GANDAR ALIEF Z.
NPM 4121034
FAKULTAS KEPERAWATAN
BANDUNG
2021
1
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.......................................................................................................................i
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................ii
DAFTAR BAGAN...........................................................................................................iii
A. Definisi.......................................................................................................................1
B. Etiologi.......................................................................................................................1
C. Klasifikasi..................................................................................................................2
D. Tanda dan Gejala........................................................................................................5
E. Patofisiologi...............................................................................................................5
F. Pathway......................................................................................................................8
G. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................9
H. Penatalaksanaan.........................................................................................................9
I. Komplikasi...............................................................................................................10
J. ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................................10
1. Pengkajian............................................................................................................10
2. Diagnosa Keperawatan.........................................................................................12
3. Intervensi..............................................................................................................13
4. Implementasi Keperawatan..................................................................................15
5. Evaluasi Keperawatan..........................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA
i
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1 Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik..................... 4
Gambar 2 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik............. 4
Gambar 3 Fathway edema paru....................................................... 8
ii
DAFTAR BAGAN
Halaman
Tabel 1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non 3
Kardiogenik................................................................
Tabel 2 Intervensi Keperawatan................................................ 13
iii
A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi
di ektravaskuler dalam paru (Hanna, 2013)
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik
rongga interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat
berat. (Smeltzer & Bare, 2008).
B. Etiologi
Menurut Maria (2010) penyebab edema paru, yaitu:
1. Kardiogenik
Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung
kiri dan adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak
bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung
tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat
dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru
yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk,
serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal
dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar
ke alveoli ketika tekanan membesar.
1
2. Non Kardiogenik
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, infark paru
c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru dibagi menjadi dua yaitu:
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.
Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
2
5) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan
re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary
edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary
edema).
Tabel 1
Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non
Kardiogenik:
3
Gambar 1
Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik
(dikutip dari Cremers et al, 2010)
Gambar 2
Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik
(dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)
4
protein, serta permeabilitas membran kapiler. Cairan yang keluar dari
sirkulasi ke ruang alveolar terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Terdapat
dua mekanisme terjadinya edema paru yaitu:
1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan `dari darah ke
ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh
limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan
solute dari pembuluh darah ke ruangan interstisial.
2. Sistem Limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di
daerah interstisial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat
jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe
terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Jika
terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan
mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk
mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang
dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi
terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh
darah akan terkompresi.
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi
karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang
menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan
interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan
bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak
permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah.
Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat
5
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium
kiri.
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-
beda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah
kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat
memperbaiki pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan
difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak
nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat
terbukanya saluran nafas yang tertutup. Apabila keadaan berlanjut
hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema interstisial diakibatkan
peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar dengan
jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan
mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara
radiografik).
Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan
tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah
cairan di daerah di interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil. Ketidakseimbangan antara
ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang
berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada proses
yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru
tersebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan
hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah
terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar
terisi cairan berbusa dan mengandung darah,. Secara keseluruhan
kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan
oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang
menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam
interstisial paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik
6
memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih
permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma.
F. Pathway
Tekanan Kapiler
Paru Meningkat
Penumpukan
7
Cairan di alveoli
Penurunansesak
ekspansi paru Gangguan pertukaran gas
Rongga paru dipenuhi cairan Gangguan pertukaran CO2 dan O2
Berkurangnya energi
Lemah
Intorelansi Aktivitas
Gambar 3
Pathway edema paru
(Hanna, 2013 and Smeltzer & Bare, 2008)
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji
etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan
hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa
gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic
Peptide (BNP).
2. Foto Thorak
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-
ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih
terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah. X-
8
ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih
banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada
biasanya.
3. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG dapat menerangkan secara akurat adanya
takikardi.
4. Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup
sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.
H. Penatalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan untuk edema paru yaitu:
1) Memberikan posisi setengah duduk.
2) Pemberian oksigen (40–50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan
masker.
3) Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4) Monitor tekanan darah dan EKG.
9
9) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
I. Komplikasi
Komplikasi yang ditimbulkan edema paru adalah:
1. Gagal Nafas
2. Hipoksia dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang
berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.
3. Pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas pasien
b) Keluhan utama
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-
tiba pada trauma.
c) Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-
tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-
masik tanda klinik mungkin menyertai klien.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik
seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada
klien.
e) Pemeriksaan fisik
10
1. Sistem Integumen
Subyektif : –
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,
batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan
otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru
3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak
teratur, suara jantung tambahan.
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
6. Sistem genitourinaria
Subyektif : –
Obyektif : produksi urine menurun,
7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
11
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
f) Pemeriksaan Penunjang
1. Hb : menurun/normal
2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan
pemasangan alat bantu nafas
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonary
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
kurang pengetahuan tentang proses penyakit ditandai dengan
edema
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
ditandai dengan dispnea setelah beraktivitas.
3. Intervensi
No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan Pola nafas kembali 1. Berikan HE 1. Informasi yang adekuat dap
pola nafas efektif setelah dilakukan pada pasien membawa pasien lebi
berhubungan tindakan keperawatan tentang kooperatif dalam
dengan keadaan selama 3 × 24 jam, penyakitnya memberikan terap.
tubuh yang dengan kriteria hasil:
lemah 1. Tidak terjadi 2. Atur posisi 2. Jalan nafas yang longga
hipoksia atau semi fowler dan tidak ada sumbata
hipoksemi proses respirasi dapa
2. Tidak sesak 3. Observasi berjalan dengan lancar.
3. RR normal (16-20 × tanda dan
/ menit) gejala sianosis 3. Sianosis merupakan sala
4. Tidak terdapat satu tanda manifesta
kontraksi otot bantu 4. Berikan terapi ketidakadekuatan supl
nafas
12
5. Tidak terdapat oksigenasi O2 pada jaringan tubu
sianosis perifer .
5. Observasi
tanda-tanda 4. Pemberian oksigen secar
vital adequat dapat mensupla
dan memberikan cadanga
6. Observasi oksigen, sehingg
timbulnya mencegah terjadiny
gagal nafas. hipoksia.
5. Dyspneu, sianos
7. Kolaborasi merupakan tand
dengan tim terjadinya gangguan nafa
medis dalam disertai dengan kerj
memberikan jantung yang menuru
pengobatan timbul takikardia da
capilary refill time yan
memanjang/lama.
6. Ketidakmampuan tubu
dalam proses respira
diperlukan intervensi yan
kritis denga
menggunakan alat bant
pernafasan (mekanica
ventilation).
7. Pengobatan yan
diberikan berdasar indika
sangat membantu dalam
proses terapi keperawatan
2 Gangguan Fungsi pertukaran gas 1. Berikan 1. Informasi yang adekua
pertukaran Gas dapat maksimal setelah penjelasan dapat membawa pasie
berhubungan dilakukan tindakan pada pasien lebih kooperatif dalam
dengan distensi keperawatan selama 3 tentang memberikan terapi
kapiler × 24 jam dengan penyakitnya 2. Jalan nafas yang longga
pulmonar kriteria hasil: dan tidak ada sumbata
1. Tidak terjadi 2. Atur posisi proses respirasi dapa
sianosis pasien semi berjalan dengan lancer
2. Tidak sesak fowler 3. Posisi yang berbed
menurunkan resik
3. Bantu pasien
a) RR normal (16- perlukaan akiba
untuk
20 × / menit) imobilisasi
13
b) BGA normal: melakukan 4. Pemberian oksigen secar
reposisi adequat dapat mensupla
1) partial pressure of secara sering dan memberikan cadanga
oxygen (PaO2): oksigen, sehingg
75-100 mm Hg 4. Berikan mencegah terjadiny
terapi hipoksia
2) partial pressure of oksigenasi 5. Dyspneu, sianos
carbon dioxide merupakan tand
(PaCO2): 35-45 5. Observasi terjadinya gangguan nafa
mm Hg tanda – tanda
disertai dengan kerj
vital
jantung yang menuru
3) oxygen content
timbul takikardia da
(O2CT): 15-23% 6. Kolaborasi
dengan tim capilary refill time yan
4) oxygen saturation medis dalam memanjang/lama.
(SaO2): 94-100% memberikan 6. Pengobatan yan
pengobatan diberikan berdasa
5) bicarbonate indikasi sangat membant
(HCO3): 22-26 dalam proses terap
mEq/liter keperawatan
6) pH: 7.35-7.45
4. Implementasi Keperawatan
Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko,
atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai
berdasarkan NCP.
5. Evaluasi Keperawatan
1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan sindrom
hipoventilasi ditandai dengan dispnea (sesak nafas)
S : Pasien mengatakan sesak
O : Nadi cepat, Ronchi (+), Wheezing (+)
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-7
14
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan
membrane alveolar-kapiler ditandai dengan dispnea
S : Pasien mengatakan sesak
O : Nadi cepat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-6
DAFTAR PUSTAKA
Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) fifth edition. USA:
Mosby Inc an Affiliate of Elservier.
Smeltzer, S. & Bare, B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC.
15
Setyawan.S, (2007) Oksigenasi Dengan Bag And Mask 10 Lpm Memperbaiki
Asidosis Respiratorik. Naskah Publikasi. Surabaya: Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga.https://e-journal.unair.ac.id/
16