LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN

KRITIS DENGAN DIAGNOSA MEDIS ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Disusun ntuk memenuhi tugas stase keperawatan gawat darurat dan kritis

Oleh
AFENTIANI RIZKY SUHENDRI
204291517030

UNIVERSITAS NASIONAL
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI
2021
A. KONSEP DASAR
1. Anatomi dan Fisiologi
1. Ginjal

Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh

secara fisiologi. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostasis dengan
mengatur volume cairan, keseimbangan osmotik, asam basa, ekskresi sisa metabolisme,
system pengaturan hormonal dan metabolisme (Syaifuddin, 2011). Ginjal terletak d
ibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, di depan dua kosta terakhir dan
tiga otot-otot besar transversus abdominalis, kuadratus lumborum dan psoas mayor. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Disebelah posterior
dilindungi oleh kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di anterior dilindungi
oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat.
Apabila kapsul dibuka terlihat permukaan dari ginjal licin dan warna merah tua. Dengan
membuat potongan vertikal dari ginjal melalui lanugi laterali ke margo medialis akan
terlihat hilus yang meluas ke ruangan sentral yang disebut sinus renalis bagian atas dari
pelvis renalis. Ginjal terdiri dari dua komponen struktur, yaitu:

a. Bagian dalam (internal) medula. Substansia medularis terdiri dari piramid renalis
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis.

b. Bagian luar (eksternal) korteks. Substansia kortekalis berwarna cokelat merah,

konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa,
melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, bagian dalam
di antara piramid, dinamakan kolumna renalis (Syaifuddin, 2011). Ginjal memiliki fungsi
sebagai berikut:

a. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan
dieksresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar, kekurangan
air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang dieksresi berkurang dan konsentrasinya
lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relative
normal.

b. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan ion yang optimal

dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi pemasukan atau pengeluaran yang
abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang berlebihan atau penyakit perdarahan
(diare, muntah) ginjal akan meningkatkan eksresi ion-ion yang penting (misal Na , K , Cl ,
Ca dan fosfat).

c. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan,
campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak asam , pH kurang dari 6 ini
disebabkan hasil akhir metabolisme protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran, urine
akan bersifat basa. pH urine bervariasi antara 4,8-8,2. Ginjal menyekresi urine sesuai
dengan perubahan pH darah.
d. Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik, obat-obatan,
hasil metabolisme hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).

e. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang mempunyai
peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron) membentuk
eritropoiesis mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan sel darah merah
(eritropoiesis).

2. Ureter

Ureter terdiri dari dua buah tabung/saluran yang menghubungkan ginjal dengan kandung
kemih (vesika urinaria). Ureter merupakan lanjutan pelvis renis, menuju distal & bermuara
pada vesica urinaria. Panjangnya 25-30 cm dan diameternya 0,5 cm. Piala ginjal
berhubungan dengan ureter, menjadi kaku ketika melewati tepi pelvis dan ureter
menembus kandung kemih. Lapisan ureter terdiri dari; 1. Dinding luar jaringan ikat
(jaringan fibrosa), 2. Lapisan tengah (otot polos) dan 3. Lapisan sebelah dalam (mukosa)
Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11- L2 melalui neuron-neuron
simpatis. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit
sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung
kemih. Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan
dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada
tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh
sekitarnya mempunyai saraf sensorik. Pembagian ureter menurut tempatnya:

a. Pars abdominalis ureter

Dalam kavum abdomen ureter terletak di belakang peritoneum, sebelah media anterior
muskulus psoas mayor ditutupi oleh fasia subserosa. Vasa spermatika/ovarika intern
menyilang ureter secara obliq, selanjutnya ureter akan mencapai kavum peloleh vis
menyilang arteri iliaka eksterna. Ureter kanan terletak pada pars desendens duodenum
sewaktu turun ke bawah terdapat di kanan bawah dan disilangkan oleh kolon dekstra dan
vasa iliaka iliokolika, dekat apertura pelvis akan dilewati oleh bagian bawah mesenterium
dan bagian akhir ileum. Ureter kiri disilang oleh vasa koplika sinistra dekat apertura pelvis
superior, berjalan di belakang kolon sigmoid mesenterium.

b. Pars pelvis ureter, berjalan pada bagian dinding lateral dari kavum pelvis sepanjang tepi
anterior dari insisura iskiadika mayor dan tertutup oleh peritoneum. Ureter dapat
ditemukan di depan arteri hipogstrika bagian dalam nervus obturatoris, arteri vasialis
anterior dan arteri hemoroidalis media. Pada bagian bawah insisura iskiadika mayor ureter
agak miring ke bagian medial untuk mencapai sudut lateral dari vesika urinaria.

a. Ureter pada laki-laki dan perempuan

Ureter pada pria terdapat di dalam visura seminalis atas dan disilang oleh ductus deferens
dan dikelilingi oleh leksus vesikalis. Selanjutnya ureter berjalan oblique sepanjang 2 cm di
dalam dinding vesika urinaria pada sudut lateral dari trigonum vesika. Sewaktu menembus
vesika urinaria, dinding atas dan dinding bawah ureter akan tertutup dan pada waktu
vesika urinaria penuh akan membentuk katup (valvula) dan mencegah pengambilan urine
dan vesika urinaria. Ureter pada wanita terdapat di belakang fossa ovarika dan berjalan ke
bagian medial dan ke dapan bagian lateral serviks uteri bagian atas, vagina untuk
mencapai fundus vesika urinaria. Dalam perjalanannya, ureter didampingi oleh arteri
uterina sepanjang 2,5 cm dan selanjutnya arteri ini menyilang ureter dan menuju ke atas di
antara lapisan ligamentum latumUreter mempunyai jarak 2 cm dari sisi serviks uteri. Ada
tiga tempat yang penting dari ureter tempat mudah terjadi penyumbatan; 1. Pada ureter
pelvis junction diameter 2 mm, 2. Penyilangan vassa iliaka diameter 4 mm, dan 3. Pada
saat masuk ke vesika urinaria diameter 1-5 mm.

b. Pembuluh darah ureter

Pembuluh darah yang memperdarahi ureter adalah arteri renalis, arteri spermatika interna,
arteri hipogastrika, dan arteri vesikalis inferior.

c. Persarafan ureter

Persarafan ureter merupakan cabang dari pleksus mesenterikus inferior, pleksus

spermatikus, dan pleksus pelvis. Sepertiga bawah dari ureter terisi sel-sel saraf yang
bersatu dengan rantai eferen dan nervus vagus. Rantai aferen dari nervus torakalis XI, XII,
dan nervus lumbalis I. Nervus vagus mempunyai rantai aferen untuk ureter.

3. Kandung Kemih

Kandung kemih disebut juga bladder atau vesika urinaria. Kandung kemih merupakan
kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya dapat disesuaikan dengan
mengubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala urin dikosongkan dari
kandung kemih ke luar tubuh melalui ureter. Organ ini mempunyai fungsi sebagai
reservoir urine (200-400 cc). Dindingnya mempunyai lapisan otot yang kuat. Letaknya di
belakang os pubis. Dalam kondisis penuh, bentuknya seperti telur (ovoid) dan apabila
kosong seperti limas. Apex (puncak) vesica urinaria terletak di belakang symphysis pubis.
Fungsi vesica urinaria yaitu (1) sebagai tempat penyimpanan urine, dan (2) mendorong
urine keluar dari tubuh. Persarafan kandung kemih Persarafan utama kandung kemih ialah
nervus pelvikus, yang berhubungan dengan medulla spinalis melalui pleksus sakralis,
terutama berhubungan dengan medulla spinalis segmen S2 dan S3. Yang berjalan melalui
nervus pelvikus ini adalah serat saraf motoik. Serat sensorik mendeteksi derajat regangan
pada dinding kandung kemih. Tanda-tanda regangan dari uretra posterior yaitu bersifat
sangat kuat dan terutama bertanggung jawab untuk mencetuskan refleks yang
menyebabkan kandung kemih.Saraf motorik yang menjalar dalam nervus pelvikus adalah
serat para simpatis. Serat ini berakhir pada sel ganglion yang terletak dalam dinding
kandung kemih, saraf postganglion pendek kemudian mempersarafi otot detrusor. Selain
nervus pelvikus, terdapat dua tipe persarafan lain yang penting untuk fungsi kandung
kemih, yaitu nervus pudendal dan nervus hipogastrikus Yang terpenting adalah serat otot
lurik yang berjalan melalui nervus pudendal menuju sfingter eksternus kandung kemih,
yang mempersarafi dan mengontrol otot lurik pada sfingter. Selain itu kandung kemih juga
menerima saraf simpatis dari rangkaian simpatis melalui nervus hipogastrikus, terutama
hubungan dengan segmen L2 medula spinalis. Serat simpatis ini mungkin terutama
merangsang pembuluh darah dan sedikit mempengaruhi kontraksi kandung kemih.
Beberapa serat saraf sensorik juga berjalan melalui saraf simpatis dan mungkin penting
dalam menimbulkan sensasi rasa penuh dan pada beberapa keadaan rasa nyeri.

4. Uretra

Uretra merupakan saluran keluar dari urin yang diekskresikan oleh tubuh melalui ginjal,
ureter, dan vesica urinaria. Uretra adalah saluran sempit yang berpangkal pada kandung
kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki-laki uretra berjalan
berkelokkelok melalui tengah-tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang
menembus tulang pubis ke bagian penis, panjangnya ± 20 cm. Uretra pada laki-laki terdiri
dari uretra prostaria, uretra membranosa, dan uretra kavernosa. Lapisan uretra laki-laki
terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam) dan lapisan submukosa. Uretra pada
wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit kearah atas, salurannya
dangkal, panjangnya ± 3-4 cm dari orifisium uretra interna sampai ke orifisium uretra
eksterna. Uretra ini terdapat di belakang simfisis pada dinding anterior vagina, menjurus
obliq ke bawah dan menghadap ke depan. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari; 1.Tunika
muskularis (sebelah luar), 2.Lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena-vena, dan 3.
Lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas
vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.
Diafragma urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di depan permukaan vagina 2,5
cm di belakang gland klitoris.

2. Definisi
Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute Kidney Injury(AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan
adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin ((KDIGO), 2012)

Acute kidney injury (AKI) merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan
fungsi ginjal dalam mengatur komposisi cairan dan elektrolit tubuh, serta pengeluaran
produk sisa metabolisme, yang terjadi tiba-tiba dan cepat.
3. Etiologi

4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif
konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua
mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah:
• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
• Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung
serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi
arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide
(NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II
dan ET-1.
Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :
1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)
2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung
dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana
arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional
dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap hipoperfusi ini
akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa
dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien –
pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat
terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi,
penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia
lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti
penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal
akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.
2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim
ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal,
yaitu :
1. Pembuluh darah besar ginjal
2. Glomerulus ginjal
3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
4. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebabkan
oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular
yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan
vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:
• peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
• terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase.
• peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-
selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan
penurunan GFR. Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis,
iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya
yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan
nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep
secara anatomi tergantung bagian major dari kerusakan parenkim renal : glomerulus,
tubulointerstitium, dan pembuluh darah.Sepsis-associated AKI Merupakan penyebab AKI
yang penting terutama di Negara berkembang. Penurunan LFG pada sepsis dapat terjadi
pada keadaan tidak terjadi hipotensi, walaupun kebanyakan kasus sepsis yang berat terjadi
kolaps hemodinamik yang memerlukan vasopressor. Sementara itu, diketahui tubular
injury berhubungan secara jelas dengan AKI pada sepsis dengan manifestasi adanya debris
tubular dan
cast pada urin. Efek hemodinamik pada sepsis dapat menurunkan LFG karena terjadi
vasodilatasi arterial yang tergeneralisir akibat peningkatan regulasi sitokin yang memicu
sintesis NO pada pembuluh darah. Jadi terjadi vasodilatasi arteriol eferen yang banyak
pada sepsis awal atau vasokontriksi renal pada sepsis yang berlanjut akibat aktivasi sistem
nervus simpatis, sistem renin-angiotensus-aldosteron, vasopressin dan endothelin. Sepsis
bisa memicu kerusakan endothelial yang menghasilkan thrombosis microvascular, aktivasi
reaktif oksigen spesies serta adesi dan migrasi leukosit yang dapat merusak sel tubular
renal.
3. Gagal Ginjal Akut Post Renal
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.Obstruksi intrarenal terjadi
karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta
pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura).
GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.Pada
fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada
fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5
jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin
menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran
darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari
normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor - faktor
pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

5. Manifestasi Klinik
Pada fase awal, gagal ginjal akut tidak menunjukkan gejala apa pun dan hanya bisa
dideteksi melalui uji laboratorium. Tapi, penyakit ini bisa memburuk dengan sangat cepat.
Tanda dan gejala dari GGA dapat termanifestasi pada berbagai organ tubuh, mulai dari
kulit, mata, telinga, system cardiovascular, dll. Berikut adalah beberapa tanda dan gejala
yang dapat tampak pada penderita GGA:
1. Kulit:
- Ischemi pada jari
- Butterfly rash
- Palpable purpura
2. Mata:
- Keratitis
- Uveitis
- Icteric
3. Telinga:
- Gangguan pendengaran
- Ulkus pada mukosa atau kartilago telinga (Wegener granulomatosis)

4. System cardiovascular:
- Aritmia, biasanya atrial fibrillation
- Murmur jantung (diakibatkan oleh endocarditis)
- Pericardial friction rub

5. Gagal jantung
Abdomen:
- ketegangan pada area perut
- massa pada area perut
6. Saluran pernapasan:
- Hemoptysis
- Ronchi paru

6. Komplikasi
Komplikasi terkait AKI tergantung dari keberatan AKI dan kondisi terkait AKI yang
ringan dan sedang mungkin secara keseluruhan asimtomatik khususnya saat awal. Pada
tabel berikut dijelaskan komplikasi yang sering terjadi dan penangannya untuk AKI.
7. Penatalaksanaan Medis
Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada koreksi kelainan utama
hemodinamik, dan AKI postrenal dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini, tidak
ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena iskemia atau
nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik
kelainan penyebab atau toksin, menghindari gejala tambahan, dan pencegahan dan
pengobatan komplikasi. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal tergantung
pada patologi yang mendasari.
1. AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat hipovolemia harus
disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat
perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya
pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya,
luka bakar, pankreatitis). Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam
komposisi namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal akibat
meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun salin isotonik
mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya harus didasarkan pada
pengukuran volume dan isotonik cairan yang diekskresikan. Kalium serum dan status
asam-basa harus dimonitor dengan hatihati. Gagal jantung mungkin memerlukan
manajemen yang agresif dengan inotropik positif, preload dan afterload mengurangi agen,
obat antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan
hemodinamik invasif mungkin diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi pada
pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit.
2. AKI intrinsic renal AKI
akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat
merespon glukokortikoid, alkylating agen, dan atau plasmapheresis, tergantung pada
patologi primer. Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial
nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam
membatasi cedera 22 ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan
penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin
sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE.
3. AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara nephrologist, urologi, dan
radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh
penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan
bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara
definitif. Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan
dari pelvis ginjal. Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat diterapi perkutan
(misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya,
karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama beberapa hari
setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom garam-wasting
sementara yang mungkin memerlukan pemberian natrium intravena untuk menjaga
tekanan darah. Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan
pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria
RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar
untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila
penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik,
koreksi obstruksi pascarenal, dan meng- hindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan
asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang
cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat
dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Biodata

a. Inisial :
b. Umur :
c. Jenis Kelami :
d. Suku/Bangsa :

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama
 14

Biasanya pasien dengan diagnose gagal ginjal akut sering terasa sesak, mual,
muntah.
b. Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak, mual
dan muntah dan penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia dan
lemah.
c. Riwayat Penyakit Dahulu

Menanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit gagal ginjal akut

sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan kepada keluarga apakah keluarga pasien pernah mengalami

penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami pasien
3. Pola kebiasaan sehari-hari

a. Pola Nutrisi

Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah pasien
hanya mampu menghabiskan 3 sendok makan dari porsi yang disediakan
dan pasien minum 2 gelas / hari.
b. Pola Istirahat

Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya tidur 4-5
jam/hari.
c. Pola Eliminasi

Biasanya BAB 2 hari satu kali dengan konsistensi padat dan untuk BAK
dengan urine warna kuning pekat agak kental.
d. Pola Aktifitas
 15

Biasanya aktivitas pasien dibantu keluarga karena pasien lemah

e. Personal Hygine

Biasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena k/u pasien lemah.

4. Riwayat Psikologis

Menanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap cepat

sembuh.
5. Riwayat Sosial

Biasanya pasien GGA dapat berinteraksi dengan keluarga dan keluarga

pasien lainnya.
6. Riwayat Spiritual

Menanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk

kesembuhan penyakitnya dan mau berobat kerumah sakit.

3. A. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

a. Edema pada kedua tungkai.

b. Pasien terlihat lemah terbaring ditempat tidur.

2. Palpasi

Nyeri tekan pad abdomen bagian bawah.

3. Perkusi
Perut
kembung.
4. Auskultasi

Peristaltik usus terdengar sedikit lemah.

B. Pemeriksaan Head To Toe

 16

a. Kepala

1. Kesimetrisan

2 Edema periorbital

3. Bentuk kepala : makrosefali, anecapali , encefalokel

4. Capu
t succeodenum 5
Cephalhematom
6. Distribusi rambut dan warna

b. Mata

1. Kesimetrisan

2. Apakah ada kelainan atau infeksi

3. Apakah terdapat sekret

4. Refleks Cahaya

5. Kemampuan akomodasi cahaya

c. Hidung

1. Kesimetrisan

2. Perhatikan jembatan hidung ( tidak ada Down Sindrom)

3. Cuping hidung masih keras

4. Passase udara ( gunakan Kapas )

d. Mulut

1. Kesimetrisan

2. Adanya labioschisi
 17

3. Perhatikan adanya ovula apakah simetris , ovula naik

bila bayi menangis
4. Pengeluaran Saliva
 17

5. Pertumbuhan Gigi ( apakah sejak lahir)

e. Telinga

1. Inspeksi struktur telinga luar

2. Bentuk : simetris atas bawah/tidak

3. Cairan : ada cairan yang keluar dari telinga/tidak

f. Leher

1. Lipatan pada leher ( garis ) Ada pembengkakan/tidak

2. Benjolan ada/tidak

g. Dada

1. Bentuk :simetris/tidak ( Barel chest :

anterior posterior, dan transversal 1 : 1)
2. Puting : timbul/tidak

3. Bunyi nafas : teratur/tidak

4. Takikardi, edema pulmonal,

terdengar suara nafas tambahan.
5. Bunyi jantung : normal/tidak, lemah/kuat

h. Adomen :

1. Terdapat distensi abdomen

2. Inspeksi ukuran abdomen dan palpasi

kontur abdomen : bulat menonjol , berbentuk seperti kubah
karena otot
otot abdomen belum berkembang sempurna

3. Hepar dapat teraba 2 – 3 cm dibawah arcus costae.

4. Auskultasi bisisng usus : terdengar satu sampai dua jam setelah lahir.
 18

i. Ekstremitas
 20

1. Jumlah Jari >5 ( polidaktili ), jari bersatu (sidaktili))

2. Ujung jari halus

3. Kuku Clubing finger <180 derajat (gangguan pernapasan )

4. Telapak kaki nampak datar

5. Kelengkapan organ

j. Genitalia Laki-laki
1. Penis : ada/tidak

2. Prepotium : menutupi glans Penis

3. Testis : simetris/tidak, sudah turun masuk

serotum/tidak Perempuan
1. Vagina : berlobang/tidak

2. Terdapat labia mayor dan minor/tidak

3. Perhatikan Adanya Klitoris

3. Pemeriksaan Penunjang

1. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena

beratnya gagal ginjal.
2. Klirens kreatinin menunjukkan penyakti ginjal
tahap akhir bila berkurang s/d 90%.
3. Elektrolik serum menunjukkan peningkatan kalium,
fasfor, kalsium, magnesium dan produk fasfor- kalsium dengan natrium
serum rendah.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah keputusan klinik mengenai respon individu,
klien atau masyarakat tentang masalah kesehatan aktual atau potensial
sebagai dasar seleksi intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan
keperawatan sesuai dengan kewenangan perawat (Herdman & Kamitsuru,
2015).
 21

Menurut Mary Bsradero,(2010) diagnosa keperawatan yang mungkin

muncul pada penderita gagal ginjal akut antara lain :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir

sekunder terhadap gagal ginjal.
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.

4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan denganmual muntah.

3.Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan pada diagnosa keperawatan gagal ginjal akut dengan
masalah kelebihan volume cairan antara lain :

Diagnosa NOC NIC

Kelebihan 1. Keseimbang Managemen cairan
volume cairan an elektrolit 1. Tentukan jumlah dan
Definisi : 2. Eliminasi jenis intake/asupan
Kondisi ketika urine Kriteria hasil cairan serta
individu : kebiasaan eliminasi
mengalami atau 1. Pengeluaran 2. Tentukan faktor-
beresiko urine normal faktor resiko yang
mengalami (600- mungkin
kelebihan 1200cc/24 menyebabkan
beban cairan jam) ketidak
intraseluler atau 2. Tidak adanya seimbangan
interstisial. edema pada cairan.
Batasan kaki 3. Periksa turgor kulit
karateristik: 3. Tekanan 4. Monitor berat badan
1. tingkat darah 5. Monitor asupan
kecemasan normal(90/7 dan pengeluaran
2. keseimbang 0- 120/80 6. Monitor nilai kadar
an elektrolit mmHg) serum dan elektrolit
3. eliminasi urine 4. Nadi normal urine
4. tanda-tanda vital (60- 7. Monitor takanan
5. berat masa tubuh 100x/menit) darah,denyut jantung
6. Kulit dan 5. Natrium dan status
membaran serum dalam pernafasan
mukosa kering rentan norma 8. Catat dengan akurat
7. Perubahan (220 asupan dan
pengeluaranprod mEq/L/24 pengeluaran
uk si urine Jam). 9. Rekam inkonensia
 22

sedikit pada pasien yang

8. Anoreksia membutuhkan
9. Manifestasi asupan dan
system saraf pengeluaran yang
(lemah, sakit akurat
kepala, kedutan 10. Monitor membran
otot dan mukosa ,turgor kulit
kejang). dan respon haus
11. Monitor warna
kuantitas dan berat
jenis urine
12. Berikan cairan
dengan tepat
13. Batasi dan alokasi
asupan cairan

4.Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan merupakan suatu pelaksanaan

tindakan keperawatan terhadap klien yang didasarkan pada
rencana keperawatan yang telah disusun dengan baik untuk
mencapai tujuan yang diinginkan meliputi
 peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit, pemulihan
kesehatan, dan memfasilitasi koping.
Implementasi keperawatan akan dapat dilaksanakan dengan
baik apabila klien mempunyai keinginan untuk berpartisipasi
dalam pelaksanaan asuhan keperawatan. Selama tahap
implementasi keperawatan, perawat terus melakukan
pengumpulan data yang lengkap dan memilih asuhan keperawatan
yang paling sesuai dengan kebutuhan klien.

5.Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan adalah tahap yang menentukan

apakah tujuan yang telah disusun dan direncanakan tercapai atau
tidak. Menurut Friedman (dalam Harmoko, 2012) evaluasi
didasarkan pada bagaimana efektifnya intervensi - intervensi yang
dilakukan oleh keluarga, perawat dan yang lainnya. Ada beberapa
metode evaluasi yang dipakai dalam perawatan. Faktor yang paling
utama dan penting adalah bahwa metode tersebut harus disesuaikan
dengan tujuan dan intervensi yang sedang .
19
 DAFTAR PUSTAKA

Pardede, S. O., & Puspaningtyas, N. W. (2012). Kriteria rifle pada acute kidney
injury. Majalah Kedokteran, 28(2), 92-99.

Sari, B. P., Arguni, E., & Satria, C. D. (2018). Acute Kidney Injury sebagai prediktor
kematian pada SIndrom Syok Dengue di RSUp dr. Sardjito. Sari Pediatri, 19(5), 252-9.
Novianty, D. (2020). Gagal Ginjal Akut sebagai Komplikasi Covid-19: Literature
Review. Indonesian Journal of Nursing and Health Sciences, 1(1), 63-72.
Teo, S. H., & Endre, Z. H. (2017). Biomarkers in acute kidney injury (AKI). Best practice &
research Clinical anaesthesiology, 31(3), 331-344.

20