A.

Konsep Kasus
1. Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001).
gagal ginjal kronik adalah penyimpangan progresif, fungsi
ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan elektolit
mengalami kekagagalan yang mengakibatkan uremia sedangkan
menurut Corwin, (2009 hal:729).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel
karena kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit (Smeltzer dan
Bare, 2001).
2. Etiologi
Menurut price 1992 :
1. Infeksi : Pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis
3. Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus sistemik,
Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongerital dan hereditas : Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara
tiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale
 8. Nefropati obstruktif : Saluran kemih bagian atas kalkuli ,
neoplasma, fibrosisretroperitoneal. Saluran kemih bagian
bawah: hipertropi prostate, struktur urea, anomaly kongetal
pada leher kandung kemih dan uretra..
3. Klasifikasi
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,
timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml
permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar
blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul
oliguri. (Price, 1992: 813-814)
4. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubuh) diduga utuh sedangkan yang lain
rusak (hipotesa nefron utuh ). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi
dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR/ dan saring .
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguria timbul disertai retensi produk sisa.titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jela dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90% . pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sanpai 15 ml/menit atau lebih rendah itu .
(Barbara C long ,1996:368)
Funngsi renal menurun, produk akhir metabolism protein
(yang normal nya di ekskresikan ke dalam urine ) tertimbun dalam
darah . terjadi uremiadan mempengaruhi setiap system tubuh.
(brunner &suddart,2001
 Glomerulonfritis, pielonefritia, hidronefrosis,
sindroma nefrotik tumur ginjal

Sekresi Protein Terganggu GFR Menurun sistem eritropoetin

GGK produksi HB turun

Retensi Natrium suplai oksigen kejaringan

CES
Gangguan perfusi
Tekanan Kapiler jaringan

sindrom uremik Volume intertisial

Edema

Kelebihan volume
cairan

Hiperphospatemia gangguan keseimbangan asam basa

Pruritus prod. Asam naik

Asam lambung naik

Gangguan integritas
kulit Iritasi lambung

Infeksi

Gastristis

Mual, muntah

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
5. Manifestasi Klinis
Manisfestasi klinis menurut Barbara C. Long, 1996 : 369 antara lain:
a. Gejala Dini
1) Lethargi
2) Sakit kepala
3) Kelelahan fisik dan mental
4) Berat badan berkurang
5) Mudah tersinggung
6) Depresi
b. Gejala yang lebih lanjut
1) Anoreaksia
2) Mual disertai muntah
3) Udem yang disertai lekukan
4) Pruritis mungkin tidak ada, tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinis GGK menurut Smlerzer, 2001 : 1449 antara lain

a. Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas system rennin
angiotenein-aldosteron
b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner Akibat cairan
berlebih
c. Perikarditis
Akibat iritasi pada lapisan perikardinal oleh toksik, pruritis,
anoreaksia, mual, muntah dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi.

Manifestasi klinis menurut Suyono, 2001 adalah sebagai berikut

a. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi
2) Pitting edema
3) Edema periorbital
4) Pembesaran vena leher
5) Frition sub pericardial
 b. Sistem Pulmoner
1) Krekel
2) Nafas dangkal
3) Kusmaull
4) Sputium kental dan liat
c. Sistem Gastrointestinal
1) Anoreaksia, mual dan muntah
2) Perdarahan saluran GI
3) Ulserasi dan perdarahan mulut
4) Nafas berbau ammonia
d. Sistem Muskulos keletal
1) Kram otot
2) Kehilangan kekuatan otot
3) Faktur tulang
e. Sistem Integument
1) Warna kulit abu-abu mengkilat
2) Pruritis
3) Kulit kering bersisik
4) Ekimosis
5) Kuku tipis dan rapuh
6) Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
1) Amenore
2) Atrofi
6. Komplikasi
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulanng
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)
7. Pemeriksaan Penunjang
1. Urin
a. Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada
(anuria)
b. Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau urat sedimen
kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin
c. Berat jenis : kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat.
d. Osmoalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
e. Klirens kreatinin : mungkin agak menurun
f. Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium
g. Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada.
2. Darah
a. BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga
tahap akhir
b. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
c. GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
d. Natrium serum : rendah,
e. Adanya penurunan kalsium, protein (albumin), SDM
(Defisiensi eritropoitin), Hematokrit karena adanya anemia.
f. Adanya peningkatan Kalium, magnesium
3. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
 6. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa
8. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)
8. Penatalaksanaan
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori
menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia,
menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan berlebihan dari kalium dan garam .
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit
meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa
pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic
100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah
kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan
suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.
Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan
pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran
sekitar 500 ml).
3. Kontrol hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir
gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,
keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa
tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain
obat anti hipertensi.
4. Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis
berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium
yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium,
 obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya
penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis
berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan
kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar
kalium plasma dan EKG.
Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma
kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang
sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan
dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
5. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat
seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium
karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati
dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D
dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.
6. Deteksi dini dan terafi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan
diterapi lebih ketat.
7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya
digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan
alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme
dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan
sitostatik.
8. Deteksi dan terapi komplikasi
9. Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia,
perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat,
kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa,
kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.
10. Persiapan dialysis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.
Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan
klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau
terjadi komplikasi.
Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas Klien

Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Agama :
Status Perkawinan :
Suku Bangsa :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Tgl masuk RS :
No. Register :

b. Identitas Penanggung Jawab

Nama :
Umur :
Pekerjaan :
Alamat :
c. Keluhan utama

d. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien saat dikaji,
uraikan dalam konsep PQRST serta keadaan yang terjadi
pada klien pada saat pengkajian. Alasan masuk rumah
sakit.
2) Riwayat Kesehatan Dahulu
 Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang memiliki
hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit
yang sedang diderita saat ini. Termasuk faktor
predisposisi penyakit, alergi dan lain-lain.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengidentifikasi apakah keluarga ada riwayat penyakit
menular atau turunan atau keduanya.
a) Bila ditemukan riwayat penyakit menular, dibuat
struktur keluarga dimana diidentifikasi individu-
individu yang tinggal serumah. Tidak dalam bentuk
genogram.
b) Bila ditemukan riwayat penyakit turunan, dibuat
genogram dalam minimal tiga generasi.
e. Pola Aktivitas Sehari-hari (ADL)
Membandingkan pola ADL sehari-hari antara kondisi sehat
dan sakit. Diidentifikasi pula deviasi yang mungkin
memperburuk kondisi penyakit saat ini dari aspek ADL nya.
Meliputi nutrsi, eliminasi, personal hygiene, istirahat tidur,
aktivitas, dan gaya hidup klien.
2. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
a. Didokumentasikan dalam bentuk sistem tubuh dengan fokus
pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi, sistem yang
diperiksa dengan urutan pemeriksaan sebagai berikut :
1) Sistem Pernafasan
1) Sistem Kardiovaskuler
2) Sistem Pencernaan
3) Sistem Persyarafan
4) Sistem Endokrin
5) Sistem Genitourinari
6) Sistem Muskuloskeletal
7) Sistem Integumen dan imunitas
8) Sistem Wicara dan THT
 9) Sistem Penglihatan
b. Data Psikologis
1) Status emosi
2) Kesemasan
3) Pola koping
4) Gaya komunikasi
5) Konsep diri
c. Data sosisal
Berisi hubungan dan pola interaksi klien dengan keluarga dan
masyarakat.
d. Data Spiritual
Mengidentifikasi tentang keyakinan hidup, optimism
terhadap kesembuhan penyakit, gangguan dalam
melaksanaan ibadah.
e. Data Penunjang
Dicatat semua prosedur diagnostic dan lab yang dijalani
klien. Hasil pemeriksaan dituliskan termasuk nilai rujukan.
Tulis hanya tiga kali pemeriksaan secara berturut-turut

3. Patofisiologi
Glomerulonfritis, pielonefritia, hidronefrosis,
sindroma nefrotik tumur ginjal

Sekresi Protein Terganggu GFR Menurun sistem eritropoetin

GGK produksi HB turun

Retensi Natrium suplai oksigen kejaringan

 CES
Gangguan perfusi
Tekanan Kapiler jaringan

sindrom uremik Volume intertisial

Edema

Kelebihan volume
cairan

Hiperphospatemia gangguan keseimbangan asam basa

Pruritus prod. Asam naik

Asam lambung naik

Gangguan integritas
kulit Iritasi lambung

Infeksi

Gastristis

Mual, muntah

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

4. Analisa Data
No Data Interpretasi Masalah
1. - Glomerulonfritis, Kelebihan volume
pielonefritia, cairan
hidronefrosis,
sindroma nefrotik tumur
ginjal

GFR menurun
 GGK

Retensi natrium

CES

Tekanan Kapiler

Volume interstisial

Edema

Kelebihan volume cairan

2. - GFR menurun Gangguan nutrisi
kurang dari
GGK kebutuhan tubuh

Sekresi Protein Terganggu

sindrom uremik

Gangguan keseimbangan
asam basa

Prod. Asam naik

Asam lambung naik

Iritasi lambung

Infeksi
 Gastritis

Mual, muntah

Gangguan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

3. - GFR menurun Perubahan integritas

kulit
GGK

Sekresi Protein
Terganggu

sindrom uremik

Hiperphospatemia

Pruritus

Gangguan integritas kulit

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan retensi
cairan
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah
 3. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan uremia, edema,
pruritis.
C. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Intervensi
No Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1. Kelebihan Tujuan 1. Kaji status 1. Pengkajian
Mempertahankan cairan :
volume cairan merupakan
berat tubuh ideal  Timbang
tubuh tanpa kelebihan berat badan dasar dan
cairan. harian
berhubungan data dasar
Keseimbanga
dengan retensi Kriteria hasil : n masukan berkelanjuta
1. Menunjukkan dan haluaran
cairan n untuk
pemasukan dan  Turgor kulit
pengeluaran dan adanya memantau
mendekati oedema perubahan
seimbang  Distensi
2. Turgor kulit baik vena leher dan
3. Membran mukosa  ]ekanan
mengevaluas
lembab darah, denyut
4. Berat badan dan dan irama i intervensi.
tanda vital stabil nadi
5. Elektrolit dalam 2. Batasi
batas normal masukan 2. Pembatasan
cairan cairan akan
menentukan
berat badan
ideal,
haluaran
urine dan
respons
terhadap
terapi,
Sumber
kelebihan
cairan yang
tidak
diketahui
 dapat
diidentifikasi
3. Jelaskan pada 3. Pemahaman
pasien dan
meningkatka
keluarga
rasional n kerjasama
pembatasan
pasien dan
keluarga
dalam
pembatasan
cairan
4. Pantau 4. Perubahan
kreatinin dan
ini
BUN serum
menunjukka
n kebutuhan
dialisa segera
5. Lakukan
5. Membuang
Hemodialisa
sisa
metabolic me
dan
mengurangi
kelebihan
cairan.
2. Gangguan Tujuan 1. Kaji anoreksia, 1. Merupakan
nutrisi kurang Mempertahankan nausea dan tanda dan
dari masukan nutrisi yang muntah gejala dari
kebutuhan adekuat peningkatan
tubuh Kriteria hasil : 2. Kaji azotemia.
berhubungan 1. pertahankan/meni penerimaan 2. Penurunan
dengan ngkatkan berat ketidaksukaan intake
anoreksia, badan seperti diet nutrisi akan
mual dan yang pembatasan mengubah
muntah diindikasikan oleh protein kebutuhan
 situasi individu nutrisi
3. olaborasi
2. ebas oedema 3. Bertugas
pemberian obat
untuk
anti emetik
mengurangi
(metociropmi
muntah
dengan
4. Kolaborasi
menambah
pemberian
asam gastrin
multivitamin
4. Melengkapi
5. Batasi protein dukungan
20-60 gram pembatasan
perhari, intake diet
karbohidrat 5. Protein
100 gram ditentukan
perhari 2000 dengankega
kalori perhari galan ginjal
keseluruhan dan tingkat
intake. BUN:
karbohidrat
6. Kaji berat
untuk
badan perhari
mencegah
dengan
lemak untuk
(pakaian,
menghancur
waktu skala
kan
yang sama
katabolisme
jaringan
7. Beri informasi
6. Peningkatan
alasan untuk
merupakan
pembatasan
indikasi
protein dan
ketidakadek
bagaimana
utan intake
memantang
nutrisi.
makanan
 selama 24 jam. 7. Informasi
peningkatan
8. Hindari minum
keluhan,
berkafein, juice
makan
makanan
sedikit tapi
panas/berbau
sering
mengurangi
9. Berikan intake
nausea
ayam, ikan
8. Iritasi
sebagai sumber
stomatistik
protein.
meningkatka
n nausea
9. Protein
komplek
mengandung
seluruh
asam amino
3. Perubahan Integritas kulit dapat 1. inspeksi kulit 1. Menandakan
terhadap
integritas terjaga dengan area
perubahan
kulit Kriteria hasil : warna, turgor, sirkulasi
vaskuler,
berhubungan 1. Mempertahankan buruk atau
perhatikan
dengan kulit utuh, hangat, kadanya kerusakan
kemerahan.
uremia, kering dan turgor yang dapat
2. Pantau
edema, baik masukan menimbulka
cairan dan
pruritis. 2. Menunjukan n
hidrasi kulit
perilaku / teknik dan membran pembentuka
mukosa
untuk mencegah n dekubitus /
3. Inspeksi area
kerusakan kulit tergantung infeksi.
terhadap udem
2. Mendeteksi
4. Anjurkan
pasien adanya
menggunakan
dehidrasi
kompres
lembab dan atau hidrasi
dingin untuk
 memberikan berlebihan
tekanan pada
yang
area pruritis
5. Anjurkan mempengar
memakai
uhi sirkulasi
pakaian katun
longgar dan
integritas
jaringan
3. Jaringan
udem lebih
cenderung
rusak /
robek
4. Menghilang
kan
ketidaknyam
anan dan
menurunkan
risiko cedera
5. Mencegah
iritasi
dermal
langsung
dan
meningkatka
n evaporasi
lembab pada
kulit