BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Congestive Heart Failure (CHF) adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda
dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. CHF dapat disebabkan
oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel
(disfungsi distolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo
dkk. 2015)

Congestive Heart Failure masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut

data Whorld Health Organization (WHO) pada tahun 2007 dilaporkan CHF
mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia dan meningkat seiring
pertambahan usia dan pada umumnya mengenai pasien dengan usia sekitar lebih
dari 65 tahun dengan presentase sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-laki dari
pada wanita. Pada tahun 2030 WHO memprediksi bahwa peningkatan penderita
CHF mencapai ±23 juta jiwa di dunia.

Adapun tanda dan gejala yang muncul pada pasien CHF antara lain dyspnea,
fatigue dan gelisah. Congestive Heart Failure merupakan salah satu masalah khas
utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti
Indonesia (Austaryani, 2012 dalam Didik Aji Asmoro, 2017).

Dalam profil kesehatan Indonesia pada tahun (2005) CHF merupakan urutan
ke 5 penyebab kematian terbanyak di Rumah Sakit seluruh Indonesia. Tingkat
kematian untuk CHF sekitar 50% dalam waktu lima tahun (Arini, 2015). Pada
tahun 2014 terdiri dari 1380 orang terdiri dari 667 laki-laki dan 713 perempuan.
Pada tahun 2015 sampai dengan bulan Oktober terdiri dari 863 orang yang terdiri
dari 375 perempuan dan 488 laki- laki. Dari tahun ketahun angka kejadian CHF
terus mengalami peningkatan (Pranoto, 2015 dalam Didik Aji Asmoro, 2017).

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kemenkes RI Tahun 2013,

prevalensi penyakit CHF di Indonesia mencapai 0,13% dan yang terdiagnosis
dokter sebesar 0,3% dari total penduduk berusia 18 tahun ke atas, prevelensinya
yang terus meningkat akan memberikan masalah penyakit, kecacatan dan masalah
sosial ekonomi bagi keluarga penderita, masyarakat, dan Negara (Depkes RI 2014).
 Data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Pekanbaru
pada tahun 2017 terdapat jumlah kasus CHF sebesar 224 kasus dan merupakan
penyakit urutan pertama pada kasus kardiovaskular di RSUD Arifin Achmad
Pekanbaru (Rekam Medis RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, 2017). Sehubung
dengan prevalensi kejadian CHF masih tinggi yang ditemukan serta masih adanya
resiko seperti dampak kematian yang ditimbulkan akibat CHF maka peran perawat
dalam memberikan asuhan keperawatan untuk mengobati, mencegah dan
meningkatan kesehatan pasien.
B. Rumusan Masalah

1. Apa Definisi dari CHF?

2. Apa Anatimi dan Fatofisiologi CHF?

3. Apa etiologi dari CHF?

4. Apa manifestasi klinis CHF?

5. Apa Klasifikasi CHF?

6. Bagaimana patofisiologis dari CHF?

7. Bagaiamana pathway dari ST CHF?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari CHF?

9. Bagaimana asuhan keperawatan dari CHF?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui apa Definisi dari CHF?

2. Untuk mengetahui anatimi fisiologi CHF?

3. Untuk mengetahui apa etiologi dari CHF?

4. Untuk mengetahui apa manifestasi klinis CHF?

5. Untuk mengetahui apa klasifikasi CHF?

6. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologis dari CHF?

7. Untuk mengetahui bagaiamana pathway dari ST CHF?

8. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari CHF?

9. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari CHF?
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI

A. Definsi
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald).
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius dimana jumlah darah yang masuk
dalam jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan
zat makanan.terkadang orang salah mengartikan gagal jantung dengan henti jantung, jika
gagal jantung adalah berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban
kerjanya.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung

a. Anatomi
Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui seluruh
tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena membawa darah ke jantung. kapiler
menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas
antara makanan dan bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan
ekstraseluler dan interstisial.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya diatas, dan
puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira
300 gram.
Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan.
 Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan
perikardium viseral.
2. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam
menentukan kekuatan kontraksi.
3. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang
melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.
Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik
jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium
dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan
oleh septum.

b. Fisiologi jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam bentuk
yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua atrium, yang
mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali
siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan satu periode
diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai dengan depolarisasi
spontan sel pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel.
Pada siklus jantung, sistole(kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada
perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium
akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan
darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah
juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan
kontraksi, memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan
pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit. Curah
jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan stroke volume. Isi sekuncup
ditentukan oleh :
1) Beban awal (pre-load)
a) Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung
memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah jumlah
darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
b) Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini tergantung
pada pengambilan darah dari pembuluh vena dan pengembalian darah dari
pembuluh vena ini juga tergantung pada jumlah darah yang beredar serta
tonus otot.
c) Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
d) Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium)
akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel makin banyak maka
peregangan ini makin panjang.
e) Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin
besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula curah jantung.
pada keadaan preload terjadi pengisian besar pula volume darah yang
masuk dalam ventrikel.
f) Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam keadaan
tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm, kekuatan
kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi sekuncup.
2) Daya kontraksi
a) Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah
jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan ventrikel.
b) Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium, keseimbangan
elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan keadaan konduksi
jantung.
3) Beban akhir
a) After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel
selama kontraksi untuk mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup
semilunar aorta.
b) Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan
ukuran pembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat
hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan beban akhir.
c) Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan mengakibatkan
penurunan isi sekuncup.
 d) Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml sehingga
curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak cukup tetapi
dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
e) Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress,
peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang kan saat
tidur curah jantung akan menurun.

C. Etiologi

1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamas
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
7. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional:

a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

D. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu meliputi :

a. Respon syaraf simpatis terhadap barroreseptor atau komoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vasokontriksi terhadap arterirenal dan aktivasi sistem renin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
 jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

E. Klasifikasi

Klasifikasi Fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA),
sebagai berikut:

1. Kelas 1

Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dipsnea napas,
palpitasi atau keletihan berlebihan.

2. Kelas 2

Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas

biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi.

3. Kelas 3

Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala.

4. Kelas 4

Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman : gejala
gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan ketidaknyamanan
semakin bertambah ketika melakukan aktifitas fisik apapun.
F. Pathways
G. Manifestasi klinis
1. Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1) Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND).
b. Batuk.
c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
2) Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
c. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
d. Nokturia
e. Kelemahan
H.Pemeriksaan diagnostik
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran
tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang
terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg)
dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry
Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen
termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.

I. Penatalaksanaan
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
a. Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
b. Mencatat intake dan output
c. Menimbang berat badan
d. Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi
a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c. Merubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
e. Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat
dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya
harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan
sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk
tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.

5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan

 serta mencegah kekambuhan
a. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
b. Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberian obat
c. Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
d. Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya
gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai,
berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
e. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
f. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara
nyata/realitas akan dirinya baik
6. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantun Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
7. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
 ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA TN. R DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
- Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok
dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung
S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna
kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas
krakles atau ronchi, oedema
b. Pengkajian Sekunder
- Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat
atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
- Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi
abdomen, oedema umum, dll
- Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
- Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
- Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
- Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

c. Pemeriksaan Diagnostik
- Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
- EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
 - Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,
Cl, Ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:
- Daerah perifer dingin, Nyeri dada
- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi > 100 X/menit
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
- HR lebih dari 100X/menit, TD > 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg.
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST,
LDL/HDL Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tak menunjukkan perluasan
infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-
100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
- Monitor frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan status mental
- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2
dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
 Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk,
penghisapan lendir, dll
- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja
c. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam
batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih
dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)
Intervensi :
- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
- Observasi adanya oedema dependen
- Timbang BB tiap hari
- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
- Kaji JVP setelah terapi diuretic
- Pantau CVP dan tekanan darah
d. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan,
gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
 Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal,
tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA
normal.
Intervensi :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
e. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh
: gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan
kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
 BAB III
TINJAUAN KASUS

Pengkajian dilakukan Tanggal : 02/03/2018 Jam 19.00 Wib

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. R
TTL : 24/01/1947
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Alamat : Jln. Bujana Rasyid No. 154 Muara Enim
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Tanggal masuk : 02-03-2018
No RM : 01.55.17
Diagnosa Medis : CHF e.c. DCM/HHD, Syok Kardiogenik

Nama Penanggung Jawab

Nama : Ny. S
Pendidikan : SMA
Alamat : Jln. Bujana Rasyid No. 154 Muara Enim
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Hubugan dengan pasien : Istri

B. RIWAYAT KESEHATAN
1) Keluhan utama
Pasien mengeluh sesak napas
2) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien megatakan sesak napas +/- 2 jam sebelum masuk rumah sakit, dibawa ke
IGD Rumah Sakit pada tanggal 28/02/2018 jam 10.00 WIB, dengan TD : 90/50mmHg,
N : 60 x/menit, RR: 28 x/menit T: 36,1°C. Kemudian pasien dirawat di ruang Cemara
sampai tanggal 02/03/2018, pasien pindah ke ruang ICU tanggal 02/03/2018 jam 15.00
 WIB dengan keluhan sesak napas, KU lemah, Kesadaran composmentis, saat dikaji TD
: 100/75 mmHg, N : 83 x/menit, RR : 27 x/menit, S: 37 0C.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan +/- 1 minggu yang lalu dirawat dengan kardiomiopati
dilatasi.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang mempunyai sakit seperti ini,
tidak mempunyai penyakit keturunan dan tidak mempunyai penyakit menular.

C. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Tidak terdapat lendir atau sputum pada jalan napas pasien, tidak ada bunyi napas
tambahan.
Dx : -
2. Breathing
Menggunakan otot tambahan, RR : 27 x/menit, napas tidak ada cuping hidung,
terpasang O2 nasal kanule 3 liter/menit, pernapasan dispneu, kedalaman napas dangkal,
tidak terpasang ventilator.
Dx : ketidakefektifan pola napas
3. Circulation
Tidak ada sianosis, akral kulit hangat, CRT < 3 detik. TD : 100/75 mmHg,
N : 72 x/menit, RR : 27 x/menit, S: 37 0C., tidak terdapat perdarahan.
Dx : -
4. Disability
Tingkat kesadaran Composmentis, GCS 15 = E4 M6 V5, Pupil isokor, diameter pupil 2
mm kanan dan kiri, ekstremitas bawah lemah, nilai kekuatan otot
5 5
5 5
Dx : -
5. Eksposure
Tidak ada cedera leher, tidak ada jejas, tidak ada fraktur
Dx : -
D. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Composmentis GCS 15 = E 4 M 6 V5
Tanda-tanda vital :
Td :100/75 mmHg
Nadi : 83X/ menit
RR : 27 x/ menit
S : 37 0
C SpO2 : 99
%
Kepala : Mesosephal, rambut hitam, tidak rontok dan bersih
Mata : cekung, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak
ikterik
Hidung : Bersih, tidak ada discharge, tak ada nafas cuping hidung.
Mulut : Bersih mukosa bibir kering, tidak ada sianosis.
Telinga : Simetris, bersih, tidak ada serumen.
Leher : Tidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
nyeri tekan.
Dada : Simetris, ada retraksi otot dada, pengembangan dada simetris.
Jantung :
I : Ictus kordis tak tampak

Pa : ictus kordis teraba di SIC IV& V mid klavikula

Pe : Pekak, tak ada pembesaran jantung
A : Bunyi jantung murni BJ I-II
Paru
I : Ada otot bantu pernpasan
Pa : Vocal premitus kanan dan kiri sama
Pe : Sonor di seluruh lapang paru
A : Ronkhi.
Abdomen

I : Perut tampak datar, simetris

Au : Bising usus 11 x/menit
Pa : tidak ada distensi, tak ada pembesaran hati dan limfa.
Pe : timpani
Genetalia : Tidak terpasang kateter (riwayat BPH)
Ektremitas : Normal, tidak sianosis, kapilery refill time < 3 detik, tidak ada oedem,
ekstremitas bawah mengalami kelemahan
Kulit : kulit tampak sedikit kering, sawo matang dan, turgor kulit baik.

E. POLA PENGKAJIAN FUNGSIONAL

NO Aktivitas Sebelum sakit Selama sakit
1 Pola Nutrisi pasien mengatakan pasien di beri
makan rutin 3x sehari makanan yang
a. Makan denggan porsi sayur disediakan oleh
dan lauk pauk rumah sakit pasien
menghabiskan porsi
b. Minum
yang diberikan
Pasien minum kurang Pasien minum kurang
lebih sehari 8 gelas/ lebih sehari 7
hari gelas/hari
2 Pola eliminasi Sebelum sakit pasien Saat di rawat di ICU

a. BAK mengatakan tidak pasien belum pernah

mengalami masalah BAB
b. BAB
gangguan BAK BAK pasien tidak
ataupun BAB, pasien menggunakan kateter
BAB 1x sehari dengan karena ada riwayat
konsistensi lembek BHP, output urine
warna kuning 100 cc/jam/ warna
kecoklatan bau khas kuning jernih. Pasien
feses dengan mengatakan sering
frekuensi kurang lebih BAK, dan ganti
100 cc dan BAK pampers +/- 10x/hari
sehari kurang lebih 6-
7 perhari.
3 Istirahat/tidur Sebelum dan selama pasien tidur kurang
sakit pasien lebih 6-8 jam per hari
a. Siang menggatakan tidak
menggalami gangguan
b. Malam
istirahat tidur, pasien
tidur kurang lebih 6-8
jam per hari
4 Pola hygiene Sebelum sakit pasien Selama di rawat di ICU
 mandi, ganti baju, dan pasien hanya ganti baju
a. Mandi melakukan oral hygiene jika kotor
2x/hari

b. Ganti baju

c. Oral hygiene

Sebelum sakit aktivitas Selama di rawat di ICU

5 Aktivitas/mobilitas fisik dilakukan mandiri, dan aktivitas dibantu
mobilitas fisik perawat dan keluarga,
dilakukan tanpa alat dan mobilitas fisik
bantu pasien bed rest total.
Sebelum sakit pasien Saat dikaji pasien
6 Komunikasi kooperatif dan dapat
bisa berkomunikasi
berinteraksi dengan
dengan baik dengan perawat.
orang lain.

F. Data Penunjang
1. Hasil Pemeriksaan EKG
Kesan : Reguler
2. Hasil Pemeriksaan Echocardiography
Kesan : Delated Cardiomiopaty
3. Hasil Rontgen Thorax
Kesan : KArdiomegali, Susp. Bronchopneumonia kanan DD/edma paru
4. Hasil Laboratorium
Hasil pemriksaan laboratorium tanggal 01 maret 2018 jam 00.42 WIB

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin 12,7 g/dl 11,7-15,5
Leokosit 7,68 10^/ul 4,0-10,0
Hematokrit 36,5 % 35-47
Eritrosit 4,38 10^6/ul 3,8-5,2
Trombosit 271 10^3/ul 150-400
MCV 83,3 u/L 82-92
MCH 29,0 pg 27-31
MCHC 34,8 g/dl 32-36
Differensial Count
NEUT% LYMPH 74,7 % 50-70
% MONO% 14,1 % 0-40
EO% BASO 9,5 % 2-8
% 1,7 % 1-3
Kimia Klinis 0,3 %
BSS
Colesterol total 158 mg/dl 70-115
Ureum 280 mg/dl < 200
Creatinin *118 mg/dl 10-50
*3,1 mg/dl L,0,9-1,3 P. 0,6-
1.1

5. Terapi Obat
Tanggal 02/03/2018
1. IVFD RL Gtt XV x/menit
2. Nacl 100 Cc drip 1 ampul Dobutamin gtt 3 micro
3. Furosemid 1-1-0
4. Letonal 1x25 mg
5. Digoxin 2x1 tab
6. Captopril 2x6,25 tab
7. Aspilet 1x1 tablet
B. Analisa Data
Nama : Tn. R
Umur : 71 thn

No. Data Fokus Etiologi Problem Ttd

1 Ds : pasien mengatakan Penurunan ekspansi paru Ketidak efektifan
sesak nafas pola nafas
Do : - TD :100/75 mmHg
Nadi : 83X/ menit
RR : 27 x/ menit
S : 37 0 C
SpO2 : 99 %
-Terpasang O2 3
liter/menit
-Ada otot bantu
pernapasan
-Pola nafas tidak efektif
- Kedalaman pola napas
Dangkal
-Ada bunyi tambahan
ronkhi

2 Ds : Pasien mengatakan Perubahan kontraktilitas Resiko penurunan

sesak nafas curah jantung
Do : -Pasien mampu duduk
TD :100/75 mmHg
Nadi : 83X/ menit
RR : 27 x/ menit
S : 37 0
C SpO2 : 99
%
3 Ds :-Pasien mengatakan sesak Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas
 Nafas antara suplai dan
-Pasien mengatakan kebutuhan oksigen
lemah
Do :-Pasien tampak
keletihan/lemah
-Pasien tampak tirah
baring ditempat tidur
-Terpasang O2 3
liter/menit
TD :100/75 mmHg
Nadi : 83X/ menit
RR : 27 x/ menit
S : 37 0 C
SpO2 : 99 %

C. Diagnosa Keperawatan
Nama : Tn. R
Umur : 71 tahun
No Diagnosa Keperawatan ttd
1. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktifitas
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
O2 dengan kebutuhan oksigen
D. Intervensi Keperawatan

Nama : Tn. R
Umur : 71 tahun
No Rencana Keperawatan ttd
Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional
Hasil
1. Setelah dilakukan 1. Monitor tanda-tanda 1. Takikardi mungkin
tindakan vital karena nyeri, kecemasan,
keperawatan selama 2. Evaluasi status mental, hipoksemia, dan
2x7 jam diharapkan catat perkembangan menurunnya cardiac
tidak terjadi kekacauan, disorientasi output
penurunan curah 3. Catat warna kulit, 2. Menurunnya perfusi
jantung, dengan KH adanya atau kualitas pulse otak dapat mengakibatkan
: 4. Auskultasi suara perubahan
· Tidak ada sianosis pernapasan dan suara observasi/pengenalan
· Gambar EKG tidak jantung dalam sensori
menunjukan 5. Pertahankan bedrest 3. Ketika cardiac output
perluasan infark dalam posisi yang turun mengakibatkan
· RR 16-24 x/mnt nyaman selama periode warna pucat/abu-abu bagi
· CRT 3-5 dtk akut kulit
· N 60-100 x/mnt 4. S3, S4 atau bising dapat
· TD 120/80 mmHg terjadi dengan
dekompensasi kordis atau
beberapa pengobatan
(terutama betabloker)
5. Menurunnya
konsumsi/kesimbangan o2
mengurangi beban kerja
otot jantung dan risiko
dekompensasi

2. Setelah dilakukan 1.Monitor kedalaman 1.Untuk mengetahui

 tindakan pernapasan, frekuensi dan frekuensi dan ekspansi
keperawatan selama ekspansi paru paru saat bernapas
2x7 jam pola napas 2. Catat upaya pernapasan 2. Untuk mengetahui
efektif dengan KH : termasuk penggunaan adakah penggunaan otot
· RR normal 16- otot bantu pernapasan bantu pernapasan
24x/menit 3. Auskultasi bunyi napas 3. Untuk mengetahui
· Tidak ada bunyi 4. Tinggkan kepala atau adakah bunyi napas
napas tambahan semifowler dan bantu tambahan
· Tidak ada untuk posisi senyaman 4. Untuk meningkatkan
penggunaan otot mungkin pola napas efektif
bantu pernapasan 5. Kolaborasi pemberian 5. Untuk membantu
· AGD normal o2 dan pemeriksaan AGD pemenuhan o2 dalam
tubuh

3. Setelah dilakukan 1. Catat frekuensi jantung 1. Aktifitas yang berlebih

tindakan irama dan perubahan TD dapat meningkatkan kerja
keperawatan selama selama dan sesudah jantung
2x24 jam diharapkan aktivitas 2. Untuk menghindari
terjadi peningkatan 2. Tingkatkan aktivitas aktifitas berlebih
toleransi aktivitas (ditempat tidur) 3. Untuk mengurangi kerja
pada pasien, dengan 3. Batasi aktifitas berlebih jantung secara berlebihan
KH : 4. Kaji tingkat 4. sebagai dasar untuk
· Frekuensi jantung kemampuan klien dalam memberikan alternativ dan
60-100 x/mnt melakukan gerak latian gerak yang sesuai
· TD normal 5. Rencanakan tentang dengan kemampuannya
pemberian progam latihan 5. latihan pergerakan dapat
sesuai kemampuan pasien meningkatkan otot dan
stimulasi sirkulasi darah
 E. Implementasi Keperawatan

Nama : Tn. R
Umur : 71 tahun

Tgl/jam No. Dx Implementasi Respon Ttd

02/03/2018 1,2,3 § Mengkaji tanda-tanda S : -
16.15 WIB vital O: TD : 128/65 mmHg
SpO2 :98 %
HR : 74 x/mnt
RR : 22 x/mnt

16.45 WIB 1,2,3 § Membantu makan S : Pasien mengatakan dibantu

mengambilkan makan
O : Pasien makan dengan bubur
dan lauk pauk dihabiskan
semua
17.00 WIB 1,2,3 S:-
§ Memposisikan klien
O : Pasien tampak rileks
senyaman mungkin
(semifowler)

18.00 WIB 1,2 S:-

§ Memantau anda-tanda
O : TD : 119/58 x/mnt
vital
HR :77 x/mnt
RR : 15 x/mnt
SpO2 : 97%
18.30 WIB 1,2 S:-
§ Pemberian obat melalui O : Pasien diberikan obat
injeksi iv
 F. IMPLEMENTASI

Tgl/jam No. Dx Implentasi Respon klien Paraf

03/03/2018 1,2,3 Memantau TTV S: -
07.20 wib O: TD 127/55 mmHG,
RR 15 x/menit, N 66x/ menit
07.30 wib 1,2,3 Membantu memposisikan S: -
semifowler O: klien tampak rileks
09.00 wib 3 Membantu klien miring ke S:-
kiri atau posisi senyaman O: klien tampak nyaman
mungkin
10.00 wib 1,2,3 Memantau TTV S: -
O: TD 145/65 mmHG,
RR 19 x/menit, N 83/ menit
12.00 wib 1,2,3 Membantu klien mengambil S: klien mengatakan tolong
makanan ambilkan makanan
O: klien tampak makan
12.30 wib 1,2,3 S: -
Tgl/jam No. Dx Implentasi Respon klien Paraf
04/03/2018 1,2,3 Memantau TTV S: -
07.20 wib O: TD 141/73 mmHG,
RR 20 x/menit, N 88x/ menit
07.30 wib 1,2,3 Membantu memposisikan S: -
semifowler O: klien tampak rileks
09.00 wib 3 Membantu klien miring ke S:-
kiri atau posisi senyaman O: klien tampak nyaman
mungkin
10.00 wib 1,2,3 Memantau TTV S: -
O: TD 137/65 mmHG,
RR 24 x/menit, N 74/ menit
12.00 wib 1,2,3 Membantu klien mengambil klien mengatakan tolong ambilkan
makanan makanan
O: klien tampak makan
 G. EVALUASI

Tgl/jam No.Dx Catatan perkembangan Paraf

Kamis 2 S : Pasien mengatakan sesak berkurang
02/03/2018 O : RR 22 x/menit
21.00 wib TD 116/52 mmHg
HR 73 x/menit
SpO2 98%
A : Masalah teratasi sebagian
Sesak nafas berkurang
P : Lanjutkan intervensi
Pemberian O2 3 lpm
Posisikan klien semifowler

21.00 wib 1 S : Pasien mengatakan sesak nafasnya berkurang

O : Pasien tampak rileks, RR 22 x/menit
TD 116/52 mmHg
HR 73 x/menit
SpO2 98%
A : Masalah teratasi sebagian
Sesak nafas berkurang
P : Lanjutkan intervensi
Pantau TTV
Posisikan semifowler
Pantau warna kulit

21.00 wib 3 S : Pasien mengatakan sedikit lemas

O : Pasien tampak terbaring ditempat tidur
A : Masalah teratasi sebagian
Peningkatan toleransi aktivitas
P : lanjutkan intervensi
Pantau TTV
Batasi aktivitas berlebih
Tgl/jam No.Dx Catatan perkembangan Paraf
Jum’at 2 S : Klien mengatakan sesak nafas berkurang
03/03/2018 O : Klien tampak rileks, RR 21 x/menit
14.00 wib TD 172/73 mmHg
HR 82 x/menit
SpO2 99%
O2 3 lpm
A : Masalah teratasi sebagian
Sesak nafas berkurang
P : Lanjutkan intervensi
Pemberian O2 3 lpm
Posisikan klien semifowler
Pantau TTV
14.00 wib 1 S : Klien mengatakan sesaknya berkurang
O : Tidak ada sianosis, RR 21 x/menit
TD 172/73 mmHg
HR 82 x/menit
SpO2 99%
CRT <3
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
Pantau TTV
Pantau warna kulit
Posisikan semifowler
14.00 wib 3 S : Klien mengatakan bisa beraktivitas sedikit demi sedikit
O : Klien tampak makan sendiri
A : Masalah teratasi sebagian
Peningkatan toleransi aktivitas
P : Lanjutkan intervensi
Pantau TTV
Peningkatan aktivitas di tempat tidur
Batasi gerakan yang berlebih
Tgl/jam No.Dx Catatan perkembangan Paraf
Minggu 2 S : Klien mengatakan tidak sesak lagi
04/03/2018 O : Klien tampak rileks, RR 22 x/menit
13.00 wib TD 172/74 mmHg
HR 84 x/menit
SpO2 97%
O2 3 lpm
A : Masalah teratasi
Sesak tidak terasa
P : Intervensi dihentikan

13.00 wib 1 S : Klien mengatakan tidak sesak lagi

O : Tidak ada sianosis, RR 22 x/menit
TD 172/74 mmHg
HR 84 x/menit
SpO2 97%
CRT <3
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

13.00 wib 3 S : Klien mengatakan bisa beraktivitas sedikit demi sedikit

O : Klien tampak makan sendiri
A : Masalah teratasi sebagian
Peningkatan toleransi aktivitas
P : Lanjutkan intervensi
Pantau TTV
Peningkatan aktivitas di tempat tidur
Batasi gerakan yang berlebih
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamas

B. Saran

Diharapkan untuk menambahkan referensi tentang asuhan keperawatan khususnya

pada klien CHF dan meningkatkan kemampuan mahasiswa terkait pemberian asuhan
keperawatan melalui bimbingan dilapangan.
DAFTAR PUSTAKA