi anaerob.Unsur ini merupakan prekursor gula susu (laktosa) di kelenjar
 payudara dan secara aktif diambil oleh janin. Selain itu, mekanisme glukoneogenik digunakan
untuk memurnikan berbagai metabolit jaringan lain dari darah, misalnya, laktat yang diproduksi
oleh otot dan eritrosit dan gliserol, yang terus diproduksi oleh jaringan adiposa. Propionate, asam
lemak glukogenik terpenting yang terbentuk dalam pencernaan karbohidrat ruminansia, adalah
substrat penting untuk glukoneogenesis dalam tubuh spesies ini.

Sumber https://bakai.uma.ac.id/2022/06/28/glukoneogenesis-definisi-pengaturan-dan-tujuan/
diakses 4 Juli 2023

4. Jelaskan patofisiologi DM!

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan karena menurunnya insulin atau defisiensi
insulin (Fatimah, 2015). Defisiensi insulin terjadi karena : a. Kerusakan b. Menurunnya reseptor
insulin pada jaringan perifer c. Menurunnya reseptor glukosa di kelenjar pankreas Diabetes
melitus tipe 2 terjadi karena sel-sel insulin gagal karena tidak mampu merespons dengan baik
atau biasa disebut dengan resistensi insulin (Teixeria, 2011). Resistensi insulin disebabkan
karena faktor genetik dan lingkungan juga bisa menjadi penyebab terjadinya DM. Pasien DM
tipe 2 produksi glukosa dalam hati berlebihan akan teteapi tidak terjadi kerusan sel beta
langrhans secara autoimun (Fatimah, 2015). Pada perkembangan awal DM tipe 2 sel beta akan
mengalami gangguan sekresi insulin, apabila tidak segera ditangani makan akan menyebabkan
kerusakan pada sel beta pankreas. Ketika kadar gula dalam darah meningkat, pankreas akan
mengelurkan hormon yang dinamakan insulin sehingga memungkinkan sel tubuh akan akan
menyerap glukosa tersebut sebagi energi. Hiperglikemia pada pasien dm terjadi karena
menurunnya penyerapan glukosa oleh sel yang di ikuti dengan meningkatnya pengeluran
glukosa dalam hati Pengeluaran glukosa dalam hati akan meningkat karena adanya proses yang
menghasilkan glukogenolisis dan glukoneogenesis tanpa hambatan karena insulin tidak
diproduksi (Sherwood, 2011).
 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

1. Sebutkan bagian-bagian pada gambar di bawah ini !

2. Jelaskan fisiologis hepatobilier yang ada di hati dan empedu!

Hepar memiliki berbagai macam fungsi untuk menjaga tubuh dalam kondisi fisiologis. Hepar
memiliki fungsi dalam sintesis protein, sebagian besar protein diproduksi oleh hepatosit yang
nantinya akan digunakan oleh organ, jaringan dan sel lain. Protein yang diproduksi antara
lain: albumin, transferrin, seruloplasmin, haptoglobin, protein komplemen, dan faktor
koagulasi. Selain memproduksi protein, hepar juga memiliki fungsi dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, regulasi besi, tembaga dan fungsi detoksifikasi. Empedu memiliki dua
fungsi utama, berfungsi dalam penyerapan lemak dan sebagai sarana eksresi kolesterol, besi
dan tembaga. Asam empedu merupakan komponen aktif utama dari sekresi bilier. Empedu
disekresi oleh hepatosit melewati membran kanalikular ke dalam celah kanalikular. Proses
sekresi terjadi secara aktif dan pasif, dimana fase aktif yang akan menghasilkan aliran
empedu. Produk dari sekresi aktif dikenal sebagai primary solutes dan dibentuk oleh asam
empedu terkonjugasi, bilirubin terkonjugasi, glutathione, hormon steroid konjugat. Zat yang
dapat difiltrasi dihasilkan dari sekresi pasif yang diinduksi oleh tekanan osmotik dan dikenal
sebagai secondary solutes. Zat tersebut berisi terutama plasma, glukosa, elektrolit , asam
organic dengan berat molekul rendah dan kalsium. Rerata jumlah aliran basal cairan empedu
pada manusia adalah 620mL/d. Cairan empedu terus diproduksi oleh sel hepar secara
kontinu, tetapi umumnya akan disimpan dalam kantung empedu hingga akhirnya dibutuhkan
oleh duodenum. Volume maksimum yang dapat ditampung oleh kantung empedu adalah 30-
60 mL, namun sejumlah sekresi empedu selama 12 jam (umumnya berjumlah 450 mL) dapat
ditampung dalam kantung empedu karena air, natrium, klorida dan sejumlah elektrolit kecil
secara kontinu diserap oleh mukosa kantung empedu, dan memekatkan sisa cairan empedu
yang mengandung garam empedu, kolesterol, lesitin dan bilirubin. Ketika makanan mulai
dicerna di saluran pencernaan atas, kantung empedu akan mengosongkan isinya terutama saat
 makanan berlemak memasuki duodenum. Mekanisme pengosongan terjadi dengan adanya
kontraksi ritmis dinding kantung empedu, tetapi agar terjadi proses pengosongan yang lebih
efektif dibutuhkan adanya relaksasi dari sfingter Oddi yang akan mengarahkan pengeluaran
cairan empedu menuju duodenum. Sekitar 94% dari garam empedu yang telah disekresi akan
diserap ke dalam darah dan kembali ke hepar, ketika mencapai hepar hampir seluruh garam
empedu diserap oleh hepatosit dan mengalami resekresi. Sebagian kecil cairan empedu akan
terbuang melalui feses dan akan digantikan oleh produksi empedu baru dari hepar. Proses
resirkulasi garam empedu ini disebut dengan ―sirkulasi enterohepatik‖.
Sumber
http://eprints.undip.ac.id/50762/3/Novita_Ikbar_K_22010112130097_Lap.KTI_Bab2.pdf di
akses 4 juli 202w3

3. Jelaskan fungsi hati !

Hati memiliki fungsi bagi kesehatan tubuh secara keseluruhan. Fungsi hati mulai dari
menghancurkan racun di dalam darah, menghasilkan protein, hingga membantu proses
pencernaan. Namun, tak hanya itu, berikut adalah fungsi hati lainnya, antara lain:

1. Menghancurkan Sel Darah Merah

Fungsi hati yang satu ini bukannya menghancurkan sembarang sel darah merah, tapi
sel darah merah yang sudah tua. Proses ini membuat feses berwarna cokelat. Namun,
jika feses ini berwarna pucat atau putih, atau warna urine menjadi lebih gelap, bisa
menjadi pertanda masalah pada organ hati. Contohnya, hepatitis yang disebabkan oleh
virus.Selain warna feses dan urine, masalah hati juga bisa ditandai oleh perubahan
warna mata dan kulit. Umumnya, warna mata berubah menjadi kekuningan,
mengindikasikan adanya penyakit kuning dalam tubuh. Penyakit kuning atau jaundice
ini disebabkan oleh penumpukkan bilirubin.

2. Membersihkan Darah

Fungsi hati lainnya adalah membersihkan darah dari senyawa berbahaya. Seperti yang
berasal dari obat-obatan, alkohol, hingga racun.

3. Memproduksi Protein

Organ yang satu ini bertanggung jawab untuk memproduksi protein, seperti albumin
yang berfungsi menjaga cairan dalam sistem sirkulasi tubuh. Protein yang berperan
sebagai faktor pembekuan darah dan sistem kekebalan tubuh juga dihasilkan oleh hati.

4. Metabolisme Protein

Hati juga berperan dalam membantu metabolisme protein dengan mengubah amonia
menjadi urea yang dikeluarkan bersama urine oleh ginjal.

5. Penyimpanan Nutrisi
 Hati berperan penting dalam proses penyimpanan nutrisi tubuh. Misalnya zat besi,
vitamin A, B12, D, dan K, serta asam folat.

6. Memproduksi Cairan Empedu dan Energi

Organ ini berperan dalam produksi cairan empedu yang bertugas membantu dalam
proses pencernaan makanan. Hati juga menyimpan energi untuk tubuh dalam bentuk
glikogen dan mengubahnya menjadi glukosa ketika glukosa darah rendah.

7. Memproduksi Kolesterol dan Hormon

Organ terbesar ini bertanggung jawab atas produksi kolesterol dan trigliserida, serta
protein pembawanya agar dapat dialirkan dalam darah. Hati juga berfungsi untuk
memproduksi hormon pertumbuhan anak-anak.

4. Jelaskan patofisiologi sirosis hepatis !

Hati dibentuk oleh sel parenkimal (hepatosit) sebesar 60% dan sel-sel lain yang umumnya
disebut sel non-parenkimal 30 – 35 %. Dinding sinusoid hepatik dilapisi oleh tiga sel non-
parenkimal yang terdiri dari sel endotelial sinusoidal, sel kupffer, dan sel stelata hepatik.
Baik sel parenkimal maupun non-parenkimal terlibat dalam perkembangan fibrosis dan
sirosis hati (Nguyen-Lefebvre & Haruzsko, 2015; Zhou et al., 2014).

Sel stelata hepatik terletak pada celah Disse (celah antara sel endotelial sinusoidal dan sel
epitel hati), dengan kisaran 5 – 8 % dari sel hati. Pada hati normal, sel stelata berfungsi
untuk menyimpan vitamin A. Pada saat terjadi kerusakan hati akibat infeksi virus atau
hepatotoksik, sel stelata hepatik akan menerima sinyal yang disekresikan oleh produk
hepatosit yang rusak dan sel-sel imun, menyebabkan sel stelata transdiferensiasi menjadi
sel myofibroblast yang teraktivasi (Yin et al., 2013). Aktivasi sel stelata hepatik merupakan
sumber utama kolagen di hati dan dapat mensekresi matriks ekstraseluler, inhibitor jaringan
metalloproteinase (inhibitor pertumbuhan jaringan), dan matriks metalloproteinase
(matriksin) secara berlebihan, menyebabkan remodeling arsitektur hati (Zhang et al., 2016).
Respon lain dari cedera hati yang terjadi yaitu membuat leukosit bersama selsel kupffer
menghasilkan senyawa yang memodulasi aktivasi sel stelata. Monosit dan makrofag akan
memproduksi nitrit oksida (NO) dan sitokin inflamasi, seperti tumor necrosis factor α yang
memiliki kemampuan menstimulasi sel stelata dalam sintesis kolagen. Selain itu, sel-sel
kupffer dapat menstimulasi sintesis matriks selsel stelata melalui transformasi faktor
pertumbuhan-β (TGF-β) dan spesi oksigen reaktif (ROS) (Parsian et al., 2011).
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN

1. Sebutkan bagian-bagian gambar dibawah ini

2. Jelaskan proses pembentukan urine yang meliputi filtrasi, reabsorbsi, sekresi/ekskresi!
1) Tahap Filtrasi
Proses pembentukan urine berawal dari dengan tahap filtrasi. Tahap filtrasi merupakan
proses penyaringan darah yang mengandung zat-zat sisa metabolisme yang berbahaya. Jika
tidak keluar dari dalam tubuh, zat-zat tersebut menjadi racun bagi tubuh. Proses filtrasi itu
sendiri terjadi pada badan malphigi yang terdiri atas glomerulus dan kapsula bowman.
Bagian glomerulus berfungsi untuk menyaring air, garam, asam amino, glukosa, dan juga
urea.Dari hasil filtrasi pada bagian glomerulus selanjutnya mengalir menuju kapsula
bowman dan menghasilkan urine primer.Dalam urine primer ini terkandung air, gula, asam
amino, dan urea.
2) Tahap Reabsorpsi
Pada tahap reabsorpsi terjadi proses penyerapan kembali zat-zat dari urine primer yang
sekiranya masih bermanfaat bagi tubuh. Tahap reabsorpsi terjadi pada bagian tubulus
kontortus proksimal dan menghasilkan urine sekunder. Prosesnya, zat-zat yang masuk dan
berguna bagi tubuh diserap oleh dinding tubulus selanjutnya masuk ke dalam pembuluh
darah yang mengelilinginya. Berikutnya darah akan menyerap kembali zat-zat tersebut,
 diantaranya glukosa, asam amino, dan ion-ion organik lainnya. Sisa hasil reabsorpsi
menghasilkan urine sekunder yang mengandung nitrogen dan urea.Urine sekunder
kemudian masuk ke bagian lengkung henle, yang selanjutnya menghasilkan proses osmosis
air sehingga volume urine menjadi berkurang dan warnanya menjadi pekat.
3) Proses eskresi
Proses ekskresi urine pada organ ginjal sangat penting untuk membuang molekul-molekul
sisa dalam darah untuk menjaga homostatis cairan tubuh.Selain itu, urine juga bisa menjadi
indikator seseorang mengalami dehidrasi (kekurangan cairan tubuh) atau tidak.
Urine yang berwarna bening seperti air menandakan bahwa orang tersebut tidak menderita
dehidrasi. Sebaliknya, orang yang menderita kekurangan cairan tubuh urinenya akan
berwarna kuning pekat atau coklat.
Sumber https://blogdope.com/3-tahapan-proses-pembentukan-urine di akses 4 Juli 2023
3. Jelaskan proses miksi !

Proses Miksi (Rangsangan Berkemih).

Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat pada
dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih
(proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat
yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti olehrelaksasi spinter eksternus, dan akhirnya
terjadi pengosongan kandung kemih.Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih
dan relaksasi spinter interus dihantarkan melalui serabut - serabut para simpatis. kontraksi sfinger
eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi.kontrol volunter
ini hanya dapat terjadi bila saraf -saraf yang menangani kandung
Proses Miksi (Rangsangan Berkemih).
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat pada
dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih
(proses miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandungkemih, dan pada saat
yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti olehrelaksasi spinter eksternus, dan akhirnya
terjadi pengosongan kandung kemih.Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih
dan relaksasi spinterinterus dihantarkan melalui serabut " serabut para simpatis. #ontraksi sfinger
eksternus secara $olunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi.kontrol $olunter
ini hanya dapat terjadi bila saraf- saraf yang menangani kandungkemih uretra medula spinalis
dan otak masih utuh.bila terjadi kerusakan pada saraf- saraf tersebut maka akan terjadi
inkontinensia urin(kencing keluar terus - menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing
tertahan).persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial
dari sistem persarafan otonom. torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan ototdan kontraksi
spinter interna.peritonium melapis kandung kemih sampai kira " kira perbatasan ureter
masukkandung kemih. peritoneum dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi
 lurusapabila kandung kemih terisi penuh. pembuluh darah Arteri vesikalis superior berpangkal
dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman dibawah kandung kemih. pembuluh
limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang arteri umbilikalis.
Sumber https://www.scribd.com/doc/286031667/Proses-Miks di akses 4 Juli 2023
4. Jelaskan cara ginjal mempertahankan cairan !

Homeostasis atau mempertahankan keseimbangan tubuh pada ginjal meliputi keseimbanganasam

basa, mempertahankan volume plasma tekanan darah, Na+, H2O; mempertahankanosmolaritas,
ginjal juga menjaga keseimbangan tubuh karena adanya filtrasi, sekresi, ekskresi,dan reabsorpsi
pada urin. Mekanisme homeostasis pada ginjal melibatkan ion, hormon,substansi, dan enzim
pada prosesnya. Berikut merupakan berbagai mekanisme homeostasis ginjal yang utama yaitu
dengan filtrasi,absorbsi dan sekresi.
5. Jelaskan patofisiologi Gagal Ginjal !

Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab yaitu infeksi, vaskuler, zat toksik,
obstruksi saluran kemih yang pada akhirnya akan terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan
penurunan GFR (Glomelular Filtration Rate) dan menyebabkan CKD (Chronic Kidney Disease),
yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi non eksresi. Fungsi
renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat (Smeltzer, 2008), dari proses sindrom
uremia terjadi pruritus, perubahan warna kulit. Sindrom uremia juga bisa menyebabkan asidosis
metabolik akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi
asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH3ˉ) dan megabsorbsi natrium
bikarbonat (HCO3ˉ). Penurunan eksresi fosfat dan asam organik yang terjadi, maka muntah tidak
dapat dihindarkan. Sekresi kalsium mengalami penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran
listrik dalam jantung terganggu akibatnya terjadi penurunan COP (cardiac output), suplai O2
dalam otak dan jaringan terganggu. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai faktor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin
berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin)
berkurang maka tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence
renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi
glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin dalam darah yang menunjukkan
penurunan clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium
dapat megakibatkan edema. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan
metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya
meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathhormon dari kelenjar paratiroid
tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merespons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit
tulang (Nursalam, 2007).

Sumber http://repository.poltekkes-
denpasar.ac.id/7818/3/BAB%20II%20Tinjauan%20Pustaka.pdf diakses 4 Juli 2023
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM MUSKULOSKELETAL

1. Sebutkan nama-nama tulang pada gambar !

2. Jelaskan proses penyembuhan tulang !

Fase-fase dalam penyembuhan tulang dibagi menjadi 4 fase, yaitu fase inflamasi, proliferasi,
pembentukan kalus, dan remodelling (Helmi, 2012):

1. Inflamasi Segera setelah terjadi patah tulang, terbentuk bekuan darah dalan
subperiosteum dan jaringan lunak. Ujung fragmen tulang mengalami devitalisasi
karena terputusnya pasokan darah. Tempat cedara kemudian akan diinvasi oleh
makrofag (sel darah putih besar) yang akan membersihkan daerah tersebut dari zat
asing, pada saat ini terjadi inflamasi dan nyeri. Fase ini merupakan neovaskularisasi
dan awal pengaturan bekuan darah. Tahap ini berlangsung hari kesatu sampai hari
ketujuh dan hilang dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri.

2. Proliferasi Sel Dalam sekitar lima hari, hematoma akan megalami organisasi.
Terbentuk benang-benang fibrin pada darah dan membentuk jaringan untuk
revaskularisasi, serta ivasi fibroblast dan osteoblast. Fibroblast dan osteoblas
(berkembang dari osteosit, sel endostel, dan sel periosteum) akan menghasilkan
 kolagen dan proteglikan sebagai matriks kolagen pada patahan tulang terbentuk
jaringan ikat fibrus dan tulang rawan (osteoid). Dari periosteum tampak
pertumbuhan melingkar. Kalus tulang rawan tersebur dirangsang oleh gerakan mikro
minimal pada tempat patah tulang. Namun, gerakan yang berlebihan akan merusak
struktur kalus. Tulang yang sedang aktif tumbuh menunjukkan potensial
elektronegatif.

3. Pembentukan Kalus Kalus mampu bereaksi terhadap gerakan ditempat fraktur.

Kalus berfungsi menstabilkan fragmen secepat mungkin –suatu pra syarat yang
diperlukan untuk proses pembentukan jembatan tulang (Apley, 1995). Pertumbuhan
jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi lain sampai
celah terhubungkan. Fragmen patahan tulang digabungkan dengan jaringan fibrus,
tulang rawan, dan serat tulang imatur. Bentuk kalus dan volume yang dibutuhkan
untuk menghubungkan defek secara langsung berhubungan dengan jumlah
kerusakan dan pergeseran tulang. Perlu waktu tiga sampai empat minggu agar
fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus. Secara klinis,
fragmen tulang tak bisa lagi digerakan. Pembentukan kalus mulai mengalami
penulangan dalam dua sampai tiga minggu patah tulang melalui proses penulangan
endokondrial. Mineral terusmenerus ditimbun sampai tulang benar-benar telah
bersatu dengan keras. Permukaan kalus tetap bersifat elektronegatif. Pada patahan
tulang panjang orang dewasa normal, penulangan memerlukan waktu tiga sampai
empat bulan.

4. Remodelling Tahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati
dan reorganisasi tulang baru ke susunan structural sebelumnya. Remodeling
memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tergantung pada beratnya
modifikasi tulang yang dibutuhkan, fungsi tulang, dan stress fungsional pada tulang
(pada kasus yang melibatkan tulang kompak dan kanselus). Tulang kanselus
mengalami penyembuhan dan remodelling lebih cepat dari pada tulang kortikal
kompak, khususnya pada titik kontak langsung. Ketika remodelling telah sempurna,
muatan permukaan patah tulang tidak lagi negatif.
3. Jelaskan patofisiologi fraktur
 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN

1. Sebutkan bagian – bagian kulit pada gambar dan jelaskan strukturnya pada
masing- masing bagiannya !

Hair steam

epidermis
Sweat gland
Hair folickle
dermis

Nerve fiber
hipodermis

Blood

fat

2. Jelaskan proses penyembuhan kulit !

Fase penyembuhan luka ini dibagi menjadi empat tahapan, yaitu dimulai dari penghentian
darah sampai akhirnya luka tertutup menjadi bentuk kulit seperti semula. Empat fase
penyembuhan luka yaitu
Tahap Proses Penyembuhan Luka
1) Tahap hemostasis (pembekuan darah)
Tahap pertama dalam proses penyembuhan luka adalah tahap pembekuan darah. Darah
biasanya akan keluar saat kulit tersayat, tergores, atau tertusuk.
Beberapa detik atau menit setelah mengalami luka, darah akan menggumpal untuk
menutup luka dan mencegah tubuh kehilangan darah terlalu banyak. Gumpalan darah ini,
kemudian akan berubah menjadi keropeng saat mengering.
2) Tahap inflamasi (peradangan)
Setelah perdarahan berhenti, pembuluh darah akan melebar untuk mengalirkan darah
segar ke area tubuh yang terluka. Darah segar dibutuhkan untuk membantu proses
penyembuhan luka. Inilah alasan mengapa luka bisa terasa hangat, membengkak, dan
menjadi kemerahan selama beberapa waktu.Pada tahap inflamasi, sel darah putih akan
menghancurkan kuman di area luka. Hal ini merupakan mekanisme alami tubuh untuk
mencegah infeksi. Sel darah putih juga memproduksi senyawa kimia yang dapat
memperbaiki jaringan tubuh yang rusak. Selanjutnya, sel-sel kulit baru akan tumbuh dan
 menutup luka.
3) Tahap proliferatif (pembentukan jaringan baru)
Tahap ini ditandai dengan terbentuknya jaringan parut pada luka. Selama prosesnya,
produksi kolagen di area luka akan meningkat. Kolagen merupakan serat protein yang
memberikan kekuatan dan tekstur elastis pada kulit.
Keberadaan kolagen mendorong tepi luka untuk menyusut dan menutup. Selanjutnya,
pembuluh darah kecil atau kapiler terbentuk pada luka untuk memberi asupan darah pada
kulit yang baru terbentuk.
4) Tahap pematangan atau penguatan jaringan
Tahap terakhir merupakan tahap penguatan. Pada tahap ini, luka sudah tertutup tapi
proses penyembuhan masih berlanjut. Di dalamnya terjadi penguatan jaringan sehingga
sering kali luka terasa gatal, meregang, atau mengkerut.Proses pematangan jaringan bisa
memakan waktu berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Inilah alasan mengapa
semakin lama usia bekas luka, semakin memudar pula tampilannya.Setelah jaringan
yang rusak benar-benar pulih, kulit akan menjadi sama kuatnya seperti sebelum
mengalami luka.Meski begitu, penampilan bekas luka mungkin akan berbeda dengan
kulit normal. Hal ini karena kulit tersusun dari dua protein, yaitu kolagen yang memberi
kekuatan kulit dan elastin yang memberi kelenturan kulit.Pada bekas luka, kulit tidak
dapat memproduksi elastin baru sehingga bekas luka seluruhnya terbuat dari kolagen.
Kulit baru yang terbentuk pada bekas luka ini umumnya kuat, tetapi kurang lentur
dibandingkan kulit di sekitarnya.

3. Jelaskan fungsi kulit sebagai persepsi sensori !

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis terhadap rangsangan
panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin
diperankan oleh badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di
papila dermis berperan terhadap rabaan demikian pula badan Merkel Ranvier yang tertetak di
epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-
saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

4. Jelaskan patofisiologi luka bakar !

 ANATOMI FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM PERSARAFAN

1. Sebutkan bagian-bagian pada gambar !

Cerebrum (Otak Besar) meningens

Otak tengah

Pons varoli

Otak kecil (cerebelum)

Medula oblongata

Sumsum tulang belakang

2. Sebutkan bagian-bagian pada gambar dan Jelaskan fungsi masing-masing bagian

otak tersebut !

Lobus parietal
Lobus frontal

Lobus occipital

Lobus temporal

cerebellum

Brain steam
3. Jelaskan fisiologi tekanan intrakranial!

Kompartemen Tekanan dan Aliran Cairan Variasi kontraktil curah jantung memiliki dua efek
yang berbeda pada dinamika intrakranial, perubahan berkala pada tekanan dan perubahan
berkala pada aliran cairan dalam otak. Sementara tekanan dan aliran cairan terkait fenomena
fisik, mereka harus dianggap terpisah untuk satu alasan utama: pulsasi tekanan menyebar
melalui otak pada kecepatan suara dan titik yang tepat untuk pengukurannya bukanlah suatu
masalah, sementara aliran cairan membutuhkan perpindahan cairan dari satu kompartemen ke
3 kompartemen yang lain dan pulsasi arus bervariasi secara dramatis tergantung pada lokasi
menggambarkan kompartemen intrakranial yang relevan. Kisaran nilai tekanan intrakranial
(intracranial pressure/ ICP) normal bervariasi sesuai dengan usia. Nilai normal adalah kurang
dari 10 sampai 15 mmHg untuk orang dewasa dan tua, anak yang lebih besar, 3 sampai 7
mmHg untuk anak-anak yang lebih muda, dan 1,5-6 mmHg untuk bayi. ICP dapat bernilai
‗sub-atmosfer‘ pada bayi baru lahir. Batas normal yang biasa digunakan adalah 5 sampai 15
mmHg. Data pediatrik saat ini mendukung ICP > 20 mmHg sebagai ambang batas untuk
mendefinisikan hipertensi intrakranial yang membutuhkan pengobatan. Nilai ICP lebih besar
dari 40 mmHg yang berkelanjutan menunjukkan hipertensi intrakranial berat yang
mengancam nyawa.
4. Jelaskan patofisiologi stroke !