LAPORAN PENDAHULUAN KASUS

Cronic Heart Failure (CHF)

Oleh:
Dely Rostiana (202116043)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SINT CAROLUS

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JALUR B PROGRAM SARJANA
JAKARTA
2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR MEDIK

1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu untuk
mempertahankan sirkulasi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk
keperluan metabolisme pada jaringan tubuh pada konsisi tertentu, sedangkan tekanan
pengisian vena ke dalam jantung masih normal (Aspiani, 2015) Saat ini dikenal istilah gagal
jantung kiri, kanan dan kombinasi atau kongestif.
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan (Smeltzer,
2017).
Gagal jantung kiri biasanya terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer
yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Pada gagal jantung kanan ditandai dengan
adanya edema perifer, asites, dan peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung
kongestif merupakan gabungan dari gambaran tersebut. Namun demikian, definisi tersebut
tidak terlalu bermanfaat karena kelainan fungsi jantung kiri maupun kanan sering terjadi
secara bersamaan (Muttaqin, 2014)

2. Anatomi dan Fisiologis

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe. Jantung
adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan, berbentuk
kerucut, berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya)
miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram, meskipun begitu beratnya
dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi
ritmik dan berulang. Arteri membawa darah dari jantung. Vena membawa darah ke
jantung. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium
dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa.
Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri
dinamakan septum (Syaifuddin & Ester, 2013).
Lapisan Jantung adapun lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan :
a) Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang sama dengan
perikardium viseral.
b) Miokardium merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam
menentukan kekuatan kontraksi.
c) Endokardium merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi
bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.
Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik jantung. ada
dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.

a) Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup

ini memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel
saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole
ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan katup
biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang terletak
antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral
memiliki 2 buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b) Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi ventikel
kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini memungkinkan
 darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.

Ruangan jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kiri, dan
ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel
dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
Fisiologi jantung. Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam
bentuk yang pailng sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua atrium, yang
mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali siklus
jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan satu periode diastole
( saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel
pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel. Pada siklus jantung,
sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara
pergerakan darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan
ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup
atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunar
aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.
Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus
kembali. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit. Curah
jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan stroke volume.
Isi sekuncup ditentukan oleh :
1) Beban awal (pre-load)
a) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung memanjang atau
meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah jumlah darah yang berada dalam
ventrikel pada akhir diastole.
b) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini tergantung pada
pengambilan darah dari pembuluh vena dan pengembalian darah dari pembuluh vena ini
juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta tonus otot.
c) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
 d) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium) akan teregang
2,0 µm dan bila isi ventrikel makin banyak maka peregangan ini makin panjang.
e) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin besar pula
kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula curah jantung. pada keadaan pre-load
terjadi pengisian besar pula volume darah yang masuk dalam ventrikel.
f) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam keadaan tertentu
apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm, kekuatan kontraksi berkurang sehingga
akan menurunkan isi sekuncup.
2) Daya kontraksi
a) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah jantung, makin kuat
kontraksi otot jantung dan tekanan ventrikel.
b) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium, keseimbangan elektrolit terutama
kalium, natrium, kalsium, dan keadaan konduksi jantung.
3) Beban akhir
a) After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk
mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup semilunar aorta.
b) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan ukuran pembuluh darah.
Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat hipertensi artau vasokonstriksi akan
menyebabkan beban akhir.
c) Kondisi yang menyebabkan baban akhis meningkat akan mengakibatkan penurunan isi
sekuncup.
d) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml sehingga curah jantung
diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
e) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress, peningkatan suhu
lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang kan saat tidur curah jantung akan menurun.

3. Etiologi.
Etiologi gagal jantung kongestif menurut Brunner & Suddarth (2013) yaitu :
a. Kelainan otot jantung Gagal jantung yang paling sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung, yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi ini
yang mendasari penyebab fungsi otot ateroklerosis coroner hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan terjadinya disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat dari
penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel jantung) yang biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal Peningkatan afterload akibat dari hipertensi sistemik
maupun pulmonal dapat mengakibatkan beban kerja jantung meningkat dan hipertrofi
otot jantung. Efek dari hipertrofi miokard yang dapat dianggap sebagai penyebab
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung, tetapi pada
akhirnya hipertrofi otot jantung tadi lama – kelamaan akan tidak berfungsi secara normal
dan akan menyebabkan terjadinya gagal jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung
dimana kondisi ini secara langsung dapat merusak serabut jantung yang menyebabkan
kontraktilitas menurun.

Klasifikasi Gagal Jantung 

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan.

Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA - New York Heart
Association (Mansjoer dan Triyanti, 2007) :
Class I : Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-
hari tidak menimbulkan dispnea atau kelelahan.
Class II : Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.
Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class III : Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan setiap aktivitas fisik
tanpa menimbulkan kelelahan.
Gagal jantung berdasarkan stadium (AHA 2005):

Stadium A: pasien dengan resiko tinggi terkena heart Failure namun tanpa gangguan struktur
jantung atau gejala heart failure
Stadium B:pasien yang memiliki gangguan struktur jantung namum tanpa gejala heart failure.
Stadium C: pasien yang memiliki gangguan struktur pada jantung dan memiliki gejala heart
failure
Stadium D: Pasien dengan heart failure refrakter yang membutuhkan intervensi khusus

4. Manifestasi klinis
CHF kiri
 Kongestif pulmonal
 Pertukaran gas terganggu
 Paroxysmal nocturnal Dyspnea
 Batuk kering; non produktif
 Crackles pulmonal (rales)
 SaO2 rendah
 Orthopnea
 Tachycardia, Palpitasi
 Intoleransi aktifitas; lelah
CHF kanan
 Kongestif visceral dan jaringan perifer
 Edema dependen (ekstremitas bawah)
 BB meningkat
 Hepatomegali
 Ketegangan vena leher, ascites
 Anoreksia, mual
 Nokturia
 Lemah

 5. Patofisiologi
Gagal jantung adalah kondisi yang terjadi ketika fungsi jantung terganggu sehingga pompa
jantung tidak bisa lagi membuat darah bergerak melalui jantung, Jantung cidak bisa menanggung
beban kerja dan kegagalan menghasilkan tekanan yang lebih tinggi dari normal di dalam ruang
jantung, peregangan berlebihan pada dinding otot, dan melemahnya kemampuan jantung untuk
berkontraksi. Saat jantung sisi kanan kewalahan dengan aliran darah yang darang dan tidak bisa
secara efektif mendorong volume tersebut, tekanan vena meningkat dalam sirkulasi sistemik dan
cairan bocor keluar schingga menyebabkan pembesaran organ, edema, dan asites. Ketika jantung
sisi kiri mengalami kegagalan, tekanan meningkac dan darah mengalir ke belakang sehingga
menimbulkan tanda dan gejala pernapasan. Peningkatan beban kerja pada jantung memicu sistem
aldosterone renin angiotensin (RAAS). Hormon stres, yaitu epinefrin dan norepinefrin
dilepaskan, yang bukannya membantu mengatasi masalah, tetapi menciptakan lebih banyak
masalah, Di bawah pengaruh epinefrin dan norepinefrin, jantung berdetak lebih cepat dengan
kekuatan kontraktil yang lebih besar (meningkackan beban kerja jantung yang sudah kelebihan
beban), melawan tahanan yang lebih besar yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi perifer dari
katekolamin. Serabut otot jantung (miofbril) menjadi rusak karena stres akibat peningkatan
preload dan afterload. Miofbril yang rusak berupaya memperbaiki dirinya sendiri, tetapi proses
perbaikan yang disebut "remodeling" mengakibarkan ketidaknormalan pada massa otot dan
ruang ventrikel karena fungi miofbril yang buruk. Stres dan kerusakan yang lebih banyak
mengakibatkan lebih banyak remodeling sehingga memperparah gagal jantung yang berat.

6. Komplikasi

a. Aritmia ventrikel
b. b. Efusi pleura
c. Hepatomegali
d. Kerusakan atau kegagalan ginjal
e. Syok kardiogenik

7. Pemeriksaan diagnostik
a. Elektrokradiogram (EKG)
b. Thorak foto
c. Echocardiography (ECHO)
d. Kateterisasi jantung
e. Pemeriksaan laboratorium: AGD, BUN, creatinin, liver enzim, elektrolit, BNP

8. Penatalaksanaan medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian terapi oksige
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung ( dengan terapi digitalis)
 DAFTAR PUSTAKA

Aspaiani, R. (2016). Buku ajar asuhan keperawatan pada klien ganggua karduivaskuler : aplikasi
nic&noc. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Aspiani.R.Y. (2015). Aplikasi NIC&NOC . In Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskular . Jakarta.

Smelzer, S. (2013). In Buku ajar keperawatan medikal bedah (8th ed). jakarta.