BAB I

PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

1.1. Latar Belakang

Congestive Heart Failure (CHF) atau yang biasa dikenal dengan

gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung dalam

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi yang cukup sehingga menyebabkan curah jantung

yang seharusnya normal mengalami penurunan dan menimbulkan nyeri

dada. Gagal jantung menyebabkan curah jantung menurun, menyebabkan

hipertrofi ventrikel, pemendekan miokard pengisian LV (left ventikuler)

menurun, aliran tidak adekuat ke jantung dan otak, menyebabkan risiko

tinggi penurun curah jantung, kemudian penurunan suplai O2 ke

miokard, terjadi peningkatan hipoksia jaringan miokardium, dan

menyebabkan perubahan metabolisme miokardium sehingga

menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada seringkali dikeluhkan pasien

Congestive Heart Failure (Bachrudin, & Najib 2016).

Data yang diperoleh dari World Health Organization (WHO) tahun

2016 menunjukkan bahwa pada tahun 2015 terdapat 23 juta atau sekitar

54% dari total kematian disebabkan oleh Congestive Heart Failure (CHF)

Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung adalah

1
 sekitar 1,5% atau 29.550 orang. Sedangkan menurut diagnosis atau atau

gejala, estimasi jumlah penderita gagal jantung 0,4% atau sekitar 29.880

orang (Riskesdas, 2018)

1.2. Rumusan Masalah

“Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien CHF?”

1.3. Tujuan
1. Umum
Untuk mengetahui bagamana Asuhan Keperawatan pada pasien CHF
2. Tujuan Khusus
a. Diketahui masalah-masalah keperawatan yang terdapat pada pasien
CHF.
b. Diketahui penyelesaian masalah untuk mengatasi masalah-masalah
keperawatan pada pasien CHF

2
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patologis
yaitu kelainan fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung
untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya
dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan
pengisian (Muttaqin,2011).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan (Bachrudin, & Najib
2016).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi
jantung sebagai pemompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen
ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.

2.2. Anatomi Fisiologis

Gambar 1.1  Anatomi Jantung Sumber

3
 berdasarkan gambar diatas, secara anatomi terdapat
beberapa bagian jantung antara lain:

1. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling

besar yang keluar dari ventrikel sinistra.
2. Atrium kanan berfungsi untuk menerima darah kotor dari
tubuh yang dibawa oleh pembuluh darah.
3. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen
dari paru-paru melalui keempat vena pulmonari. Darah
kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
4. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah
dari atrium pulmonari.
5. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling
berotot, menerima darah kaya oksigen dari paru-paru
melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam sistem
sirkulasi melalui aorta.
6. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar
dari dekstra menuju ke paru-paru, arteri pulmonari
membawa darah dari ventrikel dekstra ke patu-paru
(pulmo).
7. Katup trikuspidalis, terdapat diantaranya atrium dekstra
dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.
8. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra
dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.
9. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan
darah ke atrium dekstra.

Fisiologi kardiovaskuler (Sistem Kardiovaskuler)

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,

berongga dan dengan barisnya di atas dan puncaknya di
bawah. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-
paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap kekiri dari
pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram.
Jantung terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua
belah, yaitu kiri dan kanan (Bachrudin, & Najib 2016).

4
 Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen
keseluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil
metabolisme(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi
tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang
kaya oksigen dari paru-paru dam memompanya ke jaringan di
seluruh tubuh.

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan

perikardum,dimana lapisan perikardium di bagi menjadi 2
lapisan yaitu:

1. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang

membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah
besar, melekat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
2. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari
dinding lapisan fibrosa.

Siklus sistem kardiovaskuler (jantung)

a. Sirklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua

pompa primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel.

Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi

berikutnya dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus

dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan.

Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior

atrium dekstra dekat muara vena superior. Potensial

aksi berjalan dengan cepat melalui berkas

5
 atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena

susunan khusus penghantar atriunberkontraksi

mendahului ventrikel. Atrium bkerja sebagai pompa

primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan

sumber tenaga utam bagi pergerakan darah melelui

sistem vaskular (Gustina 2017) .

b. Curah jantung

Menurut Muttaqin (2011) curah jantung merupakan

faktor utama dalam sirkulasi yang mempunyai peranan

penting dalam transportasi darah yang mengandung

berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah

yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel

kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila

jumlah darah yang di pompakan ventrikel dekstra lebih

besar dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat

diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran darah

sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di paru.

Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama,

tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung

akan meningkat pada waktu kerja berat, stres,

peningkatan suhu lingkungan, sedangkan curah

jantung menurun ketika waktu tidur.

2.3. Etiologi
Menurut (Bachrudin, & Najib 2016)., penyebab CHF terdiri atas :

6
 1. Output rendah, disfungsi sistolik (dilatasi kardiomipati) dapat
disebabkan iskemik koroner, Infark miokard, regurgitasi,
konsumsi alkohol, kekurangan gizi, kekurangan kalsium dan
kalium, induksi obat, 8 idiopatik. Juga dapat disebabkan
hipertensi, stenosis aorta dan volume overload.
2. Disfungsi diastolik dapat disebabkan iskemik koroner, infark
miokard, hipertensi, stenosis aorta dan regurgitasi, perikarditis,
pembesaran septum ventrikel kiri.
3. High-output failure disebabkan oleh anemia dan hipertiroid.

2.4. Manifestasi Klinis

Menurut (Bachrudin, & Najib 2016). gejala Congestive Heart Failure
(CHF) sebagai berikut :
1. Sesak nafas saat beraktifitas muncul pada sebagian besar pasien,
awalnya sesak dengan aktifitas berat, tetapi kemudian berkembang
pada tingkat berjalan dan akhirnya saat istirahat.
2. Ortopnea, pasien menopang diri dengan sejumlah bantal untuk
tidur. Hal ini menunjukkan bahwa gejala lebih cenderung
disebabkan oleh Congestive Heart Failure (CHF), tetapi terjadi
pada tahap berikutnya.
3. Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) juga menunjukkan bahwa
gejala lebih cenderung disebabkan oleh Congestive Heart Failure
(CHF), tetapi sebagian besar pasien dengan Congestive Heart
Failure (CHF) tidak memiliki PND.
4. Batuk kering dapat terjadi, terutama pada malam hari. Pasien
mendapatkan kesalahan terapi untuk asma, bronkitis atau batuk
yang diinduksi ACEi.
5. Kelelahan dan kelemahan mungkin jelas terlihat, tetapi umum
pada kondisi yang lain.
6. Pusing atau palpitasi dapat menginduksi aritmia.

2.5. Klasifikasi
klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut :
1. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko
tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung
serta tanpa adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung
tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya

7
 terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner,
diabetes melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada
jantungnya (cardiotoxins).
2. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila
ditemukan adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa
menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B
pada umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard,
disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvular
asimptomatik.
3. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada
jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah
terjadi kerusakan. Gejala yang timbul 12 dapat berupa nafas pendek,
lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.
4. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan
penanganan ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul
bahkan pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu
dimonitoring secara ketat
Klasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
1. Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara
normal tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
2. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara
normal menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina
pektoris (mild CHF).
3. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit
saja mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
4. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas
fisik apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu
menimbulkan gejala yang berat (severe CHF). .

2.6. Patofisiologi

8
 Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih dari curah jantung normal. Konsep curah jantung yang baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO : Cardiac Output) dalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate)
X volume sekuncup (SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah
fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung (Muttaqin 2011)
Pada Congestive Heart Failure (CHF) dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload
adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraktilitas yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole
(Muttaqin 2011).

Gambar patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

Disfungsi Beban tekanan berlebihan Abnormal

Gagal jantung Kebutuhan metabolik volume

meningkat

CO menurun

Beban pada
atrium

Gagal jantung Gagal jantung CHF Kiri (tekanan

kanan kiri meningkat)

Beban V. Ka Edema Bendungan Hambatan

bertambah paru paru-paru aliran V pulmo
 Ketika jantung mulai gagal, tubuh mengaktifkan beberapa kompleks
mekanisme kompensasi dalam upaya untuk mempertahankan cardiac
output dan oksigenasi organ vital. Hal ini termasuk peningkatan
simpatik, aktivasi Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS),
natrium dan retensi air dan neurohormonal adaptasi, yang menyebabkan
jantung remodeling (dilatasi ventrikular, hipertrofi jantung dan
perubahan bentuk lumen ventrikel kiri (Muttaqin 2011)

2.7. Pathway

10
3. Pemeriksaan penunjang
Pada pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF) dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang antara lain:
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya
aneurisme ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan
kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.

11
 4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi
dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi
kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas. (Bachrudin, & Najib 2016).

2.8. Penatalaksanaan Medis/Terapi

Dasar penatalaksanaan pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF)
adalah:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan bahan farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet dan istirahat
1. Terapi Farmakologi
a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya
menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan
darah menurun.
b. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat. Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot
jantung dan curah jantung.
c. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.
d. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
e. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan
mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan
penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga

12
 menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
2. Terapi Non Farmakologis
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya
keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan,
mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok,
olahraga teratur.

2.9. Komplikasi
Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) antara lain:
a. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada Congestive Heart Failure
(CHF) berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada Congestive Heart
Failure (CHF) yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal
tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β
blocker dan pemberian warfarin).
c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
d. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian

13
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a) Anamnesa
1) Identitas penderita
Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan,
tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan
doagnosa medik.
Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta
status hubungan dengan pasien.
2)  Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien
untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan seperti,
dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama.
Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti
vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk,
dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain
yang mengganggu pasien.
4) Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan
kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada
khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia.
Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh
pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan
juga alergi yang dimiliki pasien (Nugroho, D.2016).
5) Riwayat keluarga

14
 Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga.
Bila ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab
meninggalnya. Penyakit jantung pada orang tuanya juga
menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya (Nugroho, D.2016).
1. Pengkajian Primer
a.Airways
Sumbatan atau penumpukan sekret, wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c.Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Keperawatan:
1) Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f) Insomnia
g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h) Jumlah urine menurun
i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

15
 b. Riwayat penyakit:
hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet:
intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan:
toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Postur, kegelisahan, kecemasan
g. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema

B. Dignosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

16
3. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal

17
 C. Intervensi Keperawatan
NO Diagnosa keperawatan
1 Penurunan curah jantung b/d NOC:
respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
Tujuan
1. Cardiac Pump effectiveness
2. Circulation Status
3. Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
1. Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah,
Nadi,respirasi)
2. Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
3. Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran
18
Intervensi
NIC :
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas,lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
2. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
3. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
4. Monitor TD, nadi, RR,
 sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
5. Monitor kualitas dari nadi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC:
Definisi : Pertukaran udara 1. Respiratory status: Ventilation 1. Posisikan pasien untuk
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak 2. Respiratory status : Airway memaksimalkan ventilasi
adekuat patency 2. Lakukan fisioterapi dada jika
a. Faktor yang 3. Vital sign Status perlu
berhubungan : Kriteria Hasil : 3. Keluarkan sekret dengan batuk
Hiperventilasi 1. Mendemonstrasikan batuk efektif atau suction
b. Penurunan dan suara nafas yang bersih, 4. Auskultasi suara nafas, catat
energi/kelelahan tidak ada sianosis dan dyspneu adanya suara tambahan
c. Perusakan/pelemahan (mampu mengeluarkan sputum, 5. Berikan bronkodilator
muskuloskletal mampu bernafas dengan mudah, 6. Observasi adanya tanda tanda
d. Obesitas tidak ada pursed lips) hipoventilasi
e. Kelelahan otot 2. Menunjukkan jalan nafas yang 7. Monitor adanya kecemasan
pernafasan Hipoventilasi paten (klien tidak merasa pasien terhadap oksigenasi
sindrom tercekik, irama nafas, frekuensi 8. Monitor vital sign
f. Nyeri pernafasan dalam rentang 9. Informasikan pada pasien dan
normal, tidak ada suara nafas keluarga tentang teknik
abnormal) relaksasi untuk memperbaiki
3. Tanda Tanda vital dalam rentang pola nafas
normal (tekanan darah, nadi, 10. Ajarkan bagaimana batuk
pernafasan) secara efektif
11. Monitor pola nafas
3 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management:

19
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil:
perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan
isotomik meningkat
Batasan karakteristik :
1. Berat badan meningkat
pada waktu yang singkat
2. Asupan berlebihan 4. Memelihara
dibanding output
3. Tekanan darah berubah,
tekanan arteri pulmonalis
berubah, peningkatan
CVP
4. Distensi vena jugularis
1. Electrolit and acid base balance 1. Pertahankan catatan intake dan
2. Fluid balance output yang akurat
2. Pasang urin kateter jika
1. Terbebas dari edema, efusi, diperlukan
anaskara 3. Monitor hasil lAb yang sesuai
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada dengan retensi cairan (BUN ,
dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas urin )
3. Terbebas dari distensi vena 4. Monitor status hemodinamik
jugularis, reflek hepatojugular termasuk CVP, MAP, PAP, dan
(+) PCWP 5. Monitor vital sign
tekanan vena 5. Monitor indikasi retensi /
sentral, tekanan kapiler paru, kelebihan cairan (cracles, CVP ,
output jantung dan vital sign edema, distensi vena leher, asites)
dalam batas normal 6. Kolaborasi dokter jika tanda
5. Terbebas dari kelelahan, cairan berlebih muncul
kecemasan atau kebingungan memburuk
6. Menjelaskanindikator kelebihan Fluid Monitoring:
cairan 1. Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor serum dan elektrolit
20
 urine
4. Monitor serum dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
6. Monitor tanda dan gejala dari
udema

21
D. Implementasi
Implementasi adalah tindakan keperawatan yang sesuai dengan yang
telah direncanakan, mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi.
Tindakan keperawatan mandiri merupakan tindakan berdasarkan analisis
dan kesimpulan perawat dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan
lainnya. Sedangkan tindakan kolaborasi adalah tindakan keperawatan
berdasarkan hasil keputusan bersama dengan dokter atau tenaga
kesehatan lainnya. Implementasi keperawatan pada studi kasus ini
disesuaikan dengan intervensi keperawatan yang telah disusun
berdasarkan diagnosa keperawatan prioritas (Nugroho, D.2016)..
E. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah hasil perkembangan berdasarkan tujuan
keperawatan yang hendak dicapai sebelumnya. Evaluasi yang digunakan
mencakup dua bagian yaitu evalusi formatif yang disebut juga evaluasi
proses dan evaluasi jangka pendek adalah evaluasi yang dilaksanakan
terus menerus terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukan.
Evaluasi keperawatan pada studi kasus ini disesuaikan dengan tujuan
dan kriteria hasil yang telah disusun berdasarkan diagnosa keperawatan
prioritas (Nugroho, D.2016)..

22
 DAFTAR PUSTAKA

Bachrudin, & Najib (2016). Keperawatan Medikal Bedah 1. Kementrian

Kesehatan Republik Indonesia

Nugroho, D.(2016). Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.Yogyakarta:

Nuha Medika

Muttaqin, A.(2011). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salamba Medika.

Agustina, A., Afiyanti, Y., & Ilmi.,B. (2017). Pengalaman Pasien Gagal
Jantung Kongesif Dalam Melaksanakan Perawatan Mandiri. Healthy-Mu

World Health Organization (WHO). 2016. World Health Statistic

Rikesdas (2018). Prevalensi Penyakit Gagal Jantung di indonesia

23