LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA AN F DENGAN

DIAGNOSA MEDIS GAGAL GINJAL AKUT DI BANGSAL
MELATI 3 RSUP DR SARDJITO
YOGYAKARTA

Disusun Oleh:

1. ADELIA RIZKY BRILIANTI (1910206012)

2. RATI YUNITA PUTRIANI (1910206048)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH
YOGYAKARTA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA AN F DENGAN

DIAGNOSA MEDIS GAGAL GINJAL AKUT DI BANGSAL
MELATI 3 RSUP DR SARDJITO

YOGYAKARTA

Disusun oleh:

1. ADELIA RIZKY BRILIANTI (1910206012)

2. RATI YUNITA PUTRIANI (1910206048)

Telah Memenuhi Syarat Dan Disetujui Sebagai Salah Satu Syarat Untuk
Melengkapi Tugas Profesi Ners
pada Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Ilmu Kesehatan
di Universitas Aisyiyah Yogyakarta

Pada Tanggal
24 Januari 2020

Preceptore Pembimbing Akademik

( ……………………. ) ( ……………………. )
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat taufik dan
hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan Laporan Asuhan Keperawatan yang berjudul
“Asuhan Keperawatan Anak pada An F dengan Diagnosa Medis Gagal Ginjal Akut di
Bangsal Melati RSUP DR Sardjito Yogyakarta”.

Saya selaku penyusun menyadari bahwa selesainya penulisan laporan ini adalah
berkat bimbingan, arahan dan motivasi untuk itu kami ucapkan terimakasih kepada semua
teman dan piak-pihak yang tidak kami sebutkan satu per satu. Terimakasih atas segala
bantuanya.

Saya selaku penyusun menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan
laporan ini, untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangaun demi
kesempurnaan laporan ini dan menjadi pembelajaran agar lebih baik lagi.

Yogyakarta, 24 Januari 2020

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................................
KATA PENGANTAR............................................................................................................
DAFTAR ISI...........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang................................................................................................................
B. Tujuan.............................................................................................................................
C. Manfaat...........................................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORI....................................................................................................
A. Definisi Gagal Ginjal Akut.............................................................................................
B. Etiologi Gagal Ginjal Akut.............................................................................................
C. Klasifikasi Gagal Ginjal Akut........................................................................................
D. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut............................................................................
 E. Patofisiologi Oligohidramnion.......................................................................................
F. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut...............................................................................
G. Pemeriksaan penunjang Gagal Ginjal Akut....................................................................
H. Komplikasi Gagal Ginjal Akut.......................................................................................
I. Pathways Gagal Ginjal Akut.............................................................................................
J. Mind Map Teori Gagal Ginjal Akut..................................................................................
K. Mind Map Askep............................................................................................................
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................................
BAB IV KESIMPULAN...........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang
sampah metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan
dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif.
Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi
kematian (Verdiansah, 2016).
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan
adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin (Kidney Disease Improving
Global Outcome, 2012).
Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA) atau acute renal failure (ARF) merupakan salah satu sindrom dalam bidang
nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Insidens
di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua
pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas
jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan
dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih
ringan dapat terdiagnosis (Lorraine & Sylvia, 2012).
.Beberapa laporan di dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-
0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20%
pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian
yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Lameire, Biesen, &
Vanholder, 2006).
AKI telah menarik perhatian dengan adanya pengakuan bahwa perubahan kecil
dalam fungsi ginjal mungkin memiliki efek yang serius dalam diagnosa akhir.
 Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan staging AKI dengan emergensi biomarker
menginformasikan tentang mekanisme dan jalur dari AKI, tetapi mekanisme AKI
berkontribusi terhadap peningkatan mortalitas dan morbiditas pada pasien rawat inap
masih belum jelas. Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah ditingkatkan
melalui pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI berubah
dari bentuk kurang parah menjadi staging severe injury (United State Renal Data
System, 2015).
Diagnosis dini, modifikasi pola hidup dan pengobatan penyakit yang mendasari
sangatlah penting pada pasien dengan AKI. AKI merupakan penyakit life threatening
disease, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan
lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya
tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu
memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki
kualitas hidup penderita (Kidney Disease Improving Global Outcome, 2012).
B. Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian dari Gagal Ginjal Akut.
2. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi dari Gagal Ginjal Akut.
3. Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi dari Gagal Ginjal Akut.
4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
5. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Akut.
6. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut.
7. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
8. Mahsiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan anak dengan Gagal Ginjal
Akut.
C. Manfaat
1. Ilmu Pengetahuan
Hasil laporan ini diharapkan mampu memberikan informasi dan menambah
pengetahuan di bidang kesehatan terutama ilmu keperawatan maternitas terkait
pemberian asuhan keperawatan anak dengan Gagal Ginjal Akut.

2. Manfaat Praktis
a. Bagi Pasien
 Diharapkan dapat menjadi media informasi untuk menambah
pengetahuan dan memotivasi pasien dalam melakukan tindakan promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitatif terkait dengan kasus Gagal Ginjal Akut
pada anak.

b. Bagi Profesi Ners

Diharapkan dapat menjadi sumber bacaan dalam meningkatkan perkembangan
dan kualitas kesehatan pasien serta sebagai bahan masukan terkait kasus Gagal Ginjal
Akut pada anak.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu)
laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive
(ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002
sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan
ginjal (Kidney Disease Improving Global Outcome, 2012).
Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI)
harus mencakup: 1) sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera
ginjal, 2) penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3) penilaian
yang cermat pada status volume, dan 4) langkah-langkah terapi yang tepat yang
dirancang untuk mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau
struktural abnormali ginjal. Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk
perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (United State Renal
Data System, 2015).
Acute Kidney Injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi
ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat
atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN)
dan urine output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat
bahwa perubahan BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera
ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau
penurunan aliran darah ginjal (Kidney Disease Improving Global Outcome, 2012).
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut
terpenuhi :
1. Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48
jam atau
2. Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui
atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
3. Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang
terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan
LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal
dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal seperti terlihat
dalam (United State Renal Data System, 2015).
Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
Kategori Peningkatan Penurunan
Kriteria UO
SCr LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar > 25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam

>2,0 kali nilai dasar > 50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
Injury
>12 jam

>3,0 kali nilai dasar > 75% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
Failure atau >4 mg/dL >24 jam atau
dengan kenaikan
Anuria ≥12 jam
akut > 0,5 mg/dL
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

End Stage

Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi
nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE.
AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan
merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada kriteria
RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3.
Kategori L dan E pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga
tidak dimasukkan dalam tahapan.
 Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN
Tahap Peningkatan SCr Kriteria UO

1 >1,5 kali nilai dasar atau <0,5 mL/kg/jam, ≥6 jam

peningkatan >0,3 mg/dL

2 >2,0 kali nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, ≥12jam

3 >3,0 kali nilai dasar atau <0,5 mL/kg/jam, ≥24

jam atau
>4 mg/dL dengan kenaikan akut > 0,5 Anuria ≥12 jam
mg/dL atau
inisiasi terapi pengganti ginjal

Gambar 2.1. Kriteria RIFLE yang dimodifikasi

Dalam identifikasi pasien digunakan kedua kriteria ini, sehingga memberikan

evaluasi yang lebih akurat. Kemudian untuk penentuan derajat AKI juga harus akurat
kematian. Sehingga dalam penentuan derajat pasien harus diklasifikasikan
berdasarkan derajat tertingginya. Jadi jika SCr dan UO memberikan hasil derajat
yang berbeda, pasien diklasifikasikan dalam derajat yang lebih tinggi (Markum,
2009).
 B. Epidemiologi
AKI menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7% acute care admission
patient dan mencapai 30% pada pasien yang di admisi di unit perawatan intensif
(ICU). AKI juga menjadi komplikasi medis di Negara berkembang, terutama
pasien dengan latar belakang adanya penyakit diare, penyakit infeksi seperti
malaria, leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi. Insidennya
meningkat hingga 4 kali lipat di United State sejak 1988 dan diperkirakan terdapat
500 per 100.000 populasi pertahun. Insiden ini bahkan lebih tinggi dari insiden
stroke (Lameire, Biesen, & Vanholder, 2006)..
Beberapa laporan dunia menunjukkan insiden yang bervariasi antara 0,5-
0,9% pada komunitas, 7% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 36-
67% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan 5-6% Pasien
ICU dengan AKI memerlukan Terapi Penggantian Ginjal ( TPG atau Replacement
Renal Therapy (RRT)) (Lameire, Biesen, & Vanholder, 2006).

C. Etiologi
Menurut Muttaqin (2011) penyebab gagal ginjal AKUT yaitu:
1. Pre renal
a. Hipoperfusi .
b. Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis.
c. Hipotensia : shock, AMI luas, anestesia.
2. Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal
a.    Hipoperfusi berkepanjangan.
b.    Nekrosis tubular akut akibat :
c.    Hipotensi : pasca bedah
d.   Hipovolemik dan infeksi : luka bakar.
e.    Hipotensi akibat trauma berat
f.    Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut,
glomerulonefritis akut)
3. Post renal (obstruktif).
a. Endapan asam urat, kristal sulfat.
b. Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c. Pembedahan ureter.
d. Obstruksi uretra ; striktura uretra
D. Faktor Risiko AKI
Pemahaman terhadap faktor resiko yang dimilki individu dapat membantu

untuk mencegah terjadinya AKI. Hal ini terutama berguna di rumah sakit, dimana bisa

dilakukan penilaian faktor resiko terlebih dahulu sebelum adanya paparan seperti

operasi atau adiministrasi agen yang berpotensi nefrotoksik.8

Faktor resiko AKI : Paparan dan susceptibilitas pada AKI nonspesifik
menurut KDGIO 2012

Paparan Susceptibilitas

Sepsis Dehidrasi dan deplesi cairan

Penyakit kritis Usia lanjut

Syok sirkulasi Perempuan

Luka bakar Black race

Trauma CKD

Operasi Jantung (terutama dengan CPB) Penyakit kronik (jantung, paru.

Liver)

Operasi major nonkardiak Diabetes Mellitus

Obat nefrotoksik Kanker

Agen Radiokontras Anemia

Racun tanaman atau Hewan

Akhirnya, sangat penting untuk menyaring pasien yang mengalami paparan

untuk mencegah AKI, bahkan disarankan untuk selalu menilai resiko AKI sebagai
bagian dari evaluasi awal admisi emergensi disertai pemeriksaan biokimia.
Monitor tetap dilaksanakan pada pasien dengan resiko tinggi hingga resiko pasien
hilang.
 E. Klasifikasi
Menurut Sinto & Nainngolan (2010) klasifikasi dari Gagal Ginjal Akut yaitu:

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg)
serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi
tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi
kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini
disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan
struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis

intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh

berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia

di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi

GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi,

penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada

pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA

pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler),

penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap

tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya

arteri renalis.

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa
penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus
penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu :
a. Pembuluh darah besar ginjal
b. Glomerulus ginjal
c. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
d. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular
 akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal
terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut.
Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan
vaskuler terjadi:

a. peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang

menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan otoregulasi.
b. terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel
endotel vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1
serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal
dari endotelial NO-sintase.
c. peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan
interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari
intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga
peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang
akan menyebabkan penurunan GFR.
Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis,
iskemik dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar
patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional
yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang
lebih jarang ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major
dari kerusakan parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh
darah.
3. Sepsis-associated AKI
Merupakan penyebab AKI yang penting terutama di Negara berkembang.
Penurunan LFG pada sepsis dapat terjadi pada keadaan tidak terjadi hipotensi,
walaupun kebanyakan kasus sepsis yang berat terjadi kolaps hemodinamik yang
memerlukan vasopressor. Sementara itu, diketahui tubular injury berhubungan
secara jelas dengan AKI pada sepsis dengan manifestasi adanya debris tubular dan
cast pada urin.

4. Gagal Ginjal Akut Post Renal

 Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari
keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan
ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat,
sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal
dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis)
serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan
uretra (striktura). GGA post- renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra,
buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana
ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan

aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini

disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi

penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan
A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap.
Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah
ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%
dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor

- faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. 10,11

Efek hemodinamik pada sepsis dapat menurunkan LFG karena terjadi

vasodilatasi arterial yang tergeneralisir akibat peningkatan regulasi sitokin yang

memicu sintesis NO pada pembuluh darah. Jadi terjadi vasodilatasi arteriol eferen

yang banyak pada sepsis awal atau vasokontriksi renal pada sepsis yang berlanjut

akibat aktivasi sistem nervus simpatis, sistem renin-angiotensus-aldosteron,

vasopressin dan endothelin. Sepsis bisa memicu kerusakan endothelial yang

menghasilkan thrombosis microvascular, aktivasi reaktif oksigen spesies serta

adesi dan migrasi leukosit yang dapat merusak sel tubular renal.
F. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddarth (2015) manifestasi klinis gagal ginjal akut yaitu:
1. Penyakit kritis dan letargi yang disertai dengan mual yang terus-menerus, muntah,
dan diare.
2. Kulit dan membran mukosa kering.
3. Manifestasi gangguan sistem saraf pusat: mengantuk, pusing, kedut otot, kejang.
4. Haluan urine sedikit hingga normal, urine mungkin bercampur darah dengan berat
jenis yang rendah.
5. Kenaikan urea nitrogen darah (BUN) bergantung pada derajatkatabolisme, nilai
kreatinin serum yang meningkat seiring dengan perjalanan penyakit.
6. Hiperkalemia yang dapat mengakibatkan disritmia dan gagal jantung.
7. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum
yang rendah.
8. Anemia akibat kehilangan darah dari lesi uremik disaluran pencernaan,
menurunnya umur sel darah merah dan menurunnya produksi eritropoietin.

G. Patofisiologi
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif

konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme

yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (Lorraine & Sylvia, 2012):

1. Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

2. Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan
oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan
darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya
mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang
pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang
dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan
ET-1.
Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :
1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)
2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)
a. Bladder outlet obstruction (post renal)
b. Batu, trombus atau tumor di ureter

H. Penatalaksanaan
Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada koreksi kelainan utama
hemodinamik, dan AKI postrenal dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini,
tidak ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena iskemia atau
nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik
kelainan penyebab atau toksin, menghindari gejala tambahan, dan pencegahan dan
pengobatan komplikasi. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal
tergantung pada patologi yang mendasari (Mehta dkk, 2014).
1. AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat
hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang.
Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells,
sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai
sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan
kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun
biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal
akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun
salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya
harus didasarkan pada pengukuran volume dan isotonik cairan yang
diekskresikan. Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati-
hati. Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan
inotropik positif, preload dan afterload mengurangi agen, obat antiaritmia, dan
alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan hemodinamik
invasif mungkin diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien
yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit.
2. AKI intrinsic renal
 AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau
vaskulitis dapat merespon glukokortikoid, alkylating agen, dan atau
plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga
mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif
tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera. Ginjal
pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh
darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif terhadap
pengobatan dengan inhibitor ACE.
3. AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara
nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung
kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik
dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi
yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif. Demikian pula,
obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal.
Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat diterapi perkutan (misalnya,
kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya,
karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama beberapa
hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom
garam-wasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian natrium intravena
untuk menjaga tekanan darah.
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan
pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi
(kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal
penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini
meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis,
penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan meng- hindari
penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus
dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal
perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,
sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit
harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.
4. Terapi Nutrisi
 Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya
dan kondisi komorbid yang dijumpai.
5. Hemodialisa
Klasifikasi Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI
Katabolisme
Variabel
Ringan Sedang Berat
Contoh Toksik karena Pembedahan +/- Sepsis, ARDS,
keadaan klinis Obat infeksi MODS
Dialisis Jarang Sesuai Sering
kebutuhan
Rute pemberian Oral Enteral +/- Enteral +/-
Nutrisi parenteral parenteral
Rekomendasi 20-25 25-30 25-30
Energy kkal/kg/BBari kkal/kg/BBari kkal/kg/BBari
Sumber energy Glukosa 3-5 Glukosa 3-5 Glukosa 3-
g/kgBB/hari g/kgBB/hari 5 g/kgBB/hari
Lemak 0,5-1 Lemak 0,8-
g/kgBB/hari 1,2
g/kgBB/hari
Kebutuhan 0,6-1 0,8-1,2 1,0-1,5
Protein g/kgBB/hari g/kgBB/hari g/kgBB/hari

Pemberian Makanan Formula enteral Formula enteral

nutrisi Glukosa 50- Glukosa
70%
Lemak 10-20% 50-
AA 6,5-10 % 70%
Mikronutrien Lemak 10-20%
AA 6,5-10 %
Mikronutrien

Adapun kriteria untuk memulai terapi pengganti ginal pada pasien kritis
dengan gangguan ginal akut adalah :
1. Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam
2. Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam.

I. Pemeriksaan Penunjang
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Arteriogram ginjal
c. Biopsi ginjal
d. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
e. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
f. Pielografi retrograde
g. Sistouretrogram berkemih
h. Ultrasono ginjal
i. Endoskopi ginjal nefroskopi
j. EKG
(Arif, 2014).
 J. Komplikasi
Komplikasi terkait AKI tergantung dari keberatan AKI dan kondisi terkait AKI
yang ringan dan sedang mungkin secara keseluruhan asimtomatik khususnya saat awal.
Pada tabel berikut dijelaskan komplikasi yang sering terjadi dan penangannya untuk
AKI.
Komplikasi dan penanganan pada AKI (Sinto dan Nainngolan, 2010)
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
intravaskuler
Hiponatremia Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan
hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari), hindari diuretic
hemat kalium
Asidosis Metabolic Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan
10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik
lama atau katabolik

Menurut Muttaqin (2012) komplikasi gagal ginjal akut sebagai berikut:

a. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

b. Gangguanelektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
c. Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguankesadaran, kejang
d. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan
gastrointestinal
e. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
f. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.
K. Pathways
 L. MIND MAP TEORI

Penatalaksanaan
1. Memonitor Kalium serum dan status
asam-basa.
2. Mengontrol tekanan darah.
3. Pemantauan ketat serta pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Terapi Nutrisi
5. Hemodialisa
Etiologi
1. Pre renal (Hipoperfusi, Hipovolemia, dan
Hipotensia)
2. Rena (Hipoperfusi, Nekrosis tubular,
Hipotensi, Hipovolemik, Hipotensi, dan
infeksi)
3. Post renal (Endapan asam urat, kristal
sulfat, Obstruksi, Pembedahan ureter, dan
Obstruksi uretra).
Definisi
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan
cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
Klasifikasi

1. Gagal Ginjal Akut Pre renal

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal
Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi 3. Sepsis-associated AKI
pericardium 4. Gagal Ginjal Akut Post Renal
2. Gangguanelektrolit : hyperkalemia,
hiponatremia, asidosis AKI
3. Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler, flap, Pemeriksaan Penunjang
tremor, koma, gangguankesadaran, kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, 1. Urine
ulkus, peptikum, perdarahaan 2. Darah
gastrointestinal Diagnosa Keperawatan
1. Risiko ketidakseimbangan volume cairan 3. Arteriogram ginjal
5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari 4. Biopsi ginja
6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi
nosocomial. kebutuhan tubuh 5. Ultrasono ginjal
3. Defisit perawatan diri 6. Endoskopi ginjal nefroskopi
 M. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan Intervensi
Keperawatan
Ketidakseimbangan Nafsu Makan (1014) Monitor Nutrisi (1160)
nutrisi: kurang dari Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam Nutrisi terpenuhi dengan 1. Lakukan pengukuran antropometrik
kebutuhan tubuh dengan kriteria hasil: (IMT)
1. Keinginan untuk makan (skala 3 ke 4) 2. Monitor adanya mual muntah
2. Intake makanan (skala 3 ke 4) 3. Monitor diet dan asupan kalori
4. Identifikasi perubahan nafsu makan
Status Nutrisi: Asupan makanan dan cairan
1. Asupan makanan secara oral (2 ke 3)
Deficit perawatan Perawatan diri: mandi (0301) Memandikan (1610)
diri: mandi Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam pasien dapat mandi sendiri 1. Kaji kemampuan mandi pasien
teratasi dengan kriteria hasil: 2. Bantu memandikan pasien sesuai
1. Mencuci wajah (skala 3 ke 4) kebutuhan pasien
2. Mencuci badan bagian atas (skala 3 ke 4) 3. Kolaborasi dengan keluarga untuk
3. Mencuci badan bagian bawah (skal 3 ke 4) memandikan
4. Membersihkan perineum (skala 3 ke 4)
5. Mengeringkan badan (skala 3 ke 4)

Resiko Keseimbangan Cairan (0601) Monitor Cairan (4130)

ketidakseimbangan 1. Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam (skala 3 ke 4) 1. Periksa turgor kulit
volume cairan 2. Turgor kulit (skala 3 ke 4) 2. Monitor intake dan output
3. Monitor denyut jantung dan status
pernafasan
4. Monitor membrane mukosa,
turgor kulit dan respon haus
5. Catat dengan akurat asupan dan
pengeluaran
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

FORMAT PENGKAJIAN ANAK

I. DATA IDENTITAS
Nama : An. F
Tempat tanggal lahir : Yogyakarta, 15 November 2006
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 13 tahun
Alamat : Rejowinangun, Kota gede, Yogyakarta
Suku bangsa : Jawa
Agama : Islam
Nama ayah/ibu : Ny. D
Pekerjaan ayah : Wiraswasta
Pekerjaan ibu : IRT
Pendidikan ayah : SMA
Pendidikan ibu : SMA
Diagnosa medis : AKI
Tanggal masuk : 26 Desember 2019 jam: 18.11
Tanggal pengkajian : 20 Januari 2020 jam: 10.00

II. KELUHAN UTAMA

1. Alasan dibawa ke Rumah Sakit :
2 hari sebelum masuk rumah sakit anak tidak mau makan dan minum karena
mual muntah. BAK mulai berkurang. 1 hari sebelum masuk rumah sakit
keluhan menetap, anak mulai lemas dan BAK berkurang, terakhir BAK 8
jam sebelum masuk rumah sakit. perut terasa mual tetapi tidak muntah.
2. Tanda gejala yang dilihat orang tua :
Anak terlihat lemas, BAK berkurang dan anak mengeluhkana mual. Ny. D
mengatakan bahwa An. F setiap makan tidak pernah habis, 2-3 sendok saja.
Terdapat stoma pada bagian kanan dan kiri, produk cair.
III. RIWAYAT KESEHATAN LAMPAU
1. Riwayat kehamilan dan kelahiran
a. Prenatal
Ibu saat hamil tidak ada keluhan. Hamil cukup bulan dan rutin control ke
puskesmas
b. Intranatal
Anak lahir spontan pervaginam (bb 2700 g, tb 50cm)
c. Postnatal
Setelah lahir tidak ada keluhan demam atau kuning
2. Penyakit waktu kecil
Umur 13 tahun pernah mengalami usus buntu
3. Riwayat dirawat dirumah sakit
Di rawat di RS pratama karena usus buntu tahun 2018
4. Obat-obatan
Orang tua mengatakan anak tidak mengonsusmsi obat-obatan sebelumnya
5. Tindakan (operasi)
November 2018 menjalani operasi usus buntu di RS pratama
Terjadi infeksi pada bekas operasi dan menjalani operasi kedua
Desember 2018 anak menjalani operasi ketiga untuk pembuatan stoma di
bagian kanan
Stoma ditutup pada bulan November 2019
6. Alergi
Anak tidak memiliki alergi makanan dan minuman
7. Kecelakaan
Anak tidak pernah mengalami kecelakaan dan cidera
8. Imunisasi yang didapatan
Tidak terkaji, ibu pasien mengatkan lupa dengan imunisasi anaknya
IV. RIWAYAT KELUARGA
1. Penyakit yang diderita keluarga
Ny. D mengatakan tidak ada riwayat kesehatan, penyakit yang menular atau
keturunan pada anggota keluarga baik dari ayah maupun ibu.
 2. Genogram

42 thn

48 thn
23 thn 14 thn

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Pasien

: Tinggal dalam satu rumah

V. RIWAYAT SOSIAL
1. Yang mengasuh anak
Ibu dan ayah pasien
2. Hubungan dengan anggota keluarga
Ibu mengatakan hubungan pasien dengan anggota keluarga baik-baik saja
dan keluarga mendukung kesembuhan anaknya dan menemani anaknya
selama dirawat di Rumah Sakit
3. Hubungan dengan teman sebaya
Pasien memiliki teman yang banyak, keluarga mengatakan temannya sering
kerumah dan menginap
4. Pembawaan secara umum
Ibu mengatakan An. F adalah seorang anak yang ceria dan mudah
bersosialisasi
5. Lingkungan rumah
Ibu mengatakan selama di rumah selalu menjaga kebersihan dan keamanan
rumahnya.
VI. KEBUTUHAN DASAR
1. Nutrisi metabolic
Diet RS:
- Nasi 3x/ hari (2-3 sendok makan)
- Telur/ayam 3x/hari ( ½ porsi)
- Sayur bening 2x/hari ( ½ porsi)
- Snack 2x/hari
2. Pola istirahat tidur
Tidur siang : pasien mengatakan tidak pernah tidur siang selama di RS
Malam : pasien mengatakan malam tidur jam 21.00 dan bangun jam
07.00
3. Mandi : ibu pasien mengatakan mandi di bantu di tempat tidur dengan
cara di lap
4. Aktivitas : aktivitas sehari-hari dibantu seperti mandi, makan dan
eliminasi
5. Eliminasi : BAB (melalui Stoma kanan kiri, produk kuning cair), BAK
menggunakan pispot (warna kuning jernih )

VII. KESEHATAN SAAT INI

1. Diagnosa medis : Acute Kidney Injury
2. Tanggal masuk RS : 26 Desember 2019 jam 18.11
3. Tindakan operasi : 22 januari 2020 dilakukan operasi PCNL
kanan
4. Status nutrisi : BB: 33 kg IMT :14,60 (gizi kurang)
TB: 150 cm
5. Status cairan :
Tanggal 20/01/20

Intake Output
Jam
Jenis Jumlah Jenis Jumlah
06.0 Air putih 50 cc
0
07.0 Teh 100 cc
0
08.0 Air putih 50 cc
0
09.0 Urine 70 cc
0
10.0 Urine 170 cc
0
11.0 Air jeruk 200 cc
0
12.0
0
13.0 Air putih 50 cc
0
14.0
0
15.0 The 150 cc Urine 50cc
0
16.0
0
17.0
0
18.0 Urine 170cc
0
19.0 Lain-lain 120cc
0
20.0 Syirup 100cc
0
21.0
0
22.0 Oralit 400cc Urine 90cc
0
23.0 Lain-lain 30cc
0
24.0
0
01.0
0
02.0 Air putih 50cc
0
03.0
0
04.0
0
05.0 Air putih 50cc Urine 100cc
0
06.0
0
Balance cairan +210

Tanggal 21/01/2020

Jam Intake Output

 Jenis Jumlah Jenis Jumlah
06.0
0
07.0 Teh 100 cc
0
08.0 Air putih 50 cc Lain-lain 50 cc
0
09.0 Urine 200 cc
0
10.0 Air putih 100cc Lain-lain 50 cc
0
11.0
0
12.0 Air putih 100 cc
0
13.0
0
14.0
0
15.0 Teh 200 cc
0
16.0
0
17.0
0
18.0
0
19.0
0
20.0
0
21.0
0
22.0
0
23.0 Air putih 50 cc
0
24.0 Oralit 100cc Urine 130 cc
0
01.0
0
02.0 Air putih 200 cc
0
03.0
0
04.0 Air Putih 200 cc Urine 100 cc
0
05.0 Air putih 100cc Lain-lain 70 cc
0
06.0
0
Balance cairan +290

Tanggal 22/01/2020

Intake Output
Jam
Jenis Jumlah Jenis Jumlah
06.0
0
07.0
0
08.0
0
09.0 Urine 130cc
0
10.0 Lain-lain 100cc
0
11.0
0
12.0
0
13.0
0
14.0
0
15.0
0
16.0
0
17.0 Nacl 400
0
18.0 Urine 400cc
0
19.0 Air putih 50cc Lain-lain 100cc
0
20.0 Air putih 50cc Urine 470
0
21.0
0
22.0
0
23.0 Urine 450cc
0
24.0
0
01.0 RL 100cc
0
02.0 Air putih 50cc
0
03.0
0
04.0
0
05.0 Air putih 50cc Urine 70cc
0
06.0 RL 200cc Lain-lain 200cc
0 (stoma)
Balance cairan -860
6. Obat-obatan :

NAMA
NO. DOSIS INDIKASI KONTRAINDIKASI EFEK SAMPING
OBAT
1. Natrium 1 tab/ 6 jam Digunakan untuk  Harap berhati-hati bagi yang  Mual.
Bicarbonat menetralkan asam darah dan menderita penyakit jantung,  Perut kembung.
urin yang terlalu asam yang mengalami pembengkakan pada  Kram perut.
memicu batu ginjal. Dapat kedua tungkai, gangguan ginjal,  Darah menjadi basa
digunakan sebagi antasida gangguan hati, gangguan saluran (alkalosis), sehingga
untuk menetralkan asam kemih, hipertensi, penyakit usus menimbulkan keluhan
lambung buntu, atau memiliki kadar natrium kedutan pada otot,
yang tinggi dalam darah. kaku, dan cepat marah.
 Obat ini mengandung natrium  Peningkatan kadar
(garam), jangan gunakan bila natrium.
sedang diet rendah garam.
2. KCL 2 tab/ 8 jam Untuk mencegah hipokalemia  Harap berhati-hati dalam  Perut kembung
menggunakan suplemen kalium,  Nyeri perut
jika sedang mengalami dehidrasi,  Mual
diare, tukak lambung,  Muntah
penyumbatan kerongkongan dan  Diare
usus, penyakit ginjal, penyakit  Nyeri menelan
jantung, diabetes tipe 2, penyakit
Addison.
7. Hasil Laboraturium

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 19 Januari 2020 (Jam 10:20 WIB)
NILAI
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN INTERPRETASI
RUJUKAN
Faal Ginjal
BUN 16,00 5,00-18,00 mg/dL
Creatinin 1,21 < 0,87 mg/dL
Diabetes
Glukosa Sewaktu 96 80-140 mg/dL
Elektrolit
Natrium 134 132-141 mmol/L
Kalium 4,54 3,50-5,10 mmol/L
Klorida 108 97-107 mmol/L
Darah lengkap
Hemoglobin 10.1 11.0-13.5 g/dl Anemia
Hematokrit 30,6 35-49 %
Eritosit 3.56 4-5.4 Juta/mm3
Trombosit 181 150-450 Ribu/mm3
Limfosit% 35 23-53 %
Monosit% 5.1 2-11 %
Basofil 0.4 0-2 %
Eosinofil 0 - %
Nuetrofil 60 50-70 %
MCV 86 80-94 fL
MCH 28.4 26-32 pg
MCHC 33 32-36 g/dL
RDW 16.9 11.5-14.5 %
MPV 9.7 7.2-10.4 fL

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 21 Januari 2020 (Jam 22:34 WIB)
NILAI INTERPRETASI
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN
RUJUKAN
Darah lengkap
Hemoglobin 9,5 11.0-13.5 g/dl Anemia
Hematokrit 28,7 35-49 %
Eritosit 3,41 4-5.4 Juta/mm3
Trombosit 210 150-450 Ribu/mm3
Leukosit 7,33 4,5-13,5 10*3/ul
Limfosit% 36,3 23-53 %
Monosit% 5.3 2-11 %
 Basofil 0.3 0-2 %
Eosinofil 0 - %
Nuetrofil 58,1 50-70 %
MCV 84,2 80-94 fL
MCH 27,9 26-32 pg
MCHC 33,1 32-36 g/dL
RDW 16.8 11.5-14.5 %
MPV 9.6 7.2-10.4 fL

VIII. PEMERIKSAAN FISIK

a. Data klinis
- TB : 150 cm
- BB : 33 kg
- Kesadaaran : CM
- GCS : E4 V5 M6
- Suhu : 36,30C
- Nadi : 98x/menit
b. Kulit : bersih, warna dalam batas normal, suhu hangat, turgor kulit < 2
detik

c. Kepala
Mesochepal, distribusi rambut merata, tekstur rambut halus, warna rambut
hitam tipis, tidak ada lesi, dan wajah terlihat pucat
d. Mata
Terlihat simetris, tidak ada pembengkakan, konjungtiva agak pucat, sclera
putih, ukuran pupil 2cm , mata cekung, pupil isokor.
e. Hidung
Hidung simetris, warna sama dengan kulit sekitar, bersih, tidak ada
kelainan, dan tidak ada secret atau polip
f. Telinga
Posisi sejajar kanan dan kiri, tidak ada luka, mendengar dengan baik
g. Mulut
Bibir warna pink pucat, lidah warna pink keputihan, dan gigi lengkap
h. Tenggorokan
 Tidak ada tonsillitis
i. Leher
Simetris, JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar thyroid
j. Thorak/dada paru
Normal chest, simetris, tidak ada retraksi dinding dada, pernafasan dada,
dan gerakan paru simetris
k. Abdomen
Tidak ada acites, bising usus 30x/menit, tidak ada nyeri tekan, turgor kulit
<2 detik
l. Genitalia
Perempuan, tidak terpasang kateter, tidak ada kelainan
m. Ektermitas
- Ekstermitas atas: tidak udem
- Ekstermitas bawah: tidak udem
- Varises: tidak ada
- Kekuatan otot
5 5

5 5

 Edema
- -
- -

IX. SKALA RESIKO JATUH HUMPTY DUMPTY

Parameter Kriteria Nilai Skor

Usia < 3 tahun 4
3-7 tahun 3
1
7-13 tahun 2
≥ 13 tahun 1
Laki-laki 2
1
Jenis kelamin Perempuan 1
Diagnosis neurologi 4 1
Diagnosis Perubahan oksigenasi (diagnosis 3
respiratorik, dehidrasi, anemia, anoreksia,
 sinkop, pusing, dll
Gangguan perilaku/psikiatri 2
Diagnosis lainnya 1
Gangguan kognitif Tidak menyadari keterbatasan lainnya 3
Lupa akan adanya keterbatasan 2 1
Orientasi baik terhadap diri sendiri 1
Faktor lingkungan Riwayat jatuh/bayi diletakan di tempat tidur 4
dewasa
Pasien menggunakan alat bantu/bayi 3
diletakan dalam tempat tidur bayi/perabot 2

rumah
Pasien diletakan pada tempat tidur 2
Area diluar rumah sakit 1
Pembedahan/sedasi/anestesi Dalam 24 jam 3
Dalam 48 jam 2
>48 jam atau tidak menjalani 1 1

pembedahan/sedasi/anestesi
Penggunaan medika Penggunaan multiple: sedative, obat 3
mentosa hipnosis, barbiturate, fenotiazi,
antidepresan, pencahar, diuretik, narkose 2
Penggunaan salah satu obat diatas 2
Penggunaan medikasi lainnya/tidak ada 1
medikasi
Jumlah Skor Humpty Dumpty 9
Skor assessment resiko jatuh : (skor minimum 7, skor maksimum 23)
Skor 7-11 : Resiko rendah
Skor ≥12  : Resiko tinggi

X. ANALISA DATA

Data Fokus Etiologi Problem

DS: Kurang asupan Ketidakseimbangan
 An. F mengatakan makanan nutrisi: kurang dari
tidak mau makan kebutuhan tubuh
karena mual
 Ny. D mengatakan An.
F hanya makan 2-3
sendok makan setiap
 makan
DO:
 KU : sedang, kesadaran
composmentis, akral
hangat
 BB: 33 kg
TB: 150 cm
IMT : 14,6

DS: Kelemahan Deficit perawatan diri:

 An.A mengatakan mandi
badanya terasa lemas
 Ny. D mengatakan An.
F mandi di tempat tidur
sambil di lap-lap saja
DO:
 An. F terlihat lemas
 Aktivitas sehari-hari
dibantu
DS: Kelemahan Deficit perawatan diri :
 An. F mengatakan eliminasi
BAB dan BAK dibantu
oleh ibunya
 Ny. D mengatakan An.
F BAK di tempat tidur
menggunakan pispot
dan BAB di kantong
stoma
DO:
 Terdapat kantong
stoma
 Produk bewarna kuning
dan cair
 BAK menggunakan
 pispot
DS: - - Resiko
DO: ketidakseimbangan
 Balance cairan tanggal volume cairan
20/01/20 : +210
 Balance cairan tanggal
21/01/20: +290
 Balance cairan tanggal
22/01/20:
DS: - - Resiko infeksi
DO:
 Terdapat 2 stoma pada
bagian perut
 Produk cair dan
bewarna kuning

Prioritas Diagnosa

1. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

2. Deficit perawatan diri: mandi
3. Resiko ketidakseimbangan volume cairan
XI. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
Ketidakseimbangan Nafsu Makan (1014) Monitor Nutrisi (1160) 1. IMT dihitung untuk
nutrisi: kurang dari Setelah dilakukan asuhan 1. Lakukan pengukuran antropometrik (IMT) menentukan status gizi pasien
kebutuhan tubuh keperawatan selama 3x24 jam 2. Monitor adanya mual muntah 2. Untuk mengetahui seberapa
Nutrisi terpenuhi dengan dengan 3. Monitor diet dan asupan kalori sering mual muntah dirasakan
kriteria hasil: 4. Identifikasi perubahan nafsu makan pasien yang memepengaruhi
1. Keinginan untuk makan (skala 3 intake makanan
ke 4) 3. Untuk mengetahui diet dan
2. Intake makanan (skala 3 ke 4) asupan kalori sudah tepat atau
belum
Status Nutrisi: Asupan makanan 4. Untuk mengetahui apakah
dan cairan terjadi perubahan nafsu makan
1. Asupan makanan secara oral (2 selama pasien dirawat
ke 3)
Deficit perawatan Perawatan diri: mandi (0301) Memandikan (1610) 1. Untuk mengetahui
diri: mandi Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji kemampuan mandi pasien kemampuan pasien untuk
keperawatan selama 3x24 jam 2. Bantu memandikan pasien sesuai mandi secara mandiri
pasien dapat mandi sendiri teratasi kebutuhan pasien 2. Untuk memberikan
 dengan kriteria hasil: 3. Kolaborasi dengan keluarga untuk kenyamanan kepada pasien
1. Mencuci wajah (skala 3 ke 4) memandikan dengam memandikan
2. Mencuci badan bagian atas 3. Agar keluarga dapat
(skala 3 ke 4) membantu pasien saat
3. Mencuci badan bagian bawah mandi
(skal 3 ke 4)
4. Membersihkan perineum (skala
3 ke 4)
5. Mengeringkan badan (skala 3 ke
4)
Resiko Keseimbangan Cairan (0601) Monitor Cairan (4130) 1. Untuk mengetahui normal
ketidakseimbangan 1. Keseimbangan intake dan 1. Periksa turgor kulit tidaknya turgor kulit
volume cairan output dalam 24 jam (skala 3 2. Monitor intake dan output 2. Monitor asupan dan
ke 4) 3. Monitor denyut jantung dan status pengeluaran cairan untuk
2. Turgor kulit (skala 3 ke 4) pernafasan menegtahui balance cairan
4. Monitor membrane mukosa, turgor pasien
kulit dan respon haus 3. Untuk mengetahui normal
5. Catat dengan akurat asupan dan tidaknya tanda vital pasien
pengeluaran 4. Untuk mengetahui apakah
pasien kekurangan atau
 kelebihan volume cairan
5. untuk mengetahui apakah
volume cairan pasien sudah
balance atau belum

XII. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Diagnosa
Hari/tgl Implementasi Evaluasi Ttd
keperawatan
Ketidakseimbangan Senin, 20 Pukul 07.40 S:
nutrisi: kurang dari Januari - Mengobservasi keadaan umum - An. F mengatakan mual saat makan

kebutuhan tubuh 2020 - Memonitor mual muntah - Ny. D mengatakan An. F hanya habis 3 sendok
- Mengidentifikasi perubahan nafsu makan saja
makan O:
- Menghitung IMT - Tampak lemas
Pukul 12.00 - N: 95x/mnt, S:37,2C
- Memberikan obat antimual Natrium - IMT : 14,6 (gizi kurang)
Bicarbonat 1tablet - Telah diberikan obat Natrium Bicarbonat 1
Pukul 13.00 tablet jam 12.00
- Memotivasi pasien untuk memakan A:
dietnya Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh belum teratasi
 P: Yogyakarta, 20
Lanjutkan intervensi januari 2020
- Monitor KU
- Monitor mual
- Motivasi untuk makan

Rati yunita P
Deficit perawatan Senin, 20 Pukul 08.00 S:
diri: mandi januari - Mengakaji kemampuan mandi - An. F mengatakan tubuhnya lemas dan susah
2020 pasien bangun
- An. F mengatakan takut mandi sendiri karena
Pukul 08.10 ada kantong stoma di bagian perut
- Menyiapkan air hangat, sabun dan - An. F mengatakan lebih segar setelah mandi
waslap
- Mengkramasi rambut pasien dan O:
mengeringkan rambut - Tampak lemas
Pukul 08.25 - Pasien tampak lebih segar
- Mengelap wajah pasien - Telah dibantu memandikan pasien
- Mengelap badan pasien
- Mengelap punggung pasien A:
 - Mengelap tubuh bagian bawah Masalah keperawatan Defisit perawatan diri mandi
- Melakukan parineal hygene belum teratasi
- Mengeringkan tubuh pasien P: Yogyakarta, 20

Pukul 08.40 Lanjutkan intervensi januari 2020

- Membantu memakaikan baju pasien - Bantu memandikan

- Kolaborasi dengan keluarga untuk
memandikan
Adelia Rizky
Resiko Senin 20 Pukul 09.00 S:-
ketidakseimbangan januari 1. Memeriksa turgor kulit O:

volume cairan 2020 2. Memonitor balance cairan - Tampak sedang

3. Memonitor denyut jantung dan - N: 95x/mnt, S:37,2C, RR: 20x/menit

status pernafasan - Turgor kulit < 2 detik

4. Memonitor membrane mukosa, - Mukosa kering

turgor kulit dan respon haus - Balance cairan +210

A:
Masalah keperawatan resiko ketidakseimbangan
volume cairan belum teratasi

P: lanjutkan intervensi
 - Monitor turgor kulit
- Monitor ttv Yogyakarta, 20
- Monitor intake dan output januari 2020

- Kolaborasi dengan keluarga mengenai

pencatatan intake dan output

Rati Yunita P

Diagnosa
Hari/tgl Implementasi Evaluasi Ttd
keperawatan
Ketidakseimbangan Selasa , Pukul 14.00 S:
nutrisi: kurang dari 21 Januari - Memonitor mual muntah - An. F mengatakan sudah tidak mual

kebutuhan tubuh 2020 - Mengidentifikasi perubahan nafsu - An. F mengatakan makan hanya habis
makan setengah porsi
 - Memotivasi pasien untuk memakan O:
dietnya - Tampak lemas
Pukul 18.00 - N: 100x/mnt, S:37C
- Memberikan obat antimual Natrium - IMT : 14,6 (gizi kurang)
Bikarbonat 1 tablet - Telah diberikan obat Natrium Bikarbonat 1
tablet jam 18.00 WIB

A:
Masalah keperawatan ketidakseimbangan nutrisi: Yogyakarta, 21

kurang dari kebutuhan tubuh belum teratasi januari 2020

P:
Lanjutkan intervensi
- Monitor KU
Adelia Rizky
- Monitor mual
- Motivasi untuk makan

Deficit perawatan Selasa, 21 Pukul 16.00 S:

diri: mandi januari - Membantu memandikan pasien - An. F mengatakan lebih segar setelah
2020 - Mengkolabrasikan dengan keluarga mandi
untuk membantu memandikan O:
 Pukul 16.30 - Tampak lemas
- Melakukan perawatan kuku - Pasien tampak lebih segar
- Telah dibantu memandikan pasien
- Keluarga membantu memandikan

A:
Masalah Keperawatan Deficit perawatan diri mandi Yogyakarta, 21

belum teratasi januari 2020

P:
Lanjutkan intervensi
- Bantu memandikan Adelia Rizky

- Kolaborasi dengan keluarga untuk

memandikan

Resiko Senin 21 Pukul 22.00 S:-

ketidakseimbangan januari 1. Memeriksa turgor kulit O:

volume cairan 2020 2. Memonitor intake dan output - Tampak sedang

3. Memonitor denyut jantung dan - N: 100x/mnt, S:37C, RR: 18x/menit

status pernafasan - Turgor kulit < 2 detik

4. Memonitor membrane mukosa, - Mukosa kering

 turgor kulit dan respon haus - Balance cairan: + 290 cc
5. Mengedukasi keluarga untuk
mencatat intake output A:
Masalah keperawatan resiko ketidakseimbangan
volume cairan belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi Yogyakarta, 21
- Monitor turgor kulit januari 2020
- Monitor ttv
- Monitor intake dan output
- Kolaborasi dengan keluarga mengenai
pencatatan intake dan output
Adelia Rizky

Diagnosa Implementasi
Hari/tgl Evaluasi Ttd
keperawatan
Ketidakseimbangan Selasa, 21 Pukul 20.00 S:
nutrisi: kurang dari Januari - Mengobservasi keadaan umum - An. F mengatakan sudah tidak mual saat

kebutuhan tubuh 2020 - Memonitor mual muntah makan

- Ny. D mengatakan An. F hanya habis
Pukul 20.10 setengah porsi
 - Memotivasi pasien untuk memakan O:
dietnya - Tampak lemas
- N: 100x/mnt, S:37C
- IMT : 14,6 (gizi kurang)
- Diet habis setengah porsi
A:
Masalah keperawatan ketidakseimbangan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh belum teratasi Yogyakarta, 21
januari 2020

P:
Lanjutkan intervensi
- Monitor KU
Rati yunita P
- Monitor mual
- Motivasi untuk makan
Deficit perawatan Rabu, 22 Pukul 06.30 S:
diri: mandi januari - Membantu memandikan pasien
2020 - Membantu pasien memberishkan gigi - An. F mengatakan lebih segar setelah
dan mulut mandi

O:
- Tampak lemas
 - Pasien tampak lebih segar
- Telah dibantu memandikan pasien
- Keluarga membantu saat memendikan

A:
Masalah keperawatan deficit perawatan diri mandi
belum teratasi

P: lanjutkan intervensi Yogyakarta, 22

- Bantu memandikan januari 2020

Rati Yunita P
Resiko Rabu , 22 Pukul 07.00 S:-
ketidakseimbangan januari 1. Memonitor intake dan output cairan O:

volume cairan 2020 2. Memonitor turgor kulit - Tampak sedang

3. Memonitor denyut nadi dan respirasi - N: 100x/mnt, S:37C, RR: 18x/menit

4. Menganjurkan keluarga untuk - Turgor kulit < 2 detik

mencatat intake dan output - Mukosa kering

A:
 Masalah keperawatan resiko ketidakseimbangan
volume cairan belum teratasi

P: lanjutkan intervensi
- Monitor turgor kulit
- Monitor ttv Yogyakarta, 22
- Monitor intake dan output januari 2020

- Kolaborasi dengan keluarga mengenai

pencatatan intake dan output

Rati Yunita

Diagnosa
Hari/tgl Implementasi Evaluasi Ttd
keperawatan
Ketidakseimbangan Rabu , 22 Pukul 20.00 S:
nutrisi: kurang dari Januari - Memonitor mual muntah - An. F mengatakan makan hanya habis

kebutuhan tubuh 2020 - Memonitor intake makanan pasien setengah porsi

- Memotivasi pasien untuk makan - An. F mengatakan sudah tidak mual lagi
O:
- Tampak lemas
 - Diet tidak habis

A:
Masalah keperawatan ketidakseimbangan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh belum teratasi

P:
Lanjutkan intervensi Yogyakarta, 22
- Monitor KU januari 2020
- Monitor mual
- Motivasi untuk makan

Adelia Rizky
Deficit perawatan Kamis, 23 Pukul 06.30 S:
diri: mandi januari - Membantu memandikan pasien - An. F mengatakan tubuhnya lemas dan
2020 susah bangun
- An. F mengatakan takut mandi sendiri
karena ada kantong stoma di bagian perut
- An. F mengatakan lebih segar setelah
mandi

O:
 - Tampak lemas
- Pasien tampak lebih segar
- Telah dibantu memandikan pasien

A:
Masalah Keperawatan deficit perawatan diri mandi Yogyakarta, 23

belum teratasi januari 2020

P:
Lanjutkan intervensi
- Bantu memandikan Adelia Rizky

Resiko Kamis, 23 Pukul 07.00 S:-

ketidakseimbangan januari 1. Memeriksa turgor kulit O:

volume cairan 2020 2. Memonitor intake dan output

3. Memonitor denyut jantung dan - N: 100x/mnt, S:36,8C, RR: 20x/menit

status pernafasan - Turgor kulit < 2 detik

4. Memonitor membrane mukosa, - Mukosa kering

- Balance cairan:
turgor kulit dan respon haus

A: resiko ketidakseimbangan volume cairan belum

teratasi

P: lanjutkan intervensi
- Monitor turgor kulit
- Monitor ttv Yogyakarta, 23
- Monitor intake dan output januari 2020

- Catat intak output cairan

Adelia Rizky
 BAB IV
KESIMPULAN

A. Kesimpulan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring
dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium,dan kalium) dalam darah.Gagal ginjal
adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankanfungsinya secara normal.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besaryakni gagal ginjal akut (acute renal failure =
ARF) dan gagal ginjal kronik(chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi
penurunanfungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapaminggu
dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dankreatinin darah) dan
kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat.Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal
dapat berlangsung terusselama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak
dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).
Dalam memberikan asuhan kepada klien, penulis mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak baik dari lahan praktik seperti dokter dan perawat bangsal yang selalu
memberikan kepercayaan, pengetahuan dan saran yang berarti sehingga dapat terjalin
kerjasama dalam memberikan asuhan yang sesuai dengan program tetap rumah sakit.
Sikap pasien dan keluarga yang kooperatif memudahkan penulis untuk menggali
permasalahan melalui pengkajian dan pemeriksaan fisik sehingga asuhan yang diberikan
sesuai dengan kebutuhan serta dapat diterima dengan baik oleh klien.
 DAFTAR PUSTAKA

Verdiansah. (2016). Pemeriksaan Fungsi Ginjal. Bandung: Rumah Sakit Hasan

Sadikin.

Lorraine, M & Sylvia. (2012). Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit.

6th edition. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). (2012). KDIGO Clinical

Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements.
Vol.2. 19-36.

Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. (2006). The rise of prevalence and the fall of
mortality of patients with acute renal failure: what the analysis of two databases
does and does not tell us. J Am Soc Nephrol.;17:923-5.

United State Renal Data System. (2015). USRDS Annual Data Report Chapter 5 :
Acute Kidney Injury.. Vol. 1. 57-66

Markum, H. M. S. (2009). Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing.

Sinto, R. dan Nainngolan, G. (2010). Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan
Tata Laksana. Jakarta: EGC.

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al.
(2014). Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in
acute kidney injury. Critical Care.

Muttaqin, Arif. (2011). Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.

Brunner & Suddarth. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC.

Mansjoer, Arif,dkk. (2014). Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba

Medika