LAPORAN PENDAHULUAN

EDEMA PARU

A. Definisi Penyakit
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular
yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru disebabkan karena
akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler
(edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada
sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas,
sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan
tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk
menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai
pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke
paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah
serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi.
Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan
cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.
Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan
kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah
keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional.
Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik,
atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru
terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di
dalam paru.
B. Etiologi
Secara umum penyebab edema paru adalah akibat peningkatan tekanan
hidrostatik dan atau peningkatan permeabilitas kapiler paru. Faktor penyebab Oedema
paru meliputi gangguan sistemik. Penyakit/gangguan yang menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler paru meliputi :
a. Gangguan Faal Paru
-

Kerusakan pembuluh darah paru

Edema paru neurogenik

Oedema paru akibat peningkatan tekanan udara (barotrauma) misalnya di ketinggian.

b. Gangguan Jantung (Kardiogenik)

-

Gagal jantung Kanan

Gagal Jantung Congestif

Kerusakan katup jantung (stenosis mitral)

Sedangkan gangguan yang dapat mengakibatkan peningkatan permeabiltas
kapiler paru antara lain :

Insufisiensi paru pasca trauma

Aspirasi cairan lambung

Sepsis

Pneumonia

Overdosis heroin

Luka bakar inhalasi (thermal atau kimiawi)

Toksisitas oksigen

Tenggelam/hampir tenggelam

Emboli lemak

Uremia

Pancreatitis

Dan lain-lain
Penyebab umum terjadinya edema, antara lain:
1.

Edema yang Disebabkan oleh Dinamika Kapiler yang Abnormal

Bahwa beberapa kelainan dalam dinamika ini dapat meningkatkan tekanan jaringan

dan sebaliknya edema cairan ekstrasel. Berbagai penyebab edema cairan ekstrasel
tersebut adalah :
1)

Peningkatan tekanan kapiler, yang menyebabkan filtrasi cairan berlebihan

melalui kapiler-kapiler.
2)

Penurunan protein plasma, yang menyebabkann pengurangan tekanan osmosis

koloid plasma sehingga gagal menahan cairan di dalam kapiler-kapiler.

3)

Obstruksi limfe, yang menyebabkan protein berkumpul di dalam ruangan

jaringan sehingga menyebabkan cairan berosmosis ke luar dari kapiler-kapiler.

4)

Peningkatan permeabilitas kapiler, yang memungkinkan protein dan cairan

secara berlebihan merembes ke ruang-ruang jaringan.

2.

Edema Karena Retensi Cairan oleh Ginjal

Bila ginjal gagal mengekskresikan urina dalam jumlah memadai, dan orang
tersebut terus minum air dalam jumlah normal dan menelan elektrolit dalam jumlah
normal, jumlah total cairan ekstrasel dalam tubuh meningkat secara progresif. Cairan
ini diadsorpsi dari usus ke dalam darah dan meningkatkan tekanan kapiler. Ini
sebaliknya menyebabkan sebagian terbesar cairan tersebut masuk ke dalam ruang
cairan interstisial, sehingga juga meningkatkan tekanan interstisial itu. Oleh karena itu,
retensi cairan oleh ginjal saja dapat menyebabkan edema ekstensif.
3.

Edema yang Disebabkan oleh Payah Jantung

Payah jantung merupakan salah satu penyebab edema yang paling sering,

karena bila jantung tak lagi memompakan darah keluar dari vena, dengan mudah,
maka darah akan terbendung dalam system vena. Tekanan kapiler meningkat, dan
timbul edema jantung yang serius. Tambahan lagi, sering ginjal berfungsi buruk
pada payah jantung, dan ini semakin memperhebat edema.
Berikut penyebab edema paru (keterangan selain yang di atas), antara lain:

1.

Ketidak-seimbangan Starling Forces :

a.

Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
b.

Penurunan tekanan onkotik plasma:

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c.

Peningkatan tekanan negatif intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
d.

Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
a.

Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b.

Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).

c.

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-

naphthyl thiourea).
d.

Aspirasi asam lambung.

e.

Pneumonitis radiasi akut.

f.

Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)

g.

Disseminated Intravascular Coagulation.

h.

Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i.

Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j.

Pankreatitis Perdarahan Akut.

3.

Insufisiensi Limfatik :

a.

Post Lung Transplant

b.

Lymphangitic Carcinomatosis.

c.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4.

Tak diketahui/tak jelas

a.

High Altitude Pulmonary Edema.

b.

Neurogenic Pulmonary Edema.

c.

Narcotic overdose.

d.

Pulmonary embolism.

e.

Eclampsia

f.

Post Cardioversion.

g.

Post Anesthesia.

h.

Post Cardiopulmonary Bypass.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan
radiografi (foto toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya
secara klinik sukar dideteksi dini.Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai
dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat
terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru.Transudasi ini
terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveolikapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia
dan sesak nafas.Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas
CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,
tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory
acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.Edema Paru
yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru.Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi
edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan
pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder
akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan
edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografimeskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan

permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
D. Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika
cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,
menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan
dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area
yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara
yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara
diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding
yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema
paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari
pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan
pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air di dalam
paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien.
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh
darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh
Starling.
Qf = Kf (Pmv Ppmv) (mv - pmv)
Qf = aliran cairan transvaskuler;
Kf = koefisien filtrasi;
Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler;
Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial;
= koefisien refleksi osmosis;
mv = tekanan osmotic protein plasma;
pmv = tekanan osmotic protein intersisial.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan
tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral);
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri;
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri
pulmonalis. Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh
karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi.
Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh
karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir
ekspirasi (asma).
E. Data Fokus Pengkajian
Pengkajian
a) Umur:
Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda
b) Riwayat masuk:
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat

c)

d)

e)
1.
2.
3.

terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien
Riwayat penyakit dahulu:
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin
ditemui pada klien.
Pemeriksaan fisik
Sistem Integumen
Subyektif: Obyektif: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif: pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),
sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
Sistem Cardiovaskuler
Subyektif: sakit dada
Obyektif: denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah
menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
Sistem Neurosensori
Subyektif: gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot
aksesoris pernafasan
Sistem genitourinaria
Subyektif
:Obyektif
: produksi urine menurun/normal,
Sistem digestif
Subyektif
: mual, kadang muntah
Obyektif
: konsistensi feses normal/diare
Studi Laboratorik :
Hb
: menurun/normal
Analisa Gas Darah
: acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat/normal
Elektrolit
: Natrium/kalsium menurun/normal

F. Etiologi dan Masalah Keperawatan

Data
Data Subjektif :
-Klien mangatakan nafas
sesak
-Klien mengatakan batuk,
ada dahaknya
Data Objektif :
-RR>20x/menit

Etiologi
Edema paru
Pengambilan O2
Takipneu, dipsneu, ronci
Ketidakefektifan pola

Masalah Keperawatan
Ketidak efektifan pola nafas

-Pernafasan cuping hidung

-Retraksi otot bantu
Auskultasi
Vesikuler melemah

nafas

G. Diagnosa Keperawatan
1.

Gangguan oksigenasi: ketidakefektifan pola nafas b.d edema paru

H. Nursing Care Plan

J. Tujuan

K. Intervensi

L. Rasional

I. Dx. Keperawatan
N. Tupan

O. Tupen

P.

R. Gangguan
U.
oksiganasi : ketidak
efektifan pola nafas
b.d edema paru
S.
T.

Setelah

V. Setelah

mendapatkan

mendapatkan

perawatan selama 3x24

perawatan selama

jam, masalah Ketidak

3 hari masalah

efektifan

Ketidak efektifan

dapat teratasi dengan

pola nafas teratasi

-

poal

nafas

kriteria :
Klientidak
mengeluh
sesak
Frekuensi nafas normal
16 20 x/menit
Pergerakan
otot
pernpasan normal
W.

1. Pertahankan posisi tidur semi

fowler dengan miring kearah
yang terkena
X.
Y.
Z.
2. Bimbing dan latih teknik nafas
dalam secara teratur, monitor
dan catat TTV
AA.
AB.
3. Monitor fungsi pernapasan :
cepat, dangkal, dyspneu dan
perkembangan dada
AC.
AD.
4. Berikan O2 BC sesuai
program yaitu 3 liter/menit

Q.
-

Meningkatkan inspirasi maksimal,

mengurangi penekanan pada sisi
yang normal, serta ekspansi paru
dan ventilasi pada sisi yang tidak
sakit.
AE.
- Diharapkan sesak napas klien
berkurang dan perubahan kondisi
klien dapat terobservasi
AF.
- Perubahan
dan
peningkatan
frekuensi
pernapasan
dapat
terobservasi
AG.
- Diharapkan sesak berkurang dan
kebutuhan O2 terpenuhi

AH.LAPORAN KASUS
AI. Asuhan Keperawatan Pada Ny.R (37 thn ) Diruang ICU
AJ.RSUD KABUPATEN CIAMIS
I. Pengkajian
A. Identitas
AK.

Nama

: Ny.R

AL.

Umur

: 37 tahun

AM.

Jenis Kelamin : Perempuan

AN.

Status Perkawinan : Menikah

AO.

Pendidikan

: SMP

AP.Pekerjaan

: IRT

AQ.

Agama

: Islam

AR.

No medrek

: 323782

AS.

Tgl Masuk

: 08-09-2016

AT.Tgl Pengkajian
AU.

: 08-09-2016

Diagnosa Medis

AV.Alamat

: Edema Paru

: Ciamis

AW.
B. Identitas Penanggung Jawab
AX.
AY.Umur

Nama

: Tn. A
: 33 tahun

AZ.

Jenis Kelamin : laki-laki

BA.

Pendidikan

: SMP

BB.

Pekerjaan

: Buruh

BC.

Hubungan dengan klien : Suami

BD.

Alamat

: Ciamis

C. Riwayat Penyakit
1. Keluhan utama
BE.

Klien mengatakan nafas sesek

2. Riwayat penyakit sekarang

BF.

seminggu sebelum masuk Rumah Sakit klien mengeluh sesak

nafas,yang terasa semakin berat. Sesak nafas dirasakan setelah melakukan

aktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat.keluhan disertai mual, badan
terasa lemah, terdapat edema pada ekstremitas bawah.. Pada saat di kaji
tanggal 08-09- 2016 klien mengatakan sesek nafasnya terasa berat, edema
ekstremitas bawah klien tampak cepat lelah. Tanda-tanda vital yaitu tekanan
darah : 170/100, Nadi : 88x/i, RR : 40 x/i, S : 36,7 C saturasi O2 : 92
3. Riwayat penyakit dahulu
BG.

Keluarga klien mengatakan klien pernah masuk rumah sakit

sebelumnya dan dirawat di ruang ICU untuk kedua kalinya dengan keluhan
sesek nafas berat dan riwayat post op SC dengan PEB dan hipertensi.
4. Riwayat penyakit keluarga
BH.

Menurut keluarga klien mengatakan keluarga memiliki riwayat turunan

penyakit Diabetes militus.

BI.
D. Riwayat ADL
BJ.

BK. AKTIVITAS

NO
BN.

BO.Nutrisi

BL. SEBELUM

BM. SETELAH

SAKIT
BP. a.

Makan

SAKIT

BY.

CI.

BZ.

CJ.

BQ.Frekuensi

CA. 2

x/hari

BR.Nafsu makan

kecil

BS.

CB. Baik,

porsi
porsi

CK. 3x/hari porsi kecil

CL. Baik,
habis

porsi

BT. Jenis

habis

BU.

CC.

BV.b.

Minum

BW.

Jenis

BX.Jumlah

CD. Nasi,lauk

pauk,

sayuran

CM.
CN.
CO. Nasi,

sayur

bayam,

ayam,

tahu,

pisang.

CE.

CP.

CF.Air putih,air teh

dan kopi

CQ. Air putih dan air

teh

CG. 5-6 gelas/hari

CR. 4 gelas /hari

CH.
DC.

DL.

DD.

DM.

CV. Frekuensi

DE. 1 x/hari

DN. 1 x/hari

CW. Konsistensi

DF. Lembek

DO. Lembek

CX. Warna

DG. Kuning

DP. Kuning

DH.

DQ.

CZ. Frekuensi

DI. 3-4 x/hari

DR. Terpasang

DA.

DJ.

(Dower Catheter)

DT.

DB. Warna
DU. Istirahat tidur

DK. Kuning jernih

DZ.

DS. Kuning jernih

EE.

DV.

EA.

EF.

EB. Tidak/jarang tidur

EG. Jarang

DX. b. Malam

siang

EH. 00.00-04.00

DY. c.

EC. 21.00-05.00

EI.

ED. Nyenyak

karena sesak

EQ.

EJ.
EV.

ER. 2 x/ hari

EW. diseka

CS.

CT. Eliminasi

2 CU. a.

BAB

CY. b. BAK

DW. a.

EK.
4

Siang
Kualitas

EL. Personal hygine

EM. a.

Mandi

DC

Sering terbangun

EN.b.

Keramas

ES. 3x / minggu

sabun

EO.c.

Gosok gigi

ET. 2 x / hari

EX. Belum

EP. d.

Gunting kuku

EU. Kalau panjang

EY. 1x/hari

tanpa

FA.

FB. Aktivitas

FE. Sehari-hari klien

EZ. Belum
FF. Klien hanya tidur

FC.

bekerja

di tempat tidur

FD.

mengerjakan pekerjaan

dan

rumah tangga seperti :

memasak dan mencuci
FG.
FH.

FI.
E. Data psikologis
FJ. Penampilan

klien

tampak

murung,

tempramen

tenang

dan

dapat

mengendalikan emosinya, klien dapat mengungkapkan perasaannya. Klien

menanyakan tentang keadaan penyakitnya dan bagaimana proses penyembuhannya
F. Data sosial
FK. Klien

dalam

kesehariannya

mempunyai

kebiasaan

merokok.

Klien

mengatakan hubungan dengan anggota keluarga dan masyarakat dilingkungan

klien terjalin dengan baik begitu juga dengan hubungan klien dengan pasien lain
dan tim kesehatan tampak baik
FL.
G. Data spiritual
FM. Klien beragama islam, dalam kondisinya sekarang ibadah sholat klien
terganggu. Klien meyakini sakitnya adalah cobaan dari Allah. Sebagai manusia
biasa klien hanya bisa berusaha dan berdoa
H. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum pasien
FN.

Klien tampak lemah

2. Tanda umum pasien

FO.
FP.
FQ.
FR.

TD
Nadi
RR
Suhu

:170/100 mmHg
:88x/menit
: 40 kali/menit
: 36 0 C

3. Kesadaran
FS.

Composmentis, GCS 15

4. Sistem p Sistem pernafasan

Hidung
Sekret
Polio
Leher

: Simetris kiri dan kanan, pernafasan cuping hidung

: Tidak terdapat sekret
: Tidak ada
: Pembesaran kelenjar, tidak ada

Tumor
: Tidak ada
Dada
:
bentuk dada : simetris
Gerakan dada ( kiri dan kanan)
Perbandingan ukuran anterior posterior dengan transversal
Suara nafas : vesikuler
Otot bantu pernafasan : nasal canul

5. Sistem cardiovaskuler

Konjungtiva anemia, bibir pucat, arteri karotis lemah, tekanan vena

jugularis tidak meninggi.

Ukuran jantung tidak terkaji
Suara jantung tidak terkaji
FT.
6. Sistem pencernaan
Bibir
: sariawan.
Mulut
: kamampuan menelan terasa sakit karena sariawan
Gaster
: membesar.
Feses
: tidak encer
FU.
7. Sistem indra
Mata
Sklera
: Tidak ikterus
Konjungtiva
: Anemis
Alis
: Ada
Lapang pandang : Normal
Hidung
Penciuman
: Baik
Perih dihidung
: Tidak ada
Mimisan
: Tidak adaSecret
: Sekret tidak ada
Telinga
Keadaan dalam telinga : simetris kiri dan kanan
Serumen
: Tidak ada
Fungsi pendengaran: Normal
Membran timpani :

8. Sistem saraf
Fungsi cerebral
:
Status mental orientasi : Baik
Daya ingat
: Baik
Bahasa
: Baik
Bicara
: Ekspresif
FV.
Fungsi cranial
:
Nervus I
: Olfaktorius (fungsi penciuman) klien dapat

membedakan bau
Nervus II
Nervus III,IV,VI

: Visus baik,lapang pandang baik

: Gerakan bola mata baik, pupil isokor

Nervus V
Nervus VII
Nervus VIII
Nervus IX
Nervus X
Nervus XI

: Sensorik ada, kontraksi tonus otot baik

: Sensorik baik, otonomi baik, motorik baik
: Pendengaran baik, keseimbangan baik
: Saraf glosofaringeus
: Gerakan ovula baik, rangsangan menelan baik
: Sternokledomatoideus tidak ada, Trapexius

tidak ada
Nervus XII

: Gerakan lidah, klien dapat menggerakan lidah

kekiri dan ke kanan

Fungsi motorik
:

FW.

Massa otot baik, tonus otot baik, kekuatan otot terbatas

Fungsi sensorik
:
Suhu : SB : 36C
Nyeri : sedang (6) menggunakan skala nyeri 1-10
Getaran : tidak ada
Fungsi cerebellum :

FX.

Koordinasi baik, keseimbangan baik

9. Sistem muskuloskeletal

Kepala : kepala simetris, gerakan kepala baik

Vertebrata : scoliosis , lordosis, kifosis , penurunan ROM, penurunan

fungsi gerakan
Lutut : bengkak : ada, gerakan : kurang baik
Kaki : bengkak
Tangan : Bengkak tidak ada, gerakan kurang baik.

10. Sistem integuman

Rambut :
Warna
Temperatur
Mudah dicabut
Kulit :
Warna
Temperatur
Kelembaban
Bulu kulit
Erupsi
Tahi lalat
Ruam

11. Sistem endokrin

: hitam
:: Tidak
: Hitam
:: lembab
: ada
:::-

Kelenjar tiroid : baik

Ekskresi urine : normal
Suhu tubuh yang tidak seimbang : tidak
Riwayat bekas air seni dikelilingi semut : negatif

12. Sistem perkemihan

Oedema palpebra : ada
Moon face : tidak
Keadaan kandung kemih : normal
Nocturia (mikturisi pada malam hari) : tidak
Dysuria (berkemih yang nyeri) : tidak
Kencing batu : tidak
Penyakit hubunga seksual : tidak

13. Sistem imun

Alergi : tidak pernah alergi
Penyakit yang berhubungan

fluernafasan
FY.
I. Data penunjang
1. Laboratorium
FZ.14-07-2016
-

Hematologi :
GA. Hemoglobin : 6,8 g/dl

Kimia darah :
GB. Ureum

: 349mg/dl

GC. Kreatinin

: 15,7mg/dl

2. Therpy
GD.

Th/ :

Inf Nacl 0,9% 20 gtt/m

Furosemid 1x40mg

Letonal 3x1

dengan

perubahan

cuaca

yaitu

Bicnat 3x1

Micardis 1x1

Amplodipin 10 1x1

Transfusi PRC sampai HB>8

II. Analisa Data

GG.
GE.
GH.

Data
Data

Subjektif :
Klien mangatakan

nafas sesak
Klien mengatakan

cepet capek
GI. Data Objektif :
RR>20x/menit
Pernafasan cuping
hidung
Retraksi otot bantu
Auskultasi
-

Masalah

GF.Etiologi
GJ.

Edema paru
GK.
GL.
GM. Pengambilan O2
GN.
GO.
GP.
Takipneu,
dipsneu, ronci
GQ.
GR.
GS. Ketidakefektifan
pola nafas

keperawatan
GT.
Ketidak
efektifan pola

Vesikuler melemah
GU.

III. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan oksiganasi : ketidak efektifan pola nafas b.d edema paru
GV.
GW.
GX.
GY.
GZ.
HA.
HB.
HC.

nafas

HD.
HE.
HF.
HG.
HH.
HI.
HJ.
HK.
HL.
HM.
HN.
HO.
HP.
HQ.

IV. Intervensi Keperawatan

VI. Tujuan

VII.

Intervensi

VIII.

Rasional

V. Dx. Keperawatan

X. Tupan
XIV.

oksiganasi : ketidak
efektifan pola nafas
b.d edema paru

XVI.

XII.

Gangguan

1.1.
XVII.

XV.

XI. Tupen
Setelah

XVIII.

Setelah

mendapatkan

mendapatkan

perawatan selama 3

selama 3x24 jam, masalah

hari

masalah

Ketidak

Ketidak

efektifan

nafas dapat teratasi dengan

pola nafas teratasi

perawatan

efektifan

poal

kriteria :
-

Klientidak mengeluh sesak

Frekuensi nafas normal 16
20 x/menit
Pergerakan otot pernpasan
normal
XIX.

Pertahankan posisi tidur

semi fowler dengan miring
kearah yang terkena
XX.
XXI.
XXII.
2. Bimbing dan latih teknik
nafas dalam secara teratur,
monitor dan catat TTV
XXIII.
XXIV.
3. Monitor fungsi pernapasan :
cepat, dangkal, dyspneu dan
perkembangan dada
XXV.
XXVI.
4. Berikan O2 BC sesuai
program yaitu 3 liter/menit

XIII.
-

Meningkatkan
inspirasi
maksimal,
mengurangi
penekanan pada sisi yang
normal, serta ekspansi paru
dan ventilasi pada sisi yang
tidak sakit.
XXVII.
Diharapkan sesak napas
klien
berkurang
dan
perubahan kondisi klien
dapat terobservasi
XXVIII.
Perubahan dan peningkatan
frekuensi pernapasan dapat
terobservasi
XXIX.
Diharapkan
sesak
berkurang dan kebutuhan
O2 terpenuhi

XXX.

Implementasi Keperawatan

XXXI.XXXII.
N

Diag

nosa

XXXIII.

Implementasi

XXXIV.

Evaluas
i

keprawatan

XXXVI.
Gan XXXVIII.
Tanggal 08-09- XLVI. Tanggal 08-092016
2016
XXXV.
gguan oksiganasi : XXXIX.
Jam 13.00
XLVII. Jam 15.00
1
XL.
ketidak
efektifan
1. Pertahankan posisi tidur
XLVIII. Respon
semi
fowler
dengan
:
klien
pola
nafas
b.d
miring
kearah
yang
terkena
mengatakan
edema paru
XLI.
nafas
terasa
XLII.
2. Bimbing dan latih teknik
berat
XXXVII.
nafas
dalam
secara
teratur, monitor dan catat
XLIX.
TTV
XLIII.
XLIV.
L. Hasil : Td :
3. Monitor
fungsi
170/100
pernapasan : cepat,
dangkal, dyspneu dan
mmHg, R :
perkembangan dada
39x/m N : 88
XLV.
4. Berikan O2 BC sesuai
x/m
program
yaitu
3
liter/menit
LI. Hasil : nafas
cepat, dangkal
LII.

Respon

: klien merasa
nyaman

LIII.

Evaluasi

LIV.

LVII.

LV.Diagnosa Keperawatan

LVI.

Evaluasi

Para
f

LIX. Gangguan
oksiganasi
:
LVIII.
ketidak efektifan pola nafas b.edema
1

LXI.

Tanggal

09-09-

2016 Jam : 10.00

paru
LXII.

klien

mengatakan sesak nafas

LX.

LXIII.

O : K/u lemah

LXIV.

TD: 160/100

mmHg R: 30 x/m
LXV.
LXVI.

N : 88 x/m
A : Masalah teratasi

sebagian
LXVII.

Lanjutkan

intervensi 1,2,3,4
LXVIII.

I : - Mengobservasi

tanda vital
-

Mengatur posisi klien

LXIX.

E : sesak nafas

LXX.

LXXII.Gangguan
oksiganasi
:
LXXI.
ketidak efektifan pola nafas b.edema
2

LXXIV.

Tanggal

10-09-

2016 Jam : 10.00

paru
LXXV.

klien

mengatakan sesak nafas

LXXIII.

berkurang
LXXVI.

O : K/u lemah

LXXVII.

TD: 150/90

mmHg R: 29 x/m
LXXVIII.
LXXIX.

N : 88 x/m
A : Masalah teratasi

sebagian
LXXX.

Lanjutkan

intervensi 1,2,3,4
LXXXI.

I : - Mengobservasi

tanda vital
-

Mengatur posisi klien

LXXXII. E
berkurang

LXXXIV.
LXXXV.
LXXXVI.
LXXXVII.

: sesek nafas

LXXXIII.

LXXXVIII.
LXXXIX.
XC.
XCI.
XCII.
XCIII.
XCIV.
XCV.
XCVI.
XCVII.
XCVIII.
XCIX.
C.
CI.
CII.
CIII.
CIV.
CV.
CVI.

DAFTAR PUSTAKA

CVII.

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.

CVIII.

Edisi 8. Jakarta : EGC

CIX.

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :

CX.

Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian

CXI.

Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

CXII.

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan

CXIII.

Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan

CXIV.

Alumni Pendidikan Keperawatan

CXV.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep

CXVI.

Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

CXVII.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar

CXVIII.

Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8.

CXIX.

Jakarta :EGC

CXX.

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid

CXXI.

I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

CXXII.
CXXIII.
CXXIV.
CXXV.
CXXVI.
CXXVII.
CXXVIII.
CXXIX.