LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Konsep Dasar
1. Pengertian
CKD adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
2. Etiologi
Hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit CKD adalah:
- Diabetes Mellitus
- glumeruonefritis akut
- pielonefritis
- hipertensi
- obstruksi traktus urinarius
- lesi herediter (penyakit ginjal polikistik, gangguan fungsi vaskuler,
 infeksi, medikasi, agen toksik)

3. Patofisiologi
Ada dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk
menjelaskan gangguan fungsi ginjal kronik antara lain:
a. Sudut pandang tradisional
Menjelaskan bahwa semua unit nefron yang telah terserang penyakit
namun dalam stadium berbeda dan bagian-bagian spesifik dari
nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat benar-benar
rusak dan bertambah strukturnya.
b. Hipotesis brichker
Bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan
hancur namun sisa nefron yang utuh masih berfungsi
4. Perjalanan klinik
Perjalanan umum gagal progresif dibagi tiga stadium:
a. Stadium Satu
Penurunan cadangan ginjal dimana, kreatinin, serum, dan
kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban
kerja yang berat pada ginjal tersebut. Misalnya: tes pemekatan kemih
yang lama atau dengan mengadakan tes GFR.
b. Stadium dua
Insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak BUN mulai meningkat.
c. Stadium Tiga
Stadium akhir gagal ginjal progresif adalah gagal ginjal kronik
atau uremia (90% nefron hancur).

5. Manifestasi klinik
Karena ginjal kronik, maka setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh
kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala:
a. Manifestasi kardiovaskuler mencakup hipertensi, penyakit jantung
koroner, edema pulmonal, perikarditis.
b. Gejala dermatologi
Pruritus
c. Gejala gastrointestinal
Anoreksia, mual muntah
d. Neuromuskuler
Kesadaran berubah tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot,
kejang
6. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin.Seluruh faktor yang berperan dalam gagal
ginjal kronik.
Obat anti hipertensi, eritropoietin suplemen besi, agen pengikat
fosfat dan kalsium.
7. Pengkajian
a. Aktifitas/istirahat
Gejala:
Kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
Riwayat hipertensi lama dan berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum, pitting pada kaki,
telapak tangan pada kaki, disritmia jantung, nadi lemah, halus,
hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemi, pucat, kulit coklat
kehijauan, kuning.
c. Integritas ego
Gejala:
Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya, perasaan
tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
d. Eliminasi
Gejala:
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare,
atau konstipasi
 Tanda:
Perubahan warna urin, contoh: kuning pekat, merah, coklat,
berawan, oliguria dapat menjadi anuria.
e. Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan berat badan cepat(edema), penurunan berat
badan(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, rasa
metalik tak sedap pada mulut(pernapasan amonia), penggunaan
diuretik.
Tanda:
Distensi abdomen(asites), pembesaran hati(tahap akhir), perubahan
turgor kulit\kelembaban, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi
\lidah, penurunan otot, penurunan lemak subcutan, penampilan tak
bertenaga.
f. Neorosensori
Gejala:
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang.
Tanda:
Gangguan status muntah, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidak manpuan berkonsenterasi, kehilangan memori, kacau.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot\nyeri kaki(memburuk pada
malam hari)
Tanda:
Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
h. Pernapasan
Gejala:
Napas pendek, dispnea nokturnalparoksismal, batuk dengan\tanpa
sputum kental, dan banyak.
 Tanda:
Thipnea, dispnea, peningkatan frekuensi\kedalaman, batuk produktif.
i. Keamanan
Gejala:
Kulit gatal.
Tanda:
Pruritus
j. Seksualitas
Gejala:
Penurunan libido, amenore, abnormalitas.
k. Interaksi Sosial
Gejala:
Kesulitan menentukan kondisi, contohtak mampu bekerja,
mempertahankanfungsi peran biasanyadalam keluarga.
l. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
Riwayat DM keluarga, penyakit polikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria, maglinasi.

8. Diagnosa keperawatan
- Penurunan curah jantung
- Gangguan integritas kulit
- Kelebihan volume cairan
9. Intervensi keperawatan
a. Diagnosa I
- Auskultasi bunyi jantung dan paru
- Observasi tekanan darah
- Selidiki keluhan yeri
- Awasi pemeriksaan laboratorium:kalium, natrium, kalsium,
magnesium, BUN.
 b. Diagnosa II
- Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,
perhatikan kemerahan, observasi terhadap emosi, ekimosis,
purpura
- Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit serta membran mukosa.
- Inspeksi area tergantung pada edema
- Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun
c. Diagnosa III
- Pertahankan pencatatan volume cairan, intake dan output.
- Perhatikan adanya edema perifer, pernapasan gemercik, dispnoe,
ortopnoe, distensi vena leher.
- Perhatikan perubahan mental.
- Awasi kadar natrium serum
10. Evaluasi
- Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan
frekuensijantung dalam batas normal, nadi perifer kuat, dan sama
dengan waktu pengisian kapiler.
- mempertahankan kulit utuh, mencegah terjadinya cedera kulit.
- mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan dengan berat
badan dan tanda vital stabil, turgor kulit baik, membran mukosa
lembab, tak ada perdarahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. EGC:

Jakarta.

Doenges, Moorhouse, Geissler, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC:

Jakarta

Diposkan oleh WWW.DASTO DE BELTO.BLOGSPOT.COM di 05:25

 LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

Disusun oleh :
Ahmad Syaifudin

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2015
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

A. Pengertian
Chronic Kidney Disease (CKD) biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 2002)Kegagalan ginjal kronis
terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang
menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long,
2001).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 2002).

B. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 2002).
Penyebab GGK menurut Price, 2000, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
 d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal
f. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.

C. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 2003):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 ) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin –
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
 • Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% – 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu ( Barbara C Long,
2001)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialysis (Brunner & Suddarth, 2001).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:
 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen
(BUN) normal dan penderita asimtomatik.
 Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
 Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.
Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
E. Pathways
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat
dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

G. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian Kegawatdaruratan
a. Pre Hospital
Pengkajian yang dilakukan untuk menentukan masalah yang
mengancam nyawa, harus mengkaji dengan cepat apa yang terjadi di
lokasi kejadian. Paramedik mungkin harus melihat apabila sudah
ditemukan luka tikaman, luka trauma benda lainnya, maka harus
segera ditangani, penilaian awal dilakukan prosedur ABC jika ada
indikasi. Jika korban tidak berespon, maka segera buka dan
bersihkan jalan napas.
1) Airway
Dengan kontrol tulang belakang. Membuka jalan napas
menggunakan teknik ‘head tilt chin lift’ atau menengadahkan
kepala dan mengangkat dagu, periksa adakah benda asing yang
dapat mengakibatkan tertutupnya jalan napas. Muntahan,
makanan, darah atau benda asing lainnya.
 2) Breathing
Dengan ventilasi yang adekuat. Memeriksa pernapasan dengan
menggunakan cara ‘lihat-dengar-rasakan’ tidak lebih dari 10
detik untuk memastikan apakah ada napas atau tidak.
Selanjutnya lakukan pemeriksaan status respirasi korban
(kecepatan, ritme dan adekuat tidaknya pernapasan).
3) Circulation
Dengan kontrol perdarahan hebat. Jika pernapasan korban
tersengal-sengal dan tidak adekuat, maka bantuan napas dapat
dilakukan. Jika tidak ada tanda-tanda sirkulasi, lakukan
resusitasi jantung paru segera. Rasio kompresi dada dan bantuan
napas dalam RJP adalah 30 : 2 (30 kali kompresi dada dan 2 kali
bantuan napas).
Penanganan awal trauma non- penetrasi (trauma tumpul)
1) Stop makanan dan minuman
2) Imobilisasi
3) Kirim kerumah sakit.

b. Hospital
Penanganan pada trauma benda tumpul di rumah sakit :
1) Pengambilan contoh darah dan urine
Darah di ambil dari salah satu vena permukaan untuk
pemeriksaan laboratorium rutin, dan juga untuk pemeriksaan
laboratorium khusus seperti pemeriksaan darah lengkap,
potasium, glukosa, amilase.
2) Pemeriksaan rontgen
Pemeriksaan rongten servikal lateral, toraks
anteroposterior dan pelvis adalah pemeriksaan yang harus di
lakukan pada penderita dengan multi trauma, mungkin berguna
untuk mengetahui udara ekstraluminal di retroperitoneum atau
 udara bebas di bawah diafragma, yang keduanya memerlukan
laparotomi segera.
c. Study kontras urologi dan gastrointestinal
Dilakukan pada cedera yang meliputi daerah duodenum, kolon
ascendens atau decendens dan dubur (Hudak & Gallo, 2001)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit Volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan
perdarahan
Tujuan : Terjadi keseimbangan volume cairan.
Intervensi :
1) Kaji tanda-tanda vital
R/ untuk mengidentifikasi defisit volume cairan
2) Pantau cairan parenteral dengan elektrolit, antibiotik dan
vitamin
R/ mengidentifikasi keadaan perdarahan
3) Kaji tetesan infus
R/ awasi tetesan untuk mengidentifikasi kebutuhan cairan.
4) Kolaborasi : Berikan cairan parenteral sesuai indikasi.
R/ cara parenteral membantu memenuhi kebutuhan nuitrisi
tubuh.
5) Tranfusi darah
R/ menggantikan darah yang keluar.

b. Nyeri berhubungan dengan adanya trauma abdomen atau luka

penetrasi abdomen.
Tujuan : Nyeri teratasi
Intervensi :
1) Kaji karakteristik nyeri
R/ mengetahui tingkat nyeri klien.
2) Beri posisi semi fowler.
 R/ mengurngi kontraksi abdomen
3) Anjurkan tehnik manajemen nyeri seperti distraksi
R/ membantu mengurangi rasa nyeri dengan mengalihkan
perhatian
4) Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi.
R/ analgetik membantu mengurangi rasa nyeri.
5) Managemant lingkungan yang nyaman
R/ lingkungan yang nyaman dapat memberikan rasa nyaman
klien

c. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan,

tidak adekuatnya pertahanan tubuh.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Intervensi :
1) Kaji tanda-tanda infeksi
R/ mengidentifikasi adanya resiko infeksi lebih dini.
2) Kaji keadaan luka
R/ keadaan luka yang diketahui lebih awal dapat mengurangi
resiko infeksi.
3) Kaji tanda-tanda vital
R/ suhu tubuh naik dapat di indikasikan adanya proses infeksi.
4) Perawatan luka dengan prinsip sterilisasi
R/ teknik aseptik dapat menurunkan resiko infeksi nosokomial
5) Kolaborasi pemberian antibiotik
R/ antibiotik mencegah adanya infeksi bakteri dari luar

d. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan

status kesehatan
Tujuan : Ansietas teratasi
Intervensi :
 1) Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan
yang berhasil pada waktu lalu
R/ koping yang baik akan mengurangi ansietas klien.
2) Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan
rasa takut dan berikan penanganan
R/ mengetahui ansietas, rasa takut klien bisa mengidentifikasi
masalah dan untuk memberikan penjelasan kepada klien.
3) Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan
mengenai penyakit
R/ apabila klien tahu tentang prosedur dan tindakan yang akan
dilakukan, klien mengerti dan diharapkan ansietas berkurang
4) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres
R/ lingkungan yang nyaman dapat membuat klien nyaman
dalam menghadapi situasi
5) Dorong dan dukungan orang terdekat
R/ memotifasi klien
e. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan : Dapat bergerak bebas
Intervensi :
1) Kaji kemampuan pasien untuk bergerak
R/ identifikasi kemampuan klien dalam mobilisasi
2) Dekatkan peralatan yang dibutuhkan pasien
R/ meminimalisir pergerakan kien
3) Berikan latihan gerak aktif pasif
R/ melatih otot-otot klien
4) Bantu kebutuhan pasien
R/ membantu dalam mengatasi kebutuhan dasar klien
5) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi.
R/ terapi fisioterapi dapat memulihkan kondisi klien
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8.Jakarta

: EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (2001). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
3.Jakarta : EGC

Long, B C. (2000).Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3.Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.(2002). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit.Edisi 4.Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth.Edisi 8.Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 3.Jilid I

II.Jakarta.: Balai Penerbit