KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan
pada Program Studi Keperawatan Profesi Ners Stikes Bina Generasi Polewali Mandar.
Tulisan ini berjudul “Congestive Heart Failure”. Dalam penyelesaian tulisan ini,penulis mendapat
banyak bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan
terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu member
arahan dalam penulisan ini. Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk
itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaantulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.

A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan

tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Ongkowijaya &

Wantania, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda

dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat

atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau

fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang

menghabiskan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel

(disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi

sistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h 2015).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung

tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam

memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme

jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian

kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani, 2016).

7
 8

2. Anatomi dan Fisiologi Jantung

a. Anatomi jantung

Gambar 2.1 : Anatomi jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah,

dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang

memelihara peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah

dari jantung. Vena membawa darah ke jantung. kapiler

menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan

jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga

terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler dan interstisial.

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,

berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya

(puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.

8
 9

Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara

kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri

daripada ke kanan. (lihat Gambar 2.2).

Gambar 2.2 kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap

sternum,iga-iga, dan tulang rawan konstal.

Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :

1. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang

samma dengan perikardium viseral.

2. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot

yang berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.

3. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan

endotel yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi

katung jantung.

9
 10

Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran

darah searah melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup

atrioventrikular dan katup semilunar. (lihat Gambar 2.3)

Gambar 2.3 katup-katup jantung

1. Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel.

Katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing –masing

atrium ke ventrikel saat diastole ventrikel dan mencegah aliran

balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada

dua, yaitu katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup

triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara

atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau

katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan terletak antara

atrium kiri dan ventrikel kiri.

2. Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta

dari ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan

dan arteri pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup

10
 11

yang membatasi ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar

aorta. Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari

masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama

sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu

diastole ventrikel

Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium

kanan, atrium kiri, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak

diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel

dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri

dipisahkan oleh septum.

b. Fisiologi jantung

Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama

jantung. Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah

kontraksi bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada

detik berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.

Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi

dan relaksasi. Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode

sistole (saat ventrikel kontraksi) dan satu periode diastole ( saat

ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai dengan

depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA node dan berakhir

dengan keadaan relaksasi ventrikel.

Pada siklus jantung, sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole

ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah

11
 12

dari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium

dan ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah

melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya.

Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis.

Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.

Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali

darah ke atrium dan siklus kembali.

Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan

selama satu menit. Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut

jantung permenit dan stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :

1) Beban awal (pre-load)

(a) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri

jantung memanjang atau meregang sampai akhir diastole.

Pre-load adalah jumlah darah yang berada dalam

ventrikel pada akhir diastole.

(b) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole

ini tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh

vena dan pengembalian darah dari pembuluh vena ini

juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta

tonus otot.

(c) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut

miokardium.

12
 13

(d) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel

miokardium) akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel

makin banyak maka peregangan ini makin panjang.

(e) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot

jantung semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan

semakin besar pula curah jantung. pada keadaan pre-

load terjadi pengisian besar pula volume darah yang

masuk dalam ventrikel.

(f) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2

µm. Dalam keadaan tertentu apabila peregangan

sarkomer melebihi 2,2 µm, kekuatan kontraksi

berkurang sehingga akan menurunkan isi sekuncup.

2) Daya kontraksi

(a) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh

terhadap curah jantung, makin kuat kontraksi otot

jantung dan tekanan ventrikel.

(b) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium,

keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium,

kalsium, dan keadaan konduksi jantung.

3) Beban akhir

(a) After load adalah jumlah tegangan yang harus

dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk

13
 14

mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup

semilunar aorta.

(b) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh

darah perifer dan ukuran pembuluh darah.

Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat

hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan

beban akhir.

(c) Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat

akan mengakibatkan penurunan isi sekuncup.

(d) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah

±70ml sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter.

Jumlah ini tidak cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas

tubuh.

(e) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja

otot, stress, peningkatan suhu lingkungan, kehamilan,

setelah makan, sedang kan saat tidur curah jantung

akan menurun.

3. Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan

sebagai berikut : (Aspani, 2016)

a. Disfungsi miokard

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic

overload).

14
 15

1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel,

duktus arteriosus paten

2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi

aorta

3) Disaritmia

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic

overload)

d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan

Medikal-Bedah, gagal jantung disebabkan dengan berbagai

keadaan seperti :

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi

yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung

mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan

penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati.

Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun .

15
 16

b. Aterosklerosis koroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi

miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan

pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang

abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung .

c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat

menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,

termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri

dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik

dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta

memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial

maupun aritmia ventrikel.

d. Penyakit jantung lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk

jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung

untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif

16
 17

konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban

volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menyebabkan beban tekanan (after load)

e. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju

metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan

anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik

dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4. Manifestasi Klinik
a. Gagal Jantung Kiri

1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru,

kadar saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung

tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di

deteksi melalui auskultasi.

2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea

nocturnal paroksismal (PND).

3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan

dapat berubah menjadi batuk berdahak.

4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).

5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.

17
 18

6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih

dimalam hari)

7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-

gejala seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala,

konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin

dan lembab.

8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.

b. Gagal Jantung Kanan

Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena

sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume

darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomondasikan semua darah yang secara normal

kembali dari sirkulasi vena.

1) Edema ekstremitas bawah

2) Distensi vena leher dan escites

3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan

atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar.

4) Anorexia dan mual

5) Kelemahan
 19
18
 19

5. Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi Fungsional gagal jantung menurut New York Heart

Association (NYHA), sebagai berikut :

Tabel 2.1 : Klasifikasi Fungsional gagal jantung

Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak

Kelas 1 menyebabkan dipsnea napas, palpitasi atau
keletihan berlebihan
Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika
Kelas 2 beristirahat, tetapi aktivitas biasa menimbulkan
keletihan dan palpitasi.
Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa
Kelas 3 nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas yang
kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala.
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa
merasa tidak nyaman : gejala gagal jantung
Kelas 4 kongestif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan
ketidaknyamanan semakin bertambah ketika
melakukan aktifitas fisik apapun.
Sumber : (Aspiani,2016)

6. Patofisiologi
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi

dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal

melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang

namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa

dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal

mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada

penurunan curah jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh

untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme

respon primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,

19
 20

meningkatnya beban awal akibat aktifitas neurohormon, dan

hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini

mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada

keadaan normal.

Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung berkurang,

sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka

volume sekuncup yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup

adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang

dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang

mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi

yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan

panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload

(besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriol). Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah

jantung akan menurun.

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena

aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot

20
 21

degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan

disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam

laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat

dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

meningkatkan kontraktilitas jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan

secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal

jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan

edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau sinkron,

maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan .

21
 22

7. Patway
Bagan 2.1 Patway gagal jantung

Sumber : (WOC) dengan menggunakan Standar Diganosa Keperawatan

Indonesia dalam (PPNI,2017)

22
 23

8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien

dengan kasus gagal jantung kongestive di antaranya sebagai

berikut :

a. Elektrokardiogram : Hiperatropi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi

atrial.

b. Uji stress : Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan

untuk menentukan kemungkinan iskemia atau infeksi yang

terjadi sebelummnya.

c. Ekokardiografi

1) Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi

volume balik dan kelainan regional, model M paling sering

diapakai dan ditanyakan bersama EKG)

2) Ekokardiografi dua dimensi (CT scan)

3) Ekokardiografi dopoler (memberikan pencitraan dan

pendekatan transesofageal terhadap jantung)

d. Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan

stenosis katup atau insufisiensi

e. Radiografi dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung.

Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau

perubahan dalam pembuluh darah abnormal

23
 24

f. Elektrolit : Mungkin beruban karena perpindahan

cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik

g. Oksimetrinadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika

gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

h. Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan

alkalosis respiratory ringan (dini) atau hipoksemia dengan

peningkatan PCO2 (akhir)

i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin : Peningkatan BUN

menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi

j. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan

hiperaktifitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung

9. Penatalaksanaan

Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi

yaitu sebagai berikut :

a. Terapi farmakologi :

Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan

diuretik, angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI),

beta bloker, angiotensin receptor blocker (ARB), glikosida

jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian laksarasia

pada pasien dengan keluhan konstipasi.

24
 25

b. Terapi non farmakologi :

Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah

baring, perubahan gaya hidup, pendidikan kesehatan

mengenai penyakit, prognosis, obat-obatan serta

pencegahan kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor

resiko.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas :

1) Identitas pasien :

Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,

alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan,

tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan

diagnosa medik.

2) Identitas Penanggung Jawab

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat,

pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.

b. Keluhan utama

1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea

2) Lelah, pusing

3) Nyeri dada

4) Edema ektremitas bawah

5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen

25
 26

6) Urine menurun

c. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan

memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama.

Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler

pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema

pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang

mengganggu pasien.

d. Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan

kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada

khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia.

Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien

pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga

alergi yang dimiliki pasien

e. Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit

jantung, dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.

f. Pengkajian data

1) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi,

kurang istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau

saat beraktifitas.

26
 27

2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites,

disaritmia, fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur,

peningkatan JVP, sianosis, pucat.

3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat

penyakit paru.

4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan

muntah.

5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang

pekat, nokturia, diare atau konstipasi.

6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.

7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang

8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada

kulit/dermatitis

g. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi,

kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku pasien.

2) Tanda-tanda Vital :

a) Tekanan Darah

Nilai normalnya :

Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg

Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg

27
 28

b) Nadi

Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi

atau takikkardi)

c) Pernapasan

Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit

Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat

istirahat / aktivitas

d) Suhu Badan

Metabolisme menurun, suhu menurun

3) Head to toe examination :

a) Kepala : bentuk , kesimetrisan

b) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?

c) Mulut: apakah ada tanda infeksi?

d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau

tidak, kesimetrisan

e) Muka; ekspresi, pucat

f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe

g) Dada: gerakan dada, deformitas

h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus

kosta kanan

i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit,

edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan

kanan.

28
 29

j) Pemeriksaan khusus jantung :

(1) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus

cordis (normal : ICS ke5)

(2) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi

atau hepertrofi ventrikel

(3) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa

Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra

Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

(4)Auskulatsi : bunyi jantung I dan II

BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup

atrioventrikular, yang terjadi pada saat kontraksi

isimetris dari bilik pada permulaan systole

BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta

dan arteri pulmonalis pada dinding toraks. Ini

terjadi kira-kira pada permulaan diastole.

(BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I)

4) Pemeriksaan penunjang

a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran

jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan

diagnosa CHF

29
 30

b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi

bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI),

ekokardiogram

c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia

pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea

Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat, peninkatan

bilirubin dan enzim hati.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis mengenai

respon pasien terhadap masalah kesehatan (Tim Pokja SDKI DPP

PPNI, 2017). Diagnosa berdasarkan SDKI adalah :

a. Gangguan pertukaran gas (D.0003)

Definisi : kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau

eliminasi karbondioksida pada membran alveolus

kapiler

Penyebab : Perubahan membran alveolus-kapiler

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : Dispnea

2) Objektif :PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun,

takikardia, pH arteri meningkat/menurun, bunyi nafas

tambahan

30
 31

Kriteria minor :

1) Subjektif : Pusing, penglihatan kabur

2) Objektif : Sianosis, diaforesis, gelisah,nafas cuping hidung,

pola nafas abnormal, warna kulit abnormal, kesadaran

menurun.

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

b. Pola nafas tidak efektif (D.0005)

Definisi : inspirasi dan/atau ekprasi yang tidak memberikan

ventilasi adekuat

Penyebab : hambatan upaya nafas (mis: Nyeri saat bernafas)

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektf : Dipsnea

2) Objektif : Penggunaan otot bantu pernafasan, fase ekspirasi

memanjang, pola nafas abnormal

Kriteria minor :

1) Subjektif : Ortopnea

2) Objektif : Pernafasan pursed, pernafasan cuping hidung,

diameter thoraks anterior-posterior meningkat, ventilasi

semenit menurun, kapasitas vital menurun, tekanan

ekpirasi dan inspirasi menurun, ekskrusi dada berubah.

Kondisi klinis terkait : Trauma Thorax

31
 32

c. Penurunan curah jantung (D.0008)

Definisi : ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Penyebab : perubahan preload, perubahan afterload dan/atau

perubahan kontraktilitas

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : Lelah

2) Objektif : Edema, distensi vena jugularis, central venous

pressure (CVP) meningkat/,menurun

Kriteria minor :

1) Subjektif : -

2) Objektif : Murmur jantung, berat badan bertambah,

pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

d. Nyeri akut (D.0077)

Definisi : pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan

dengan kerusakan jaringan aktual atau fungsional

dengan onset mendadak atau lambatberintensitas

ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3

bulan.

Penyebab : agen pencedera fisiologis (mis: iskemia)

32
 33

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Sujektif : Mengeluh nyeri

2) Objektif : Tampak meringis, bersikap protektif, gelisah,

frekuensi nadi meningkat, sulit tidur

Kriteria minor :

1) Subjektif : -

2) Objektif : Tekanan darah meningkat, pola nafas berubah,

nafsu makan berubah, proses berpikir terganggu, menarik

diri, berfokus pada diri sendiri, diaforesis.

Kondisi klinis terkait : Cedera Traumatis

e. Hipervolemia (D.0022)

Definisi : peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisiel,

dan/atau intraseluler.

Penyebab : ganguan mekanisme regulasi

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : Ortopnea, dispnea, paroxymal nocturnal

dyspnea (PND)

2) Objektif : Edema anasarka dan/atau edema perifer, berat

badan meningkat dalam waktu singkat, JVP dan/atau CVP

meningkat , refleks hepatojugular (+)

33
 34

Kriteria minor :

1) Subjektif : -

2) Objektif : Distensi vena jugularis, suara nafas tambahan,

hepatomegali, kadar Hb/Ht turun, oliguria, intake lebih

banyak dari output, kongesti paru.

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

f. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)

Definisi : penurunan sirkulasi darah pada level kalpiler yang dapat

menggangu metabolisme tubuh

Penyebab : penurunan aliran arteri dan/atau vena

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : -

2) Objektif : Pengisian kapiler >3 detik, nadi perifer menurun

atau tidak teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat,

tugor kulit menurun.

Kriteria minor :

1) Subjektif : Parastesia, nyeri ektremitas (klaudikasi

intermiten)

2) Objektif : Edema, penyembuhan luka lambat, indeks

ankle- brakial <0,90, bruit femoralis

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

34
 35

g. Intoleransi aktivitas (D.0056)

Definisi : ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas

sehari-hari

Penyebab : kelemahan

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : Mengeluh lelah

2) Objektif : Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi

istirahat

Kriteria minor :

1) Subjektif : Dispnea saat/setelah beraktifitas, merasa tidak

nyaman setelah beraktifitas, merasa lemah

2) Objektif : Tekanan darah berubah >20% dari kondisi

istirahat, gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/setelah

aktifitas, gambaran EKG menunjukkan iskemia,sianosis

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

h. Ansietas (D.0080)

Definisi : kondisi emosi dan pengalaman subyektif individu

terhadap objek yang tidak jelas dan spesifik akibat

antisipasi bahaya yang memungkinkan individu

melakukan tindakan untuk menghadapi ancaman.

Penyebab : kurang terpapar informasi

35
 36

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

1) Subjektif : Merasa bingung, merasa khawatir dengan akibat

dari kondisi yang dihadapi, sulit berkonsentrasi

2) Objektif : Tampak gelisah, tampak tegang, sulit tidur

Kriteria minor :

1) Subjektif : Mengeluh pusing, anorexia, palpitasi, merasa

tidak berdaya

2) Objektif : Frekuensi napas dan nadi meningkat, tekanan

darah meningkat, diaforesis, tremor, muka tampak pucat,

suara bergetar, kontak mata buruk, sering berkemih,

berorientasi pada masa lalu

Kondisi klinis terkait : Penyakit Akut

i. Defisit nutrisi (D.0019)

Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme.

Penyebab: ketidakmampuan mencerna makanan, faktor psikologis

(mis: stress, keengganan untuk makan).

Batasan karakteristik :

Kriteria mayaor :

1) Subjektif : -

2) Objektif : Berat badan menurun minimal 10 % dibawah

rentang ideal

36
 37

Kriteria minor :

1) Subjektif : Cepat kenyang setelah makan, kram/nyeri

abdomen, nafsu makan menurun.

2) Objektif : Bising usus hiperaktif, otot pengunyah lemah, otot

menelan lemah, membran mukosa pucat, sariawan, serum

albumin turun, rambut rontok berlebihan, diare.

j. Resiko Gangguan integritas kulit (D.0139)

Definisi : beresiko mengalami kerusakan kulit (dermis dan/atau

epidermis) atau jaringan (membran mukosa, kornea,

fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi,

dan/atau ligamen)

Faktor resiko : kekurangan/kelebihan cairan, kurang terpapar

informasi tentang upaya mempertahankan/ melindungi

integritas jaringan

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

37
 38

3. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan adalah segala bentuk treatment yang

dikerjakan oleh perawat didasarkan pada pengetahuan dan penilaian

klinis untuk mencapai tujuan luaran yang diharapkan (Tim Pokja SIKI

DPP PPNI, 2018). Diagnosa berdasarkan SIKI adalah :

Tabel : 2.2 intervensi keperawatan

Dx. keperawatan Tujuan dan Intervens

Kriteria i
hasil
1.Gangguan Tujuan : (Pemantauan Respirasi I.01014)
pertukaran gas Setelah dilakukan 1.1 Monitor frekuensi irama, kedalaman
b.d perubahan tindakan dan upaya nafas
membran keperawatan 1.2 Monitor pola nafas
alveolus-kapiler diharapkan 1.3 Monitor kemampuan batuk efektif
pertukaran gas 1.4 Monitor nilai AGD
meningkat. 1.5 Monitor saturasi oksigen
1.6 Auskultasi bunyi nafas
1.7 Dokumentasikan hasil pemantauan
Kriterian hasil
1.8 Jelaskan tujuan dan
: (Pertukaran
prosedur pemantauan
gas L.01003)
1.9 Informasikan hasil pemantauan, jika
1.Dipsnea menurun
perlu
2.bunyi nafas
1.10 Kolaborasi penggunaan oksigen
tambahan menurun
saat aktifitas dan/atau tidur
3.pola nafas
membaik
4. PCO2 dan
O2 membaik
2.Pola nafas Tujuan : (Manajemen jalan nafas I.01011)
tidak efektif b.d Setelah dilakukan 2.1 Monitor pola nafas
hambatan upaya tindakan (frekuensi, kedalaman, usaha nafas)
nafas (mis: keperawatan 2.2 Monitor bunyi nafas tambahan (mis:
nyeri saat diharapkan pola gagling, mengi, Wheezing, ronkhi)
bernafas) nafas membaik. 2.3 Monitor sputum (jumlah, warna,
aroma)
Kriteria hasil : 2.4 Posisikan semi fowler atau fowler
(pola nafas L.01004) 2.5 Ajarkan teknik batuk efektif
1. Frekuensi nafas 2.6 Kolaborasi pemberian
dalam rentang bronkodilato, ekspetoran, mukolitik,
normal jika perlu.
2. Tidak ada
pengguanaan
38
 38
otot bantu
pernafasan
3. Pasien tidak
menunjukkan
tanda dipsnea

39
 39

3.Penurunan Tujuan : (Perawatan jantung I.02075)

curah jantung setelah dilakukan 3.1 Identifikasi tanda/gejala
b.d perubahan tindakan primer penurunan curah jantung
preload / keperawatan 3.2 Identifikasi tanda/gejala
perubahan diharapkan curah sekunder penurunan curah
afterload / jantung meningkat. jantung
perubahan 3.3 Monitor intake dan output cairan
kontraktilitas Kriteria hasil 3.4 Monitor keluhan nyeri dada
: (curah 3.5 Berikan terapi terapi relaksasi
jantung untuk mengurangi strees, jika
L.02008) perlu
1.Tanda vital 3.6 Anjurkan beraktifitas fisik sesuai
dalam rentang toleransi
normal 3.7 Anjurkan berakitifitas fisik secara
2.Kekuatan nadi bertahap
perifer meningkat 3.8 Kolaborasi pemberian
3. Tidak ada edema antiaritmia, jika perlu
4.Nyeri akut Tujuan : setelah (Manajemen nyeri I.08238)
b.d gen dilakukan 4.1 Identifikasi lokasi, karakteristik
penedera tindakan nyeri, durasi, frekuensi, intensitas
fisiologis keperawatan nyeri
(Mis: Iskemia) diharapkan 4.2 Identifikasi skala nyeri
tingkat nyeri 4.3 Identifikasi faktor yang
menurun. memperberat dan memperingan
nyeri
Kriteria hasil 4.4 Berikan terapi non farmakologis
: Tingkat untuk mengurangi rasa nyeri
nyeri 4.5 Kontrol lingkungan yang
(L.08066) memperberat rasa nyeri (mis: suhu
1. Pasien ruangan, pencahayaan,kebisingan)
mengatakan nyeri 4.6 Anjurkan memonitor nyeri secara
berkurang dari skala mandiri
7 menjadi 2 2.Pasien 4.7 Ajarkan teknik non farmakologis
menunjukkan untuk mengurangi nyeri
ekspresi wajah 4.8 Kolaborasi pemberian analgetik,
tenang 3.Pasien jika perlu
dapat beristirahat
dengan nyaman
5.Hipervolemia Tujuan : (Manajemen hipervolemia I.03114)
b.d setelah dilakukan 5.1 Periksa tanda dan gejala
gangguan tindakan hipervolemia (mis:
mekanisme keperawatan ortopnes,dipsnea,edema, JVP/CVP
regulasi diharapkan meningkat,suara nafas tambahan)
keseimbangan cairan 5.2 Monitor intake dan output cairan
meningkat. 5.3 Monitor efek samping diuretik
(mis : hipotensi ortortostatik,

39
 39
Kriterian hasil : hipovolemia, hipokalemia,
(keseimbangan hiponatremia)
ciran L. 03020) 5.4 Batasi asupan cairan dan garam
1.Tererbebas 5.5 Anjurkan melapor haluaran urin
dari edema <0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam
2.Haluaran urin 5.6 Ajarkan cara membatasi cairan
meningkat 5.7 Kolaborasi pemberian diuretik
3. Mampu
mengontrol asupan
cairan

40
 40

6.Perfusi Tujuan : (Perawatan sirkulasi I.02079)

perifer tidak setelah dilakukan 6.1 Periksa sirkulasi
efektif b.d tindakan perifer(mis:nadi
penurunan keperawatan perifer,edema,pengisian
aliran arteri diharapkan perfusi kapiler, warna,suhu)
dan/atau vena perifer meningkat. 6.2 Identifikasi faktor resiko
gangguan sirkulasi
Kriteria hasil : 6.3 Lakukan hidrasi
perfusi perifer 6.4 Anjurkan menggunakan obat
(L.02011) 1.Nadi penurun tekanan darah,
perifer teraba kuat antikoagulan, dan penurun
2. Akral teraba hangat kolestrol, jika perlu
3.Warna kulit tidak 6.5 Anjurkan minum obat
pucat pengontrol tekanan darah
secara teratur
6.6 Informasikan tanda dan gejala
darurat
yanng harus dilaporkan.
7.Intoleran Tujuan : (Manajemen energi I.050178)
si aktifitas setelah dilakukan 7.1 Monitor kelelahan fisik dan
b.d tindakan emosional
kelemahan keperawatan 7.2 Monitor pola dan jam tidur
diharapkan 7.3 Sediakan lingkungan yang nyaman
toleransi aktifitas dan rendah stimulus (mis: cahaya,
meningkat. suara, kunjungan)
7.4 Berikan aktifitas distraksi yang
Kriteria hasil : menenangkan
Toleransi 7.5 Anjurkan tirah baring
aktivitas 7.6 Anjurkan melakukan aktifitas secara
(L.05047) bertahap
1. kemampuan 7.7 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
melakukan aktifitas cara meningkatkan asupan makanan
sehari-hari
meningkat 2.Pasien
Mampu berpindah
dengan atau tanpa
bantuan 3.Pasien
mangatakan dipsnea
saat dan/atau
setelah aktifitas
menurun
8. Ansietas Tujuan : (Terapi reduksi I.09314)
b.d kurang setelah dilakukan 8.1 Identifikasi saat tingkat
terpapar tindakan ansietas berubah
informasi keperawatan 8.2 Pahami situasi yang
diharapkan tingkat membuat ansietas
ansietas menurun. 8.3 Dengarkan dengan penuh perhatian
40
 40
8.4 Gunakan pendekatan yang teang
Kriterian hasil : dan meyakinkan
(Tingkat ansietas 8.5 Informasikan secara faktual
L.09093) mengenai diagnosis, pengobatan,
1.Pasien dan prognosis
mengatakan telah 8.6 Anjurkan keluarga untuk
memahami tetap menemani pasien, jika perlu
penyakitnya 8.7 Anjurkan mengungkapkan
2.Pasien tampak perasaan dan persepsi
tenang
3.Pasien dapat
beristirahat
dengan nyaman

41
 41

9.Defisit nutrisi Tujuan : (Manajemen gangguan makan

b.d setelah dilakukan I.03111)
ketidakmampua tindakan 9.1 Monitor asupan dan keluarnya
n mencerna keperawatan makanan dan cairan serta
makanan, diharapkan status kebutuhan kalori
faktor nutrisi membaik. 9.2 Timbang berat badan secara rutin
psikologis 9.3 Anjurkan membuat catatan harian
(mis:stress,keen Kriteria hasil : tentang perasaan dan situasi
g ganan untuk (status nutrisi pemicu pengeluaran
makan) L.03030) makanan (mis:pengeluaran yang
1. Porsi makan disengaja, muntah, aktivitas
yang dihabiskan berlebihan)
meningkat 9.4 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
2. Perasaan target berat badan, kebutuhan
cepat kenyang kalori dan pilihan makanan
menurun
3. Nafsu makan
membaik
10.Resiko Tujuan : (Edukasi Edema I.12370)
gangguan setelah dilakukan 10.1 Identifikasi kemampuan pasien
integritas kulit tindakan dan keluarga menerima informasi
d.d kelebihan keperawatan 10.2 Persiapkan materi dan media
volume cairan diharapkan integritas edukasi (mis: formulir balance
kulit dan jaringan cairan)
meningkat. 10.3 Berikan kesempatan pasien dan
keluarga bertanya
Kriteria hasil : 10.4 Jelaskan tentang defenisi, tanda,
(integritas kulit dan gejala edema
dan jaringan 10.5 Jelaskan cara penanganan dan
L.14125) 1.Resiko pencegahan edema
kerusakan jaringan 10.6 Intruksikan pasien dan keluarga
integritas kulit untuk menjelaskan kembali
meningkat definisi, penyebab, gejala dan
2. Tidak ada tanda tanda, penanganan dan
kemerahan pencegahan edema.
3..Tidak ada keluhan
nyeri pada daerah
edema

Sumber : Standar Intervensi Keperawatan Indonesia dalam (PPNI,2018)

41
 42

4. Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tahap ke empat dari proses

keperawatan yang dimulai setelah perawat menyusun rencana

keperawatan (Potter & Perry, 2010).

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang

dilakukan oleh perawat untuk membantu pasien dari masalah status

kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang baik yang

menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan

implementasi harus berpusat kepada kebutuhan pasien, faktor-faktor

lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi

implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi (Dinarti &

Muryanti, 2017)

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan langkah akhir dari proses keperawatan.

Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus menerus dengan

melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya

(Padila, 2012).

Menurut Setiadi (2012) dalam buku Konsep & penulisan

Asuhan Keperawatan, Tahap evaluasi adalah perbandingan yang

sistematis dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan

yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan

dengan melibatkan pasien, keluarga, dan tenaga kesehatan lainnya.

42
 43

Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan pasien dalam

mencapai tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap

perencanaan (Setiadi, 2012).

Menurut (Asmadi, 2008)Terdapat 2 jenis evaluasi :

a. Evaluasi formatif (Proses)

Evaluasi formatif berfokus pada aktifitas proses

keperawatan dan hasil tindakan keperawatan. Evaluasi ini

dilakukan segera setelah perawat mengimplementasikan

rencana keperawatan guna menilai keefektifan tindakan

keperawatan yang telah dilaksanakan. Evaluasi ini meliputi 4

komponen yang dikenal dengan istilah SOPA, yakni subjektif

(data keluhan pasien), objektif (data hasil pemeriksaan),

analisis data (perbandingan data dengan teori), dan

perencanaan.

b. Evaluasi sumatif (hasil)

Evaluasi sumatif adalah evaluasi yang dilakukan setelah

semua aktifitas proses keperawatan selesai dilakukan. Evaluasi

sumatif ini bertujuan menilai dan memonitor kualitas asuhan

keperawatan yang telah diberikan. Metode yang dapat

digunakan pada evaluasi jenis ini adalah melakukan

wawancara pada akhir pelayanan, menanyakan respon pasien

dan keluarga terkai pelayanan keperawatan, mengadakan

pertemuan pada akhir layanan.

43
 43

Ada tiga kemungkinan hasil evaluasi dalam

pencapaian tujuan keperawatan, yaitu :

1) Tujuan tercapai/masalah teratasi

2) Tujuan tercapai sebagian/masalah teratasi sebagian

3) Tujuan tidak tercapai/masalah belum teratasi

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

44
 43

Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah system cardiovaskuler.
Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana
organ yang memiliki peranan penting dalam hal iniadalah jantung yang juga merupakan
organ besar dalam tubuh. Fungsi
utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan caramengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanyarangsangan yang berasal dari susunan
saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan
ataupun disfungsi.Sehingga munculah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam
duakelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.Penyakit jantung
bawaan adalah kelainan struktural jantung yangkemungkinan terjadi sejak dalam kandungan
dan beberapa waktu setelah bayidilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong
penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD).VSD adalah kelainan
jantung bawaan dimana terdapat lubang(defect / inkontinuitas) pada septum ventrikel yang
terjadi karena kegagalanfusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan
jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25% dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian, yaitu parsmembran
acea (bagian membran) dan pars muscularis (bagianotot).Sedangkan septum muscularis
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu inlet,trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak
di pars membrane sering kali meluas kebagian muscular sehingga sebagian besar ahli
menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis
tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet. Kejadian VSD di
Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kirasatu samapai dua kasus perseribu bayi yang
lahir. Riset menunjukkan
bahwa prevalensi VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun  

2 terakhir. Sebuah peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh
Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-
Washington Infant Study (BWIS) juga melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari
tahun 1981-1989.Riset BWIS melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin
sensitifnya deteksi penyakit ini oleh echocardiography. Di Indonesia, khususnya di Rumah
SakitJantung Harapan Kita di Jakarta, tipe perimembranus adalah yang terbanyak
ditemukan(60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipemuskuler
(3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom

45
 43

Down.Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalahRubella atau infeksi
virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk,ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40
tahun, dan ibu penderita diabetes.Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa
kehamilan terutama
tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,sebaiknya ibu
tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang
dijual bebas di pasaran, menghindari minuman beralkohol, dan memperbanyakasupan
makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi.
Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi MMR
seperti di RSUD Makassar untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama
hamil yang merupakan faktor resiko terjadinya VSD.Penyakit kelainan jantung bawaan dapat
di diagnosa sejak masakehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu
dengan pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui makaharapan
untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itusebagai perawat harus
berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yangsedang hamil untuk dapat menghindari
hal - hal yang dapat
menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadianVSD
di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara
tepat kepada pasien dengan VSD.

1.2 TUJUAN

1.2.1      Tujuan Umum

Untuk mengetahui bagaimana apa saja faktor penyebab dari penyakit jantung bawaan serta
tanda dan gejala yang dapat terlihat sehingga dapat segera dapat penanganan yang cepat.
1.2.2     Tujuan Khusus
Untuk menambah wawasan baik secara teori maupun penatalaksanaan tenaga medis terutama
perawat agar lebih profesional dalam menangani masalah penyakit ventrikel septum defect
pada bayi baru lahir.

46
 43

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering
ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun
sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada
septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan
ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan
dimana terdapat adanya lubang atau “defect” pada didinding pemisah antara ventrikel kiri
dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung
memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa
jantung ke paru.

47
 43

Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD
besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non
sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt
pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis.
Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali
gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada
lokasi defek.

2.2 ETILOGI

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan
ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala
dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang
lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan
bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
2.2.1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2.2.2 Gizi ibu hamil yang buruk
2.2.3. Ibu yang alkoholik
2.2.4. Usia ibu diatas 40 tahun
2.2.5. Ibu menderita diabetes.

2.3 MANIFESTASI KLINIK

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang
darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal.
Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat,
48
 43

volume darah pada system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada
VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat
terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

2.3.1 VSD kecil

Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor yang
mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat
kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan
yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya.
Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal,
kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir
pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur
3 tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung.

2.3.2 VSD sedang

Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas
terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak
mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh
lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 –
10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi
biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap
pengobatan. Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.

2.3.3 VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan
pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom
49
 43

mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat,
kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering
menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru
dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan
tumbuh kembang.

Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :

2.3.3.1 Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan; dengan
tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalami
hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF, dan intoleransi
terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis dan
menurunnya aktivitas anak dengan nyata.
2.3.3.2 Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB
(tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. Adanya rumble
diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L à R melalui defek. Bunyi
jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi
hipertensi pulmonal.
a) Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering pada jenis
VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek
besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan infundibulum
tidak akan mengecil atau menutup. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar
setelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat
bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt
sebelum memasuki dekade kedua umurnya.
b) Sesak nafas
c) Bayi sulit menyusui
d) Keringat yang berlebihan
e) Berat badan yang tidak bertambah
f) Asimptomatik pada VSD kecil
g) Takipneu, ISPA berulang
50
 43

h) Kemampuan minum berkurang/lekas lelah

i) Pertumbuhan bayi terhambat

2.4 PATOFISIOLOGI
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan
deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan
didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke
arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan
menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel
(belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi
kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan
yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada
ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0
cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya
menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki
defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1.
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru,
yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3.
Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan
sianosis ( sindrom eisenmenger).

. PATHWAY VENTRIKEL SEPTAL DEFEK

51
 43

VSD

Tekanan tinggi resistensi sirkulai arteri lebih tinggi

Ventrikel kiri ke kanan dibandingkan resistensi pulmonal

Darah mengalir ke arteri pulmonal

Melalui defek septum

Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru meningkat

Tekanan di ventrikel kanan meningkat risiko endokarditis

Hipertofi otot ventrikel kanan

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Workload/peningkatan beban kerja

52
 43

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk Atrium kanan tidak dapat

Metabolisme tidak seimbang Mengimbangi peningkatan workload

Takipnea, sesak napas saat aktivitas Pembesaran atium kanan untuk

Mengatasi
resistensi yang
disebabkan
Oleh pengosongan atrium yang
Tidak sempurna

Berat badan sukar naik

Intoleransi aktivitas

Gejala-gejala CHF : murmur,

Distensi vena jugularis, edema,
Hepatomegali

Penurunan curah jantung

Sesak napas, nutrisi kurang terpenuhi,

gangguan tumbuh kembang Hypoxia kronis

53
 43

2.5 PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

2.4.1.1 VSD kecil

a) Pemeriksaan Fisik :
1) Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC
III dan IV kiri.

2) Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras,
“split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit
dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat
kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.

b) Pemeriksaan Penunjang
b. Elektrokardiorafi
Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
c. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal
dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

3 VSD sedang
c) Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih
meningkat
b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

4 VSD besar
d) Pemeriksaan Fisik :
1. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung
jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum,
54
 43

sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung
yang hiperdinamik.
2. Palpasi :
impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena
defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup
pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada
dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan
di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar
disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung
iga kanan.
3. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai
akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria pulmonalis
yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

2.1 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular
2. Radiologi
Pada VSD besar akan menunjukkan:
a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
b. pembesaran atrium kiri.
c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolanpulmonal prominen.
d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai
besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus
dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

2.6 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
55
 43

5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat
kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD.
Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA
akan membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Penatalaksanaan

2.7 PENATALAKSANAAN

2.7.1 Penatalaksanaan Umum

a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa,
namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau
isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah.
Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah
baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka
sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak
terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2
hari.

a. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan
udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan
hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan
nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak
mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.
a. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
b. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari
kebutuhan.
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting
dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap,
56
 43

lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika
diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada
gagal jantung yang parah.
c. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena
kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu,
perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya
makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan
natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
d. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan
darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
kesadaran dan keseimbangan asam basa.
e. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat
meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut
normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas
membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat
memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering
diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat
tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg
mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika
udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika
akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika
seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka
tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari
setelah operasi.
f. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat
generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang

57
 43

beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat,
yaitu:
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis, jika
gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan prabeban) untuk
mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif,
biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik
(pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut
memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen
inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar,
desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.

2.7.2 Penatalaksanaan Medis

2.7.2.1. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi.

a. Farmakologi
1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan
defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.

58
 43

2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan

peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk
mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka
(dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan
diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

2.8 WEB OF COUSATION (WOC)

1. Sumber Jurnal e-Clinic (eCl), diterbitkan oleh Fakultas Kedokteran

Universitas Sam Ratulangi Manado, yang ditulis oleh Natalia D. Kalalo, Vivekenanda
Pateda, Praevillia Salendu, melakukan penelitian tentang hubungan Penyakit Jantung
Bawaan pada anak dengan Status Pendidikan Orangtua. Penelitian dilakukan di bagian
Ilmu Kesehatan Anak RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Populasi penelitian
mencakup seluruh pasien anak yang dirawat di Instalasi Rawat Inap di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UNSRAT RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Sampel dipilih
sesuai criteria isklusi yaitu semua anak berusia <18 tahun dengan penyakit jantung.
Penelitian ini dilakukan pada Juli – Desember 2016

Hasil :
Berdasarkan hasil penelitian dan bahasan Ventricular Septal Defect (VSD) dapat
disimpulkan bahwa penyakit jantung bawaaan tidak berhubungan dengan status pendidikan
orangtua. Tidak terdapatnya hubungan bermakna antara tingkat pedidikan orangtua,
pengetahuan orangtua dengan upaya pencarian bantuan, pengambilan keputusan dalam
melaksanakan tindakan medic yang diambil dokter, pengetahuan orangtua mengenai
pemberian gizi, dan pelaksanaan imunisasi pada anak dengan PBJ.
Hal ini dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penelitian tentang hubungan antara BPJ
pada anak dengan status pendidikan orang tua belumbanyak dilakukan. Penelitian ini masih
terfokus pada seberapa besar pengetahuan orangtua terhadap PBJ yang diderita anak.

59
 43

Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa gambaran status gizi

pertumbuhan pada anak dengan PJB di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado secara umum
didapatkan status gizi normal.

60
 43

ASUHAN KEPERAWATAN

2.9 PENGKAJIAN

A. Biodata Pasien
Nama : An. A
No. Medrek : 13035690
Usia : 3 bulan 12 hari
Tanggal lahir : 26 Agustus 2019
Jenis kelamin : Laki laki
Alamat : Jln. Andi Latanratu polewali
Agama : Islam
Suku : Mandar
Tanggal masuk RS : 30 November 2019
Tanggal pengkajian : 9 Desember 2019

B. Biodata Penanggung Jawab

Nama : Ny. A
Usia : 37 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : Jln. Andi Latanratu polewali
Pendidikan : D III :-
Pekerjaan : Pns
Agama : Islam
Hubungan dengan klien : Ibu

C. Keluhan utama : Klien mengalami sesak

D. Riwayat kesehatan sekarang : Klien mengalami sesak yang dirasakan terus menerus,
sesak terlihat saat klien melakukan aktifitas ringan seperti diajak bermain, posisi
tengkurap dan diberi minum susu. Sesak disertai menangis terus, menolak minum

61
 43

susu, dan BB dan TB yang tidak mengalami peningkatan signifikan sejak klien
dilahirkan.
E. Riwayat kesehatan masa lalu : Sejak 2 minggu SMRS klien mengalami sesak napas
tanpa demam, dibawa berobat ke dokter anak di diagnose infeksi pada paru.
Pemeriksaan lanjutan mengatakan bahwa klien mengalami kebocoran jantung. Dan
satu hari SMRS klien mengalami sesak yang dirasakan semakin berat, keluhan tidak
disertai mengi, mengorok, kebiruan sekitar mulut, ujung jari. Bengkak disertai
muntah, mencret, mata kemerahan, kejang, dan penurunan kesadaran. BAK tidak ada
keluhan.
F. Riwayat kesehatan keluarga : Riwayat penyakit jantung dalam keluarga ada,
yakni paman klien, riwayat batuk dari ayah klien, sedangkan nenek klien mengalami
Diabetes Melitus sejak lama
G. Riwayat Kehamilan : Klien mengaku jarang kontrol ke pelayanan
kesehatan pada saat hamil. Pada usia kehamilan 1-5 bulan klien hanya kontrol 1 kali,
baru kontrol rutin pada saat usia kehamilan 6 bulan. Selama hamil klien sering
mengkonsumsi Redoxon.
H. Genogram :

4 thn 2 thn 3bln

Keterangan :

= Perempua

= Laki laki

I. Antropometri
Tinggi Badan lahir : 59 cm Tinggi Badan sekarang : 60 cm

62
 43

Berat Badan lahir: 3,7 kg Berat Badan sekarang : 3,8 kg

Lingkar Kepala : 37 cm
Lingkar lengan : 9 cm
J. TTV
TD : Tidak terkaji
S : 35,3 0 celcius
HR : 120 kali/ menit
RR : 42 kali/menit
K. Pemeriksaan Fisik (Head to toe)
 Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis
 Kepala : rambut tampak jarang, kulit kepala bersih, wajah tampak
pucat, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, penglihatan normal,
penggunaan alat bantu (-), lapang pandang normal, penciuman baik, pernafasan
cuping hidung (-), secret (-), hidung terpasang NGT, terpasang O2 nasal canule
0,5 liter, bibir lembab dan pucat, lidah bersih, pergerakan leher bebas, KGB tidak
teraba
 Thoraks : Retraksi intercostae (+), bentuk dan gerak dada simetris, tidak
teraba pembesaran jantung, bunyi jantung normal, bunyi napas normal
 Abdomen : Retraksi epigastrium (+), nyeri tekan (-), Bising usus
menurun, teraba lembut dan datar, ascites (-)
 Ekstremitas : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik, gerak dan bentuk normal,
kuku kuku tampak bersih, edema (-)
 Refleks pada bayi : Moro (+), sucking (+), grasping (+), rooting (+)
L. Pengkajian psikososial
 Support system : Keluarga klien mendukung semua pengobatan yang dijalani
klien dan selalu memberi support pada klien.
M. Riwayat Imunisasi
Klien baru diberikan imunisasi Hepatitis B dan BCG 1
N. Aktivitas Sehari-hari (Activity Daily Living)
 Pola makan : Terpasang NGT hanya untuk pemberian obat. Klien
mengkonsumsi susu formula, pemberian susu formula sudah diperbolehkan lewat
mulut sebanyak +/- 65 cc untuk satu kali pemberian, diberikan setiap 3 jam sekali

63
 43

 Toileting : tidak terpasang kateter, BAK dalam jumlah normal,

menggunakan pampers
 Pola aktivitas : klien sering menangis, sulit tidur dalam waktu yang lama,
terbangun untuk mengkonsumsi susu dan bermain dengan nenek
 Pola Tidur : Gelisah, sulit tidur
O. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
Tertanggal : 30/11/2013
- Hb 12,1 gr/dl
- Ht 35,3 %
- Leukosit 8.900/mm3
- Trombosit 303.000/mm3
- MCV 83,1 +/- l
- MCH 28,5 pg
- MCHC 34,3 %
 Pemeriksaan Radiologi
Klien telah menjalani pemeriksaan Foto Thorax, dengan hasil :
Klinis :
- Cor membesar ke lateral kiri dengan apeks membulat diatas diafragma, pinggang
jantung menonjol (CTR 63%)
- Sinuses dan diafragma normal
- Pulmo : hili normal, corakan bronkhovaskular normal, tampak perbercakan di
parakardia kanan dan lapang atas paru kiri

Kesan : Bronkhopneumonia dan kardiomegali

P. Terapi
- O2 lembab 1 liter/m/nasal canule
- Pasang NGT
- Ampicilin Sulbaktam 4x200 mg IV
- Gentamicin 1x30 mg IV
- Captopril pulvus 3x2 mg per sonde
- Furosemid pulvus 2x2 mg per sonde
- Parasetamol syrup 2x ½ cth apabila terjadi demam

64
 43

- Diet 400 kkal (ASI 8X 65 cc per sonde)

- Vitamin A 100.000 IV hari 1,2,14
- Vitamin B komplek 1x1 tab p.o
- Vitamin C 1x1 tab p.o
- Asam folat tab 5 mg selanjutnya 1x1 mg p.o

Q. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan (kardiopulmonal) berhubungan dengan gangguan
transport oksigen ditandai dengan klien mengeluh sesak napas (RR meningkat),
retraksi intercostae, retrasksi epigastrium
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan memasukkan atau mencerna makanan ditandai dengan
kurangnya nafsu makan, tidak ada peningkatan BB dan TB yang signifikan
3. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai kondisi
klien ditandai dengan orang tua terlihat bingung dan meminta perawat untuk
menjelaskan mengenai kondisi klien
4. Resiko tinggi jatuh

65
 43

2.10 ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

DO : Kien dengan VSD, BP, HP Gangguan perfusi jaringan

- Sesak napas (RR 42

x/menit)
Terdapat kebocoran pada
- Retraksi intercostae (+)
ventrikel kiri
- Retraksi epigastrium
(+)
- Tampak lelah saat Transport oksigen ke
melakukan aktifitas jaringan menurun
ringan
DS : -

Gangguan perfusi jaringan

DO : Kien dengan VSD, BP, HP Ketidakseimbangan nutrisi

- Nafsu makan

66
 43

menurun (malas dan malnutrisi berat kurang dari kebutuhan

menyusu)
- BB kurang dari
normal (3,8 kg) Klien mudah lelah
(normal 5,1 kg)
- Bising usus
meningkat Nafsu makan menurun,

DS : - malas menyusu

Berlangsung terus menerus

BB dan TB < normal

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan

DO : Kien dengan VSD, BP, HP Kecemasan

dan malnutrisi berat
- Bingung
- Meminta perawat
untuk menjelaskan
Membutuhkan perawatan dan
kondisi klien
pengobatan
DS : -

Kurang informasi

Kecemasan

DO : Klien dengan VSD, BP, HP Resiko tinggi jatuh

- Skor humpty

67
 43

dumpty 12 (resiko dan malnutrisi berat

tinggi jatuh_
- Klien dipasang
gelang kuning Pengukuran skala humpty
- Klien gelisah dan dumpty (komponen : usia,
menangis terus jenis kelamin, penyakit yang
dialami, faktor lingkungan
dan penggunaan obat)
DS : -

Hasil pengukuran skor 12

(resiko tinggi jatuh)

Resiko tinggi jatuh

68
 43

2.11 INTERVENSI

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan

1. Gangguan perfusi Setelah 1. Lakukan 1. Mengetahui

jaringan dilakukan auskultasi suara jantung
(kardiopulmonal) tindakan suara dan suara paru
berhubungan keperawatan jantung dan apakah normal
dengan gangguan selama 3 x 24 suara paru atau tidak
transport oksigen jam, 2. Ukur tanda 1. Observasi status
ditandai dengan ketidakefektifan tanda vital klien
klien mengeluh perfusi jaringan dan irama 2. Patokan
sesak napas (RR kardiopulmonal denyut masalah pada
meningkat), teratasi dengan jantung perfusi jaringan
retraksi kriteria hasil : 3. Monitor jantung
intercostae, angkat PT, 3. Memantau
- TTV
retrasksi PTT dan status cairan
dalam
epigastrium AT klien
rentang
4. Monitor 4. Indikasi
normal
status memburuknya
- Tidak ada
cairan dan status klien
edema
memonitor 5. Salah satu
perifer dan
adanya indikasi
ascites
edema masalah pada
- Bunyi
5. Monitor perfusi
jantung
adanya 6. Menciptakan
abnormal
peningkata suasana nyaman
tidak ada
n dan tenang
- Nyeri
kelemahan 7. Mengatasi
dada dan
dan masalah yang
kelelahan
kelalahan timbul
ekstrem
6. Monitor

69
 43

tidak ada adanya

penggunaan
otot
tambahan
7. Tingkatkan
istirahat
8. Kolaborasi
: kelola
pemberian
obat obatan
2. Ketidakseimbang Setelah dilakukan 1. Hitung dan 1. Untuk
an nutrisi kurang tindakan catat berat mengetahui BB
dari kebutuhan keperawatan, badan dan dan TB klien
b.d status nutrisi klien tinggi saat ini
ketidakmampuan adekuat ditandai badan klien
memasukkan atau dengan: secara 2. Mengetahui
mencerna berkala status nutrisi
- Nafsu
makanan ditandai (misal : dua klien
makan
dengan kurangnya hari sekali)
meningkat
nafsu makan, 2. Tentukan 3. Untuk
- BB klien
tidak ada status memenuhi
meningkat
peningkatan BB nutrisi klien kebutuhan
- Nilai
dan TB yang menggunak nutrisi klien
laboratori
signifikan an penilaian secara tepat
um (misal,
status
albumin
nutrisi dari
serum,
WHO
Hb, Ht,
3. Tentukan—
dan
dalam
jumlah
kolaborasi
limfosit)
dengan ahli
dalam 4. Agar orang tua
gizi, secara
batas klien dapat

70
 43

normal tepat— memenuhi

jumlah nutrisi klien
kalori dan dengan cara
tipe nutrisi pemberian yang
yang tepat
dibutuhkan 5. Memenuhi
untuk kebutuhan
memenuhi nutrisi klien
kebutuhan
nutrisi klien
6. Meningkatkan
4. Berikan
nafsu makan
informasi
klien
kepada
orang tua
klien
tentang
kebutuhan
nutrisi dan
bagaimana 7. Indikasi
cara kekurangan
memenuhin cairan
ya 8. Indikasi
5. Berikan masalah pada
klien sistem
makanan pencernaan
sesuai 9. Meningkatkan
jumlah efektifitas
kebutuhan pemberian
yang sudah makanan untuk
ditetapkan memenuhi
yaitu 8 x 65 kebutuhan
cc nutrisi klien

71
 43

6. Ciptakan
lingkungan
10. Indikasi
yang
penumpukan
menyenang
cairan
kan untuk
makan
(misalnya :
penggunaan
tempat
makan
dengan
aksen lucu
dan
pemberian
makanan
yang
interaktif)
7. Monitor
turgor kulit
8. Monitor
mual
muntah
9. Berikan
informasi
kepada
keluarga
mengenai
pentingnya
memberi
makan tepat
waktu, cara
penyimpan

72
 43

an dan
pemberian
makan yang
baik
10. Catat
adanya
edema
3. Kecemasan Setelah dilakukan 1. Lakukan 1. Untuk
orang tua tindakan pendekatan menumbuhkan
berhubungan keperawatan yang kepercayaan
dengan selama 2x24 jam, menenangk orang tua klien
kurangnya klien dapat an kepada terhadap
informasi mengontrol orang tua perawat
mengenai kecemasan yang klien 2. Untuk
kondisi klien dirasakannya 2. Dorong mengetahui
ditandai dengan dengan kriteria agar orang kondisi orang
orang tua hasil sbb: tua klien tua klien dan
terlihat bingung dapat mengidentifika
- Postur tubuh,
dan meminta mengungka si intervensi
ekspresi
perawat untuk pkan apa yang tepat
wajah, bahasa
menjelaskan yang 3. Meningkatkan
tubuh, dan
mengenai dirasakanny rasa aman dan
tingkat
kondisi klien a nyaman
aktivitas
3. Dengarkan 4. Mengetahui
menunjukkan
apa yang sejauh mana
berkurangnya
diungkapka kecemasan
kecemasan
n oleh yang dirasakan
- TTV dalam
orang tua oleh klien
batas normal
klien 5. Mengenali hal
- Klien
dengan hal apa saja
mengatakan
penuh yang dapat
bahwa dirinya
perhatian membuat orang
memahami

73
 43

penjelasan 4. Identifikasi tua klien

perawat skala merasa cemas
mengenai k kecemasan 6. Meningkatkan
- ondisi klien yang pemahaman
dirasakan orang tua klien
oleh orang mengenai
tua klien kondisi klien,
5. Bantu prognosis
orang tua penyakit dan
klien tujuan dari
mengenali tindakan yang
situasi yang diberikan
dapat 7. Menciptakan
menimbulk perasaan rileks
an dan tenang
kecemasan 8. Membangun
6. Berikan rasa optimis
penjelasan dan
kepada meningkatkan
orang tua harapan
klien secara mengenai
tepat dan kesembuhkan
rinci klien
mengenai
kondisi
klien,
prognosis
penyakit
dan
tindakan
yang
diberikan

74
 43

7. Ajarkan
tekhnik
relaksasi
seperti tarik
nafas dalam
8. Berikan
dorongan
positif
kepada
orang tua
klien dan
keluarga
4. Resiko tinggi Setelah dilakukan 1. Ciptakan 1. Mencegah klien
jatuh tindakan lingkungan terjatuh
keperawatan yang aman
selama 1x24 jam bagi klien
resiko jatuh dengan
terkontrol, klien memberitah
tidak mengalami ukan orang 2. Indikasi adanya
injuri, dengan tua klien resiko jatuh,
kriteria hasil : untuk tidak meningkatkan
memposisik kewaspadaan
- Klien
an klien petugas
terbebas dari
terlalu kesehatan dan
resiko
pinggir keluarga
cedera
dengan 3. Lingkungan
- Orang tua
penyangga yang terang
klien
bed terbuka meminimalkan
mampu

75
 43

menjelaskan 2. Gunakan resiko jatuh

bagaimana gelang 4. Mengontrol
cara kuning klien
mencegah sebagai
cedera identitas
5. Meningkatkan
resiko jatuh
kewaspadaan
3. Berikan
orang tua
penerangan
6. Terhindar dari
lingkungan
benda
yang cukup
berbahaya
4. Anjurkan
keluarga
untuk selalu
menemani
klien
5. Jelaskan
kepada
orang tua
bahwa klien
beresiko
jatuh
6. Jauhkan
klien dari
benda
berbahaya

76
 43

2.12 EVALUASI ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi

1. Gangguan perfusi 1. Melakukan S= Klien

jaringan auskultasi suara menyatakan
(kardiopulmonal) jantung dan perutnya sakit dan
berhubungan dengan suara paru seperti mau pecah
gangguan transport 2. Mengukur tanda
O = Meringis,
oksigen ditandai dengan tanda vital dan
menangis, tampak
klien mengeluh sesak irama denyut
gelisah dan nyeri
napas (RR meningkat), jantung
berat
retraksi intercostae, 3. Monitor angkat
retrasksi epigastrium PT, PTT dan A = masalah belum
AT teratasi
4. Memonitor
P = Lanjutkan
status cairan
intervensi,
dan memonitor
konfirmasi ulang

77
 43

adanya edema kemungkinan

5. Memonitor operasi laparotomi
adanya
peningkatan
kelemahan
6. Meningkatkan
istirahat
7. Kolaborasi :
mengelola
pemberian obat
obatan
2. Ketidakseimbangan 1. Menghitung dan S = orang tua
nutrisi kurang dari mencatat berat menyatakan klien
kebutuhan berhubungan badan dan meminum susu tepat
dengan tinggi badan waktu
ketidakmampuan klien
O = BB klien belum
memasukkan atau 2. Menentukan
ideal, malnutrisi
mencerna makanan status nutrisi
berat
ditandai dengan klien
kurangnya nafsu menggunakan A = masalah belum
makan, tidak ada penilaian status teratasi
peningkatan BB dan TB nutrisi dari
P = lanjutkan
yang signifikan WHO
intervensi
3. Menentukan—
dalam
kolaborasi
dengan ahli gizi,
secara tepat—
jumlah kalori
dan tipe nutrisi
yang
dibutuhkan

78
 43

untuk
memenuhi
kebutuhan
nutrisi klien
4. Memberikan
informasi
kepada orang
tua klien
tentang
kebutuhan
nutrisi dan
bagaimana cara
memenuhinya
5. Memberikan
klien makanan
sesuai jumlah
kebutuhan yang
sudah
ditetapkan yaitu
8 x 65 cc
6. Menciptakan
lingkungan
yang
menyenangkan
untuk makan
(misalnya :
penggunaan
tempat makan
dengan aksen
lucu dan
pemberian
makanan yang

79
 43

interaktif)
7. Memonitor
turgor kulit
8. Memonitor
mual muntah
9. Memberikan
informasi
kepada keluarga
mengenai
pentingnya
memberi makan
tepat waktu,
cara
penyimpanan
dan pemberian
makan yang
baik
10. Mencatat
adanya edema
3. Kecemasan orang tua 1. Melakukan S = orang tua
berhubungan dengan kurangnya pendekatan tampak antusias
informasi mengenai kondisi klien yang mendengarkan
ditandai dengan orang tua terlihat menenangkan penjelasan dari
bingung dan meminta perawat kepada orang perawat, mengatakan
untuk menjelaskan mengenai tua klien sudah cukup
kondisi klien 2. Mendorong mengerti
agar orang tua
O = bingung (-)
klien dapat
mengungkapkan A = masalah teratasi
apa yang
P = pertahankan
dirasakannya
intervensi
3. Mendengarkan

80
 43

apa yang
diungkapkan
oleh orang tua
klien dengan
penuh perhatian
4. Mengidentifikas
i skala
kecemasan yang
dirasakan oleh
orang tua klien
5. Membantu
orang tua klien
mengenali
situasi yang
dapat
menimbulkan
kecemasan
6. Memberikan
penjelasan
kepada orang
tua klien secara
tepat dan rinci
mengenai
kondisi klien,
prognosis
penyakit dan
tindakan yang
diberikan
7. Memberikan
dorongan positif
kepada orang
tua klien dan

81
 43

keluarga
4. Resiko tinggi jatuh 1. Menciptakan S = orang tua
lingkungan menyatakan paham
yang aman bagi mengenai penjelsan
klien dengan perawat ttg resiko
memberitahuka jatuh
n orang tua
O = patuh
klien untuk
penggunaan gelang
tidak
kuning
memposisikan
klien terlalu A = masalah teratasi
pinggir dengan sebagian
penyangga bed
P = lanjutkan
terbuka
intervensi
2. Menggunakan
gelang kuning
sebagai idebtitas
resiko jatuh
3. Memberikan
penerangan
lingkungan
yang cukup
4. Menganjurkan
keluarga untuk
selalu
menemani klien
5. Menjelaskan
kepada orang
tua bahwa klien
beresiko jatuh
6. Menjauhkan
klien dari benda

82
 43

berbahaya

83
 43

84
 43

85