LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS) DI RUANG IGD

RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh
Rahmat Maulida
NIM : 11194561920060

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2020
A. PENGERTIAN
Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang
menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara,
2004).
Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu istilah atau terminology yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non Q
atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard
infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard dengan
elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan, 2007).
Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan spektrum manifestasi akut dan
berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen (O2) miokardium dan aliran darah
(Kumar, 2007).

B. ANATOMI

Gambar. 1.1 Anatomi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Pada
saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol);
selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan
kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
 Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.

Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang
mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen
mengalir di dalam vena pulmonalismenuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara
bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah
dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke
dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Gambar. 1.2 Pembuluh Darah Arteri jantung

Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya
oksigen dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di
aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left
Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA). Left Main Coronary
Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Left anterior Desendens (LAD) dan Left
Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu
sulkus atrioventriokular yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang
kedua sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua
 lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian terpenting dari
jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian bawah permukaan
jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian melintasi apex
jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang permukaan bawah dari
sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah ventrikuler kiri dan kanan
dan bagian interventrikuler septum.
Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri
koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu
ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).

C. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
 2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun
atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65
tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi
dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
2) Jenis kelamin :
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada
wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid dalam darah.
3) Hereditas
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis
pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya
sama dengan anggota keluarga lain
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan

D. PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard
yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan
adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan
aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan
kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume
dan tekanan.

Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai
dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan
bertambah. Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak.
Sel-sel yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding
intima dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian
timbul sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas
lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas
aterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan fibrosa

berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus,
membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang
menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu
sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium
dibandingkan dengan kebutuhan.
 F.PATHWAYS ACS Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri
koronaria
Aliran darah

O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika > 30 menit )

Infark Miokardium
Infark transmural Infark
Subendokardial
Infark pada bagian Iskemia jaringan,
hipoksemia, perubahan Metabolisme anaerob
papilla dan korda Suplai O2 ke miokard
tendinae, septum kontrol saraf otonom,
ventrikel dan gangguan gangguan metabolisme, Sellular hipoksia Produksi Asam laktat
perikardium ketidakseimbangan
elektrolit Integritas membran sel berubah Nyeri
Komplikasi pasca infark Gangguan Kontraktilitas Resiko penurunan
potensial aksi curah jantung
Beban jantung
Disfungsi Otot Papilaris, Perubahan Mekanisme kompensasi
Gagal jantung kiri mempertahankan curah
Ventrikel Septum Defek, elektrofisiologi
Rupture Jantung, jantung dan perfusi
Aneurisma Ventrikel, Resiko tinggi perifer
Tromboembolisme, aritmia Forward failure Backware failure
Perikarditis Reflek simpatis
COP Bendungan atrium kiri vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air
Vena pulmonalis pressure
Suplai O2 cerebral Pe perfusi perifer
Pe perfusi koroner Tekanan hidrostatik Denyut jantung
Pe perfusi paru kapiler paru daya kontraksi jantung
Gangguan
kesadaran Beban akhir
Hipotensi, asidosis Tekanan onkotik
ventrikel kiri daya
metabolik dan hipoksemia
Transudasi cairan dilatasi ventrikel kiri

Resiko tinggi gangguan Edema paru Hipertrofi

perfusi jaringan ventrikel kiri

Syok kardigenik Gg. pertukaran gas Resiko tinggi Pengembangan paru

kelebihan tidak optimal
Kematian volume cairan
Resiko pola nafas
Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan tidak efektif
aktivitas sehari-hari

Kondisi dan prognosis

penyakit

Sumber:
Suzanne C Smeltzer&Brenda G
Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda,
Kecemasan Kurang Koping individu Resiko tinggi
2005-2006, Muttaqin, 2009 pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan
pengobatan
E. MANIFESTASI KLINIS
Rilantono (2005) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri
ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan
kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin,
dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta
punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk
angin atau maag.
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung
dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama
lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu
dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini
dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal
ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola
serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.
Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak
menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,
pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.
a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau
inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya
suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.
b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau
gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut
dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya terbalik,
dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan terdapat
jaringan yang mati.
NO LOKASI GAMBARAN EKG
1. Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V5
2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3
3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
4. Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T / elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL
5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF dan V5-V6
(kadang-kadang I dan aVL)
6. Inferior Elevas segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
8. True Posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
9. RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). biasanya
dtemukan konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak
dalam beberapa jam pertama infark

2. Foto thoraks
Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung
atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau
disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.
3. Enzim jantung
Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat
membantu dalam menegakkan infark miokard.
a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 12-
16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru. Enzim
CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat kerusakan
jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif Troponin T
sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, baru–baru ini
didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 = negative.
0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massive MCI.
b. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.
c. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
d. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA
menunjukkan inflamasi.
 e. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun
kronis.
f. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
4. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau dinding
ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.
5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misalnya lokasi atau luasnya AMI.
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.
6. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
7. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan
untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau bersifat darurat.
8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari SKA menurut Price & Wilson, 1995 diantaranya:
1. Gagal Jantung Kongesti
Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat kongesti
tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Disfungsi ventrikel kanan atau
gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kompilkasi mekanis
yang paling sering setelah infark miokard adalah gagal jantung kiri
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat dan
tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian, biasanya
diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.
3. Regurgitasi mitral akut
 Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat sementara bila
disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/korda tendinea lebih
jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan
darah. Inkompetensi katup akibat aliran balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri, akibat yang terjadi adalah pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti atrium kiri dan vena pulmonalis.
4. Ruptur jantung dan septum
Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang tipis
sehinga terjadi perdarahan massif ke dalam jantung perikardium sehingga
menekan jantung.
5. Tromboembolisme
Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat infark miokard dan
kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural
maka anti koagulan perlu diberikan.
6. Aneurisma Ventrikel
Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan
pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol,
tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol
keluar. Darah dapat merembes ke dalam bagian yang lemah itu dan dapat
menjadi sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu
curah jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian
anterior jantung.
7. Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi
dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan epikardium yang
langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan
perikard dan timbul reaksi peradangan.
8. Aritmia
Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard
yang mengakibatkan perluasan infark.

H. PENATALAKSANAAN
Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah:
1. Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan
 oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-
elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/
menit secara kanul hidung.
2. Nitrogliserin (NTG)
digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL)
(0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap
5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran
kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah
juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard
berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan
4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan
asam laktat
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan
mekanisme kompensasi tubuh
d. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi otot
jantung (miokard)
J. INTERVENSI
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
a. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
b. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada
klien.
c. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi)
d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
e. Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol
(Inderal)
2. anxietas b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman
kematian.
f. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
g. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
h. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas
yang diharapkan.
i. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan)
j. Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan
dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan
adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.