RESUME

GAGAL JANTUNG

”Tugas ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas kuliah Keperawatan Kritis”

Di Susun Oleh :

Nama: Dede Tri Agustin

NIM : 1020032021

Kelas : 2A PSIK Transfer

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS FALETEHAN

2021
A. Definisi
Gagal Jantung adalah kondisi dimana jantung tidak lagi mampu memompa
pasokan darah yang memadai dalam kaitannya dengan aliran balik vena dan
dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolisme jaringan tubuh pada saat itu.
Semua bentuk penyakit jantung dapat menyebabkan dekompensasi dan
kegagalan. Gagal Jantung Kongestif adalah keadaan dimana terjadi kemacetan
sirkulasi normal sebagai akibat dari gagal jantung (Rampengan 2014).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung
disebabkan oleh gangguan yang menghabiskan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h 2015).

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung

1. Anatomi Jantung

Gambar : Anatomi jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran
limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung.
Vena membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena,
terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan
ekstraseluler dan interstisial. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk
kerucut, berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya
(puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.

Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-

paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke
kanan.

Gambar : kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap sternum,iga-

iga, dan tulang rawan konstal.

Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma
dengan perikardium viseral.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang
berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
c. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel
yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.

Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan
katup semilunar.

Gambar : katup-katup jantung

a. Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel.

Katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium
ke ventrikel saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke
atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu
katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis
memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2
buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang
membatasi ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta.
Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
 ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan
mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium

kiri, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel
dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup
satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

2. Fisiologi Jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam
bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan
kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena
kontraksi bersamaan kedua ventrikel.

Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi.

Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel
kontraksi) dan satu periode diastole (saat ventrikel relaksasi). Normalnya,
siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari
SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel.

Pada siklus jantung, systole (kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel

sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari
ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan
ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah
melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya.
Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis.
Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri.
Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah
ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu
menit. Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan
stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh:
a. Beban awal (pre-load)
1) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung
memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah
jumlah darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
2) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini
tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh vena dan
pengembalian darah dari pembuluh vena ini juga tergantung pada
jumlah darah yang beredar serta tonus otot.
3) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut
miokardium.
4) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel
miokardium) akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel makin
banyak maka peregangan ini makin panjang.
5) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung
semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula
curah jantung. pada keadaan preload terjadi pengisian besar pula
volume darah yang masuk dalam ventrikel.
6) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam
keadaan tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm,
kekuatan kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi
sekuncup.

b. Daya kontraksi
1) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap
curah jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan
ventrikel.
 2) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium,
keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan
keadaan konduksi jantung.
c. Beban akhir
1) After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan
ventrikel selama kontraksi untuk mengeluarkan darah dari
ventrikel melalui katup semilunar aorta.
2) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer
dan ukuran pembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer
misalnya akibat hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan
beban akhir.
3) Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan
mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
4) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml
sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak
cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
5) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress,
peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang
kan saat tidur curah jantung akan menurun.

C. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun
didapat yang diakibatkan oleh beban volume (preload) atau beban tekanan
(afterload) berlebih atau oleh insufisiensi miokard. Umumnya pada gagal
jantung terjadi curah jantung yang rendah misalnya pada miokarditis akut,
kardiomiopati dilatasi, takiaritmia kronik, kelainan coroner dan sekuele pasca
operatif. Dapat terjadi juga curah jantung yang normal atau bahkan meningkat
misalnya pada gagal jantung akibat hipertiroid, anemia atau defisiensi thiamin
(Anon, 2018).
D. Manifestasi Klinis
Berdasarkan Keparahan Gagal Jantung:
1. Awal gagal jantung kronik (GJK) (NYHA Kelas I):
a. Mungkin asimtomatik
b. Diagnosis menantang. Hal ini penting karena deteksi dini dan
pengobatan GJK menghambat perkembangan disfungsi ventrikel.
c. GJK ringan sampai sedang (NYHA Kelas II-III):
1) Gejala non-spesifik ringan
2) Pemeriksaan fisik mungkin normal
3) Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk diagnosis.
d. GJK berat (NYHA Kelas IV):
1) Tanda dan gejala yang jelas
2) Pasien dalam kesulitan ditandai, orthopneic dan dengan distensi
leher vena
3) Sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik
diaktifkan.

E. Patofisiologi
Disfungsi kardiovaskuler dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 5
mekanisme dibawah ini:
1. Kegagalan Pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah/inadekuat atau karena
relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian
ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan
peningkatan tekanan ruang jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi
sistemik dan koartasio aorta.
3. Regurgitasi
 Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja ruang jantung,
misalnya ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada
regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
selaras dan tidak efesien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang
menembus aorta.

Pada saat gagal jantung terjadi, tubuh melakukan proses-proses adaptasi yang
terjadi di jantung dan sistemik. Jika volume sekuncup salah satu ventrikel
berkurang karena kontraktilitas otot jantung yang menurun atau volume
afterload yang berlebihan, end diastolic volume dan tekanan di ruang tersebut
akan meningkat. Hal ini dapat memperpanjang serat miokardium saat fase
diastolik akhir, yang kemudian menyebabkan kontraksi serat otot yang lebih
kuat saat fase sistolik (hukum Starling), jika kondisi ini berlangsung kronis,
akan berakibat dilatasi ventrikel. Walaupun hal ini akan memperbaiki cardiac
output saat istirahat, peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung kronis
akan dijalarkan ke atrium dan ke sirkulasi pulmoner serta vena sistemik.
Lebih lagi, bertambahnya tekanan kapiler dapat mendorong terjadinya
transudasi cairan yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya edema
pulmonal atau sistemik.

Cardiac output (COP) yang menurun, terutama bila diasosiasikan dengan

berkurangnya tekanan arteri atau perfusi ginjal, juga akan mengaktifkan
beberapa sistem neural dan humoral. Bertambahnya aktivitas sistem saraf
simpatis, akan menstimulasi kontraktilitas miokardium, detak jantung, dan
tonus vena. Perubahan yang terakhir adalah hasil dari kenaikan volume efektif
darah sentral, yang mendasari semakin meningkatnya preload.
 Walaupun adaptasi tersebut dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
tetapi mekanisme tersebut dapat juga merugikan. Takikardia dan peningkatan
kontraktilitas dapat mempercepat iskemia pada pasien dengan Penyakit
Jantung Koroner, dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktifasi sistem saraf simpatis juga meningkatkan resistensi
pembuluh darah perifer, adaptasi ini dirancang untuk mengatur perfusi ke
organ-organ vital, tetapi jika berlebihan, mekanisme ini akan mengurangi
aliran darah ginjal dan jaringan yang lain. Resistensi pembuluh darah perifer
juga merupakan faktor penentu mayor dari afterload ventrikel kiri, maka
aktifitas simpatis yang berlebihan dapat menekan fungsi jantung lebih jauh
lagi.

Efek yang lebih penting dari cardiac output yang lebih rendah adalah
menurunnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang akan
mendorong terjadinya retensi garam dan cairan. Sistem renin angiotensin
aldosteron juga diaktifkan, mengakibatkan peningkatan lebih besar resistensi
pembuluh darah perifer dan afterload ventrikel kiri seperti halnya retensi
garam dan cairan. Gagal jantung diasosiasikan dengan bertambahnya
tingkatan arginine vasopressin di sirkulasi, yang juga bertindak sebagai
vasokonstriktor dan Inhibitoribitor ekskresi air.

Sementara pelepasan atrial natriuretic peptide bertambah pada gagal jantung

oleh karena naiknya tekanan atrium, ada bukti tentang resistensi efek
vasodilatasi dan natriuretic.

F. Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG:
a. Temuan non-spesifik
b. Dapat memberikan petunjuk tentang penyebab gagal jantung, misalnya
gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta.
 2. Sinar-X:
a. Kardiomegali terutama pada kasus yang berat dan kronis.
b. Perubahan kongestif vena pulmonal yang hadir terutama pada GJK
akut.
c. Pasien dengan GJK mungkin tidak menunjukkan kongesti paru
d. Kadang-kadang bilateral atau efusi selaput dada kanan.
3. Dua-dimensi Echo dan studi Doppler:
a. Konfirmasi diagnosis gagal jantung
b. Fraksi ejeksi dan dilatasi ventrikel kiri tertekan
c. Gerakan abnormalitas dinding ventrikel kiri
d. Deteksi kelainan katup, efusi perikardial, dan intrakardiak shunt.
4. Kateterisasi Jantung:
Pada pasien yang dipilih untuk mendeteksi keberadaan dan luasnya
penyakit arteri koroner.

G. Penatalaksanaan
Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut:
1. Terapi farmakologi:
Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin
converting enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor
blocker (ARB), glikosida jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian
laksarasia pada pasien dengan keluhan konstipasi.

2. Terapi non farmakologi:

Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah baring, perubahan gaya
hidup, pendidikan kesehatan mengenai penyakit, prognosis, obat-obatan
serta pencegahan kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor resiko.
H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Keluhan utama
Keluhan klien dengan CHF adalah kelemahan saat beraktivitas dan
sesak napas.
b. Riwayat Penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien
Secara PQRST, yaitu:
1) Provoking Incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada
jantung
2) Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan
alat atau otot bantu pernapasan)
3) Region radiation, relief
4) Severity (scale) of pain: kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hari.Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami
organ.
5) Time: sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi)
kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istiahat
maupun saat beraktivitas.

c. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, diabetes mellitus, dan hiperpidemia. Tanyakan mengenai
 obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu dan masih
relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obat ini meliputi diuretik, nitrat,
penghambat beta, dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu, alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang
timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi dengan efek
samping obat.

d. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada
orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko
utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

e. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan

Perawat menanyakan situasi klien bekerja dan lingkungannya.
Menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau
obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang
kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan
jenis rokok.

f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego didapatkan klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, khawatir dengan keluarga, pekerjaan dan keuangan. Kondisi
ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,

pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping dengan stressor
 yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat ditandai dengan insomnia atau tampak
kebinggungan.

g. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi system saraf pusat.
1) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya
didapatkan kesadaran yang baik atau compos metis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system
saraf pusat.
a) B1 (Breathing)
b) B2 (Blood)
c) B3 (Brain)
d) B4 (Bladder)
e) B5 (Bowel)
f) B6 (Bone)
 DAFTAR PUSTAKA

Anon. 2018. “67_Modul Gagal Jantung.”

Rampengan, Starry Homenta. 2014. Buku Praktis Kardiologi.