Disusun Oleh :
202002040053
D. Patofisiologis
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 2011)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2011).
E. Pathways
(Terlampir )
F. Pengkajian fokus
Pengkajian
a. Keluhan utama
Keluhan utama pada pasien hemodialisa adalah
1) Pasien mengeluh lemas, sesak nafas, gatal seluruh
tubuh
2) Mual, muntah, perdarahan GI.
3) Edema, gagal jantung, edema paru
4) Hipertensi
5) Tanda-tanda dan gejala uremia yang mengenai system
tubuh (mual, muntah, anoreksia berat, peningkatan letargi, konfunsi
mental), kadar serum yang meningkat.
b. Aktifitas
Gejala : Kelelahan ekstrem, kalemahan, malaiseGangguan tidur
(insomnia / gelisah atau somnolen),
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
c. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri
dada (angina)
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak , tangan. Nadi lemah, hipotensi
ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.Pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning.Kecenderungan perdarahan
d. Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, contoh finansial, hubungan dan
sebagainya.Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
e. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal
tahap lanjut)
Tanda :`Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah,
coklat,oliguria.
f. Makanan / cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat
badan (malnutrisi).
Tanda : Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut (pernapasan amonia)
g. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, Kram otot / kejang, syndrome
“kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan
kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.
Tanda : Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor.Kejang, fasikulasi otot,
aktivitas kejang.
h. Nyeri /
kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki
Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah
i. Pernapasan
Gejala : Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental
dan banyak
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman, Batuk
dengan sputum encer (edema paru)
j. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada / berulangnya infeksi
Tanda : Pruritis, demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara
aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu
tubuh lebih rendah dari normal, ptekie, area ekimosis pada
kulit
k. Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga
G. Diagnosa
H. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan
dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan
output
Intervensi:
pembatasan cairan
I. Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta :
EGC. Friedman, Marlyn. 2012.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson 2011. Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-prosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare 2011. Buku Ajar Keperawatan
Medikal BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Mugenz, Elix. 2013. Askep CKD.
http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askepckd.html.
Suyono, Slamet 2013. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
Warianto, Haidar. 2011. Mutasi. Universitas Airlangga.
Wilkinson, JM 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Dengan
Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, edk 7, Jakarta: EGC
E. Pathway