EDEMA PARU
A. KONSEP MEDIS
1. Definisi
Edema Paru merupakan suatu keaadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru.
Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut dimana
cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, menembus keluar dan
menimbulkan dipsnea yang sangat berat.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di
paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru
banyak, sehingga sulit untuk bernapas.
Akumulasi cairan yang luas diinterstitium paru dapat terjadi karena ada
gangguan keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik dalam kapiler
paru dan jaringan sekitarnya. Tekanan hidrostatik menggerakkan cairan dari
pembuluh darah ke interstitium, sedangkan tekanan onkotik yang ditentukan oleh
konsentrasi protein didalam darah, menggerakkan cairan kedalam pembuluh
darah. Tekanan yang seimbang dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler
antara 8-12 mmHg dan tekanan onkotik protein plasma sebesar 25 mmHg.
Edema paru terjadi ketika hidrostatik kapiler paru meningkat melebihi
tekanan onkotik, terjadi peningkatan aliran cairan dan koloid dari pembuluh darah
ke ruang interstitial dan alveoli. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari
kapiler ke ruang interstitial akan di drainase oleh sistim limfatik. Pada
peningkatan tekanan atrium yg kronik, terjadi hipertropi sistem limfatik, yang
melindungi paru dari edema,sehingga pada gagal jantung kronik, edema paru baru
terjadi bila tekanan kapiler paru > 25 mmHg karena adanya peningkatan kapasitas
sistem limfatik. Pada gagal jantung akut, edema paru dapat terjadi pada tekanan
kapiler lebih rendah, sekitar 18 mmHg.
2. Etiologi
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
- Peningkatan tekanan kapiler paru :
- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel
kiri (stenosis mitral).
- Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema)
- Penurunan tekanan onkotik plasma.
- Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-
losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
- Peningkatan tekanan negatif intersisial :
- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas
akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
- Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
- Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
- Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).
- Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
- Aspirasi asam lambung.
- Pneumonitis radiasi akut.
- Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)
- G Disseminated Intravascular Coagulation.
- Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
- Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
- Pankreatitis Perdarahan Akut.
3 Insufisiensi Limfatik :
- Post Lung Transplant.
- Lymphangitic Carcinomatosis.
- Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
4 Penyebab tersering oedema paru adalah:
- Penyakit jantung (artero sklerotik).
- Hipertensi
- Kelainan katup
- Mopati
3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik.
a. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti
jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung
yang buruk.
b. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan
oleh hal berikut:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang
bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh
High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi
cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling
paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari
paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang
terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema.
Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau
transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,
atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
4. Patofisiologi
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air
dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia
dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema,
atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema.
5. Manifestasi Klinis
a. Terjadi awitan kesulitan nafas mendadak dan perasaan tercekik.
b. Tangan menjadi dingin dan basah
c. Kuku biru (sianosis)
d. Warna kulit menjadi abu-abu
e. Nadi lemah dan cepat
f. Vena leher menegang
g. Mulai batuk dengan mengeluarkan sputum yang banyak
h. Klien konfusi serta stupor
i. Napas berbunyi dan basah
j. Mengerluarkan cairan berbusa ke bronkus dan trakhea
k. Edema alveolar
l. Pertukaran gas sangat terganggu
m. Terjadi hipoksemia dan hipokapnia
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas
CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat
bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin
adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup
pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan
cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral, sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih,
ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale, takikardia
dengan S3 gallop, murmur bila ada kelainan katup.
b. Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.
c. Laboratorium
- Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
- Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
- Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG,
enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
d. Ekokardiografi
e. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP).
f. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz).
7. Penatalaksanaan
a. Posisi ½ duduk.
b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
c. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
d. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
e. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap
5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
f. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV
dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah
sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah
normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.
g. Morfin sulfat 3 – 5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
h. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam.
i. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
j. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
k. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
l. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan
ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
8. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru,meliputi :
1. Gagal nafas
2. Asidosis respiratorik
3. Henti jantung
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Data Subjektif
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status
perkawinan, agama, suku / bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk rumah
sakit, diagnosa medik.
b. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh sesak nafas, badan lemas
c. Riwayat penyakit sekarang
Adanya sesak nafas dan kelemahan,sianosis
d. Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh
merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit
ginjal mungkin ditemui pada klien
e. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti DM, hepatitis,dan
hipertensi
Pemeriksaan Fisik
A.Data Objektif
a. Keadaan umum : k/u lemah
b. Kesadaran : Composmentis
c. TB : -
d. BB : -
e. TTV :
TD : >120/80 mmHg
N : >80x/mnt
RR : > 20x/mnt
S : >37,5oC
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru.
Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi
ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah.
2. Radiologi
Pada foto thorax untuk menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar,
pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya
garis kerley A, B dan C akibat edema. Gambar foto thorax dapat dipakai untuk
membedakan edem paru kardiogenik dan edem paru non krdiogenik. Walaupun
tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edem tidak akan tampak secara
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah teknik
juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru, seperti rotasi,
inspirasi, ventilator, posisi pasien.
3. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG biasa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik
atau infark miokard akut dengan edema paru.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan
dalam interstitial/area alveolar
c. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan secret
d. Risiko infeksi berhubungan dengan pemasangan intubasi endotrakeal
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya ekspensi paru
skunder terhadap penumpukan cairan dalam alveoli
f. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan
suplai nutrisi dan kebutuhan oksigen
3. Intervensi
A. Pengkajian
1. Identitas
2. Riwayat Penyakit :
a. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-
batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan
dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar
dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
b. Riwayat penyakit dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien.
3. Pemeriksaan Fisik.
a. TTV
b. Pemeriksaan B1-B6
4. Pola Aktivitas sehari-hari :
a. Nutrisi dan metabolisme
b. Cairan dan metabolik
c. Pola eliminasi
d. Aktivitas dan latihan
e. Pola istirahar tidur
B. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas
miokardial (penurunan).
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli).
c) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi
paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.
d) Cemas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
(ketidakmampuan untuk bernafas).
e) Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan
keletihan.