LAPORAN SEMINAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.T

DENGAN EDEMA PARU DI RAUNG ICCU
DI RSUD dr. SOEHADI PRIJONEGORO SRAGEN
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Komprehensif IV :
Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Kritis

Di Susun Oleh :

1. Addini Nur Fadlillah (S13001)

2. Aditiya Kurniawan (S13002)
3. Belladina Tya Saputri (S13015)
4. Eka Nur Safitri (S12011)
5. Fresilia Mora Lambu (S13030)

PROGAM STUDI PROFERSI NERS S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
 2016
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler
keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi
secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan
interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,
kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003,
Nedrastuti dan Soetomo, 2010). Edema paru akut merupakan keadaan darurat
medis yang membutuhkan perawatan segera. Meskipun edema paru kadang-
kadang bisa berakibat fatal (Mayo, 2011).
Edema paru adalah salah satu kondisi kegawatan yang tersering dan
sangat mengancam jiwa. Penatalaksanaan yang agresif harus segera dilakukan
setelah dicurigai diagnosis edema paru. Tanda dan gejala yang tampak adalah
representasi perpindahan cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam
jaringan interstisial dan selanjutnya ke dalam alveoli. Kelainan kardiak dan
nonkardiak dapat menyebabkan edema paru sehingga kita harus mengetahui
kondisi dasar yang mencetuskan edema paru agar penatalaksanaan yang
dilakukan tepat dan berhasil. Kadang masalahnya kompleks karena pada
pasien selain terdapat problem kardiak sekaligus terdapat juga problem
nonkardiak (Subagyo, 2013).
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun
penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik).
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38–
57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas, 2002, Nedrastuti
dan Soetomo, 2010). Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema
paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang rasional
harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002,
Nedrastuti dan Soetomo, 2010).
 Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru.
Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan
racun dan obat-obatan tertentu, dan berolahraga atau tinggal pada ketinggian
tinggi (Mayo, 2011). Kondisi klien dapat diperbaiki ketika klien menerima
pengobatan yang tepat, bersama dengan pengobatan untuk masalah yang
mendasar untuk pengobatan edema paru akut, pengobatan pada edema paru
akut bervariasi tergantung pada penyebabnya, tetapi umumnya termasuk
oksigen dan obat-obatan (Mayo, 2011).
Berdasarkan latar belakang di atas penyusun ingin membahas tentang
konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paru.

1.2 Rumusan masalah

Bagaimana konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien
dengan edema paru?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan gawat darurat pada klien
dengan edema paru.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi edema paru ?
2. Untuk mengetahui etiologi edema paru ?
3. Untuk mengetahui manifestasi klinik edema paru ?
4. Untuk mengetahui komplikasi edema paru ?
5. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway edema paru ?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan (medis dan keperawatan )
edema paru ?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien edema paru ?

1.4 Manfaat
1.4.1 Akademi
Untuk menambah wawasan para akademisi, khususnya mahasiswa
keperawatan, serta menambah literature pembelajaran tentang asuhan
keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paaru.
1.4.2 Praktek Klinik
Untuk mengetahui serta dapat menerapkan asuhan keperawatan gawat
darurat pada klien dengan edema paru dengan tepat.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan
ekstravaskuler yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru di
sebabkan karna akumulasi cairan di ruang inhsisal dan alveoli yang dapat di
sebabkan oleh tekanan ekstravaskuler yang tinggi ( edema paru kardiak ) atau
 peningkatan permeabilitas membran kapiler ( edema paru non kardiak ) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru
secara klinis mempunyai kedua aspek tesebut di atas. Sebab sangat sulit terjadi
terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun sangat penting untuk menetapkan faktor
mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.
( sjaharudin Harun & sally Aman Nasution 2006 ).
Edema paru merupakan suat trkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler
dalam paru ( Arief Muttaqin2008 ).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tidak lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding
kapiler,merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat ( Smeltzer, C.
Suzanne. 2008 ).

2.2 Etiologi
Menurut ( Arif Muttaqin 2008 ) edema paru di sebabkan 2 hal yaitu:
a Peningkatan tekanan hidrostatik
b Peningkatan permebilitas kapiler paru
Secara garis besar edema paru di bagi mnjadi 2 garis besar yaitu:
1. Kardiogenik
a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventikel
kiri ( stenosis mitral ).
b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karna gangguan fungsi
ventrikel kiri.
c. Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karna peningkatan tekanan arteri
pulmonalis.
d. Post cardioversion :
1. Penyakit Jantung Koroner : AMI (Infark Miokard Akut), OMI (Old
Miokard Infark)
2. Penyakit Jantung Hipertiroid Anterior
e. Eclampsia
2. Non kardiogenik
a. Pneumonia
b. Pneumonitis radiasi akut
c. Bahan vasoaktif endogen
d. Aspirasi asam lambung
e. Peningkatan tekanan onkotik interstitial
f. Bahan toksik ihalan
 g. Bahan asin dalam sirkulasi seperti ular,endoktoksin,dan bakteri
h. Emboli paru
i. Post cardiopulmonary bypass
j. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura.

2.3 Manifestasi klinik

a. Perubahan dini edema paru adalah peningkatan aliran ilimfatik,terjadi
karna saluran limfatik dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi
ateriola paru dan saluan pernapasan yang kecil
b. Obstruksi pada saluran nafas kecil
c. Hipoksemia ringan timbul karna adanya perubahan dalam distribusi
ventilasi dan perfusi
d. Menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkolosis
respiratorik,namun eksresi Co2 tidak terganggu
e. Gangguan difusi menyebabkan terjadinya peningkatan pintas kanan ke
kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi.
f. Sesak napas ekstrim atau kesulitan bernapas ( dyspnea ) yang memburuk
ketika berbaring
g. Perasaan mencekik
h. Wheezing atau gasping
i. Kecemasan,kegelisahan atau rasa ketakutan
j. Batuk yang menghasilkan sputum berbusa yang dapat di warnai dengan
darah
k. Keringat berlebihan
l. Kulit pucat
m. Nyeri dada, jika edema paru di sebabkan oleh penyakit jantung
n. Denyut jantung cepat, tidak teratur ( palpitasi ). ( Muttaqin 2012 ).

2.4 Komplikasi
Jika edema paru terus menerus, dapat meningkatkan tekanan diarteri
pulmonalis dan akhirnya ventrikel kanan mulai gagal. Ventrikel kanan
memiliki dinding lebih tipis dari otot dari pada sisi kiri karena berada
dibawah tekanan untuk memompa darah ke paru- paru. Peningkatan tekanan
punggung atas ke atrium kanan dan kemudian ke berbagai bagian tubuh,
sehingga dapat menyebabkan :
 Kaki bengkak
 Pembengkakan abdomen
 Penumpukan cairan dalam membran yang mengelilingi paru – paru
(efusi pleura)
  Kemacetan dan pembengkatal akan hati
Bila tidak diobati, edema paru bisa berakibat fatal, dalam beberapa kasus
dapat berakibat fatal bahkan jika menerima pengobatan (Mayo Clinic
Staff,2011).

2.5 Patofisiologi
Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini
akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi
pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal di
dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein
dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran
darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum
starling sebagai berikut. ( Nendrastuti & Soetomo, 2010)
Ruang alveolar dipisahkan dan interstisium paru terutama oleh sel
epitel alveoli tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier
reltif nonpermeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga –
rongga (spaces). Fraksi yang besar ruang interstitial dibemtuk oleh kapiler
paru yang dindingnya terdiri atas satu lapis sel endhotelium di atas membran
basal, sedangkan sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri atas jaringan
kalogen dan jaringan elastis, fibroblast, sel fargosit, dan beberapa jaringan
lain (Muttaqin,2012)
Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstitial tetap kering adalah
:
1. Tekanan omkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler
paru.
2. Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap
protein plasma.
3. Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan
dari jaringan interstisial.
Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge”pressure)
adalah sekitar 7 dan 12 mmHg, karena tekanan onkotik plasma berkisar
antara 25 mmHg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam
kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barrier
seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap
terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara
ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air
didalam jaringan interstisial paru.
Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru
tetap kering terganggu seperti tersebut dibawah ini ( Flick, 2000, Alpert 2002)
:
 Permeabilitas membran yang berubah.
 Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat
 Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun
 Tekanan osmotik / ankotik mikrovaskuler yang meningkat
 Gangguan saluran limfe
Apapun penyebabnya, akibatnya terhadap paru tetap sama yaitu edema
paru yang terjadi dalam 3 tahap :
Tahap 1 : Terjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler ke
ruang interstitial tapi masih diikuti oleh peningkatan aliran limfatik.
Tahap 2 : Terjadi bila kemampuan pompa sistem limfatik telah melampaui
sehingga cairan dan kristaloid mulai terakumulasi dalam ruang interstitial
sekitar bronkioli, arterial dan venula ( Pada foto toraks terlihat sebagai
edema paru interstisial).
Tahap 3 : Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema
alveolus. Pada tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas.
( Subagyo,2012)
Secara histologis kerusakan tampak berubah dengan berjalannya
waktu dan bagi menjadi 3 fase yang saling berhubungan dan tumpang
tindih sebagai berikut :
Satge 1 : Fase eksudatif, ditandai dengan ekstravasasi cairan kaya protein
ke dalam ruang interstisial.
Stage 2 : Fase proliferative, sesuai dengan perkembangan penyakit, edema
disertai respon seluler yang kuat dan berhubungan dengan perdarahan,
nekrosis seluler, hiperplasi sel pneumosit tipe II, deposisi fibrin dan
akulasi vaskuler dan trombosit.
Stage 3 : Fase fibrotic, pada pasien yang masih bertahan, proses
perbaikan terjadi ditandai dengan fibrosis dan penebalan septa alveolar,
akibatnya terjadi pembesaran tak beraturan ruang udara dan obliterasi
vaskuler (Surabaya, 2012).
2.6 Pathway
Edema paru

Obat-obatan neurogenik keadaan inhalasi obstruksi sepsis gangguan

Tenggelam oksigen jalan napas sirkulasi
jantung

Ketidakmampuan
kerusakan membran Resultan edukasi cairan jantung kiri untuk
alveolar kapiler paru ke dalam cairan interstisial memompa

Cairan dalam pembuluh Aliran darah ke alveoli Peningkatan vena

darah keluar ke jaringan paru tetap berlangsung pulmonalis

Difusi lapisan
Surfaktan hipoksemia kekurangan o² tekanan
pada jaringan darah hidrosulfat

Intoleransi
aktivitas alkalosis hiperventilasi
respiratori
pembesaran cairan ke
cepat lelah jaringan interstisial
nutrisi Acute respiratory
distress syndrome tidak
kesadaran terjadi difusi alveoli terisi
cairan

Resiko Ketidakefektif Ganggua ekspensi paru

terjadiny an n
sesak
a bersihan pertukar
infeksi jalan an
gas Gangguan pola
nafas
( Arif Muttaqin 2008 )
2.7 Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan edema paru menurut (Mayo clinic staff 2011) :
1. Posisi semi fowler
2. Terapi oksigen : Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan
8L/menit untuk mempertahankan PO², Kalau perlu dengan masker, jika
kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak,
kakipneu, ronki bertambah, PO² tidak bisa dipertahankan ≤ 60 mmHg, atau
terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekat maka perlu
dilakukan intubasi endotrakeal dan penggunaan ventilator.
3. Morphin iv 2,5 mg
4. Diuretik : untuk mengurangi beban miokard dengan menurunkan preload
dan afterload.
Contohnya: forusemide
5. Inotropik : pada pasien hipotensi atau pasien yang membutuhkan
tambahan obat-obatan inotropic dapat dimulai dengan dopamine dosis 5-
10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100
mmHg, Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan
dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kg BB/menit dan dititrasi
sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.
6. Balance cairan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Identitas Klien

 1. Nama : Ny.T
2. Tempat Tanggal Lahir : Banyumas, 18-06-1940
3. Usia : 76 tahun
4. Agama : Islam
5. Suku Bangsa : Jawa
6. Pendidikan : Kawin
7. Bahasa yang digunakan : SD
8. Alamat : Jawa
9. No.Register :Limasagung rt001/12, Banjar
kembar, Purwokerto
10. Diagnosa Medis : Edema Paru

3.2 Status Riwayat Kesehatan

3.2.1 Keluhan Utama
Pasien mengatakan sesak nafas

3.2.2 Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien mengatakan sebelum dibawa ke Rumah Sakit, pasien
mengalami sesak nafas kurang lebih selama 3 hari, dan batuk terus-
menerus ± selama 2 minggu. Sesak dirasakan semakin memberat,
kemudian pasien dibawake IGD RSUD Sragen, di IGD dilakukan
pengkajian dan didapatkan data TD:120/67 mmHg, N: 86 x/menit, S:
37C, RR: 35 x/menit, di IGD mendapatkan terapi infus 20 tpm, dan
mendapat terapi O² 4ml/menit, kemudian pasien dipindah keruang
ICCU, saat dilakukan pengkajian didapatkan data: pasien tampak
lemah, terdapat pernafasan cuping hidung, terdapat suara ronkhi,
pasien mengatakan batuk terus menerus dan berdahak, secret encer
warna merah, dan pasien mengatakan nyeri pada dadanya, nyeri
dirasakan pada skala 5, nyeri terasa seperti tertimpa benda berat, nyeri
hilangtimbul, dan tingkat kesadaran composmentis GCS:E4 V5 M6,
TD: 166/87 mmHg, N: 103 x/menit, S: 37C, RR:34 x/menit, SpO²:
95%, O² : 4L/menit, hasil rontgen thorax menunjukkan edema paru.

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat penyakit gagal
jantung sejak 1 tahun yang lalu.

3.2.4 Riwayat Kesehatan

 Keluarga mengatakan klien belum pernah dirawat di RSUD Sragen

3.2.5 Riwayat Kesehatan Lingkungan

Keluarga mengatakan lingkungan rumahnya bersih, jauh dari sungai
dan pembuangan sampah.

3.2.6 Riwayat Psikososial

Keluarga mengatakan klien mempunyai hubungan baik dengan
keluarga dan lingkungan sekitar.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Breathing
Inspeksi : Dada kanan kiri simetris, pernafasan cuping
hidung, RR: 35 x/menit
Perkusi : Tidak ada nyeri tekan
Palpasi : Sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : terdapat suara ronkhi basah kasar

3.3.2 Blood
TD : 166/87 mmHg
Nadi : 103 x/menit
CRT : 4 detik

3.3.3 Brain
Tingkat kesadaran composmentis, GCS: E4 V5 M6

3.3.4 Bladder
Terpasang kateter, urin (24 jam) 1500cc, warna kuning keruh, Balance
Cairan +250 / 24 jam. (Intake : 2250cc, Output : 2000, IWL : 750).

3.3.5 Bowel
Bising usus 5x/menit.

3.3.6 Bone
Ekstrimitas atas kanan 5, kiri 5
Ekstrimitas bawah kanan 5, kiri 5.

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang
Nama/Tanggal/ Jenis Pemeriksaan Nilai Satuan Hasil
Jam Normal
Sabtu, Hematologi
29-10-2016 Hemoglobin 11,5-16,5 g/dl 14,8
20:50 WIB Eritrosit 4,04-6-13 Juta/µL 4,98
 Hematokrit 37,7-53,7 % 45,6
MCV 80-97 fL 91,6
MCH 27-31,2 Pg 29,7
MCHC 31,8-35,4 g/dL 32,5
Lekosit 4,5-11,5 Ribu/µL 20,60
Trombosit 150-450 Ribu/µL 346
RDW-CV 11,5-14,5 % 11,8
MPV 0-99,9 fL 7,3
Hitung Jenis
Neurofil 37-80 % 88.1
MXD 4-18 % 6,5
Limfosit 19-48 % 5,4
Golongan Darah B
Kimia
GDS < 200 mg/dl 148
AST (SGOT) < 31 u/i 17
ALT (SGPT) < 32 u/i 7
Ureum 10-50 mg/dl 23,7
Kreatinin 0,60-0,90 mg/dl 0,69

3.5 Terapi Medis

Hari/tgl/jam Jenis Terapi Dosis Fungsi
Senin Ceftriaxone 2x1 gram Antibiotic
31/10/2016 Ranitidine 2x1 ampul Mengurangi
produksi asam
lambung
Furosemide 2x1 ampul Untuk
membuang
cairan berlebih
didalam tubuh
Sistenol 2x1 Analgetik
(Pereda nyeri)
Antipiretik
(Penurun
demam)

Forgoxin 1x0,25 Untuk gagal

jantung
kongestif akut
Spirolonactone 1x25 mg Mengatasi
edema atau
penimbunan
cairan
Ketorolac 3x10 mg Terapi nyeri
3.6 Analisa Data
NO Hari/ Data Fokus Problem Etiologi Ttd
tanggal/
jam
1 Senin DS : Gangguan Perubahan
31-10- Pasien mengatakan pertukaran gas
membrane
2016 sesak nafas.
11.00 DO : alveolar-
WIB  Pasien tampak kapiler
sesak nafas.
 Pasien tampak
menggunakan
otot bantu
pernafasan.
 SpO² : 95%
 O² : 4L/menit
 Ronchi basah
kasar
2 Senin DS : Pasien Ketidakefektifan Sekresi
31-10- mengatakan batuk bersihan jalan
yang
2016 berdahak sejak 2 nafas
11:00 minggu yang lalu. tertahan
WIB DO :
- terdapat
pernafasan
cuping hidung
- terdapat suara
ronkhi basah
kasar
- sekret encer
warna merah
- RR:34 x/menit
- SpO²: 95%
- O² : 4L/menit
3 Senin DS : Nyeri akut Agen cidera
31-10- Pasien mengatakn
biologis
2016 nyeri dada.
 11:00 P : Nyeri dirasakan
WIB ketika beristirahat
dan beraktivitas.
Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
R : Nyeri pada
dada.
S : Nyeri pada
skala 5.
T : Hilang timbul.
DO :
Pasien tampak
meringis kesakitan.

3.7 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar – kapiler.
2. Ketidakefektifaan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi
yang tertahan.
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis.

3.8 Intervensi Keperawatan

Nama : Ny T No RM : 477373
Umur : 76 Tahun Diagnosa Medis : Edema Paru
No NOC NIC TTD
Dx
1 - Respiratory Status : Gas Airway Management
Exchange 1. Monitor respirasi dan
- Respiratory Status : status O²
Ventilation 2. Auskultasi suara nafas
- Vital Sign Status 3. Posisikan pasien untuk
Setelah dilakukan tindakan memaksimalkan
keperawatan selama 3x24 jam ventilasi
masalah gangguan pertukaran 4. Kolaborasi pemberian
gas dapat teratasi dengan O²
kriteria hasil :
1. Menunjukkan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi
yang adekuat.
2. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
2 - Respiratory Status : Airway Management :
Ventilation 1. Monitor respirasi
- Respiratory Status : Airway Status O²
Patency 2. Posisikan pasien untuk
- Vital Sign Status memaksimalkan
Setelah dilakukan tindakan ventilasi
keperawatan selama 3x24 jam 3. Kelurkan secret dengan
masalah Ketidakefektifan batuk efektif
Bersihan Jalan Nafas dapat
teratasi dengan kriteria hasil: Oxygen Therapy :
1. Menunjukkan jalan nafas 1. Berikan O² 4L/menit
yang paten :
- Tidak sesak nafas Vital Sign Therapy :
- Tidak ada cuping 1. Monitor tanda – tanda
hidung vital
- Suara nafas bersih
- RR : 16-14x/menit
3 - Pain level Pain Management
- Pain Control 1. Kaji nyeri secara
- Comfort Level komprehensif
Setelah dilakukan tindakan 2. Ajarkan teknik
keperawatan selama 3x24 jam relaksasi nafas dalam
masalah nyeri dapat teratasi 3. Anjurkan pasien untuk
dengan kriteria hasil : beristirahat.
1. Mampu mengontrol nyeri 4. Kolaborasi pemberian
2. Melaporkan nyeri analgetik.
berkurang menjadi 1
3. Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang.
3.9 Implementasi
Nama : Ny T No RM : 477373
Umur : 76 Tahun Diagnosa Medis : Edema Paru

Tanggal No. Implementasi Respon TTD

/Jam Dx
Senin, 1 Memonitor respirasi dan S : -
31-10-2016 status O² O:
11:00 WIB - RR : 34x/menit.
- SpO² : 95%
11:02 WIB 1 Mengauskultasi suara S : Pasien
nafas mengatakan bersedia
O : Terdengar suara
ronchi basah kasar.
11:04 WIB 1 Memposisikan pasien S : Pasien
semifowler mengatakan bersedia
O : Pasien tampak
nyaman.
11:06 WIB 1 Berkolaborasi pemberian S : Pasien
O² mengatakan bersedia
O : O² Nasal kanul
terpasang 4L/menit.

11:08 WIB 2 Memonitor TTV Pasien S:-

O:
- TD : 166/87
mmHg
- N : 103X/menit
- RR : 34x/menit
- S : 377̊C
- SpO² : 95%
11:10 WIB 2 Memonitor Respirasi O² S : Pasien
mengatakan sesak
nafas
O:
- RR : 34x/menit
- Cuping Hidung
11:12 WIB 2 Memberikan Oksigen S : Pasien
4L/menit (Nasal Kanul) mengatakan sesak
nafasnya berkurang
O : Pasien tampak
nyaman
11:14 WIB 2 Memposisikan Pasien S : -
Semifowler O : Pasien tampak
nyaman
11:16 WIB 2 Mengeluarkan secret S : -
dengan batuk efektif O : Secret telah
keluar

11:18 WIB 3 Mengkaji nyeri secara S : Pasien

komprehensif mengatakan nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 5
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak
meringis kesakitan.
11:20 WIB 3 Mengajarkan teknik S : Pasien
 relaksasi nafas dalam mengtakan bersedia.
O : Pasien mampu
melakukan teknik
relaksasi nafas
dalam secara
mandiri.
11:22 WIB 3 Menganjurkan pasien S : Pasien
untuk beristirahat mengatakan bersdeia
O : Pasien tampak
rileks.
11:24 WIB 3 Berkolaborasi pemberian S : Pasien
analgetik (Keterolac mengtakan bersedia
10mg) O : Obat di injeksi
melalui IV.

Selasa 1 Memonitor respirasi dan S : -

1-11-2016 status O² O:
09:00 WIB - RR : 28x/menit
- SpO² : 97%
09:05 WIB 1 Berkolaborasi pemberian S : Pasien
O² mengatakan bersedia
O : O² Nasal kanul
terpasang 4L/menit

09:10 WIB 2 Memposisikan S:-

semifowler O : Pasien tampak
nyaman
09:15 WIB 2 Mengeluarkan secret S : -
dengan batuk efektif O : Secret telah
keluar

09:20 WIB 3 Mengkaji nyeri secara S : Pasien

komprehensif mengatakan nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 3
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak
rileks.
09:25 WIB 3 Berkolaborassi S : Pasien
 pemberian analgetik mengatakan bersedia
(Keterolac 10mg) O : Obat di injeksi
melalui IV.

Rabu 1 Memonitor respirasi dan S : -

2-11-1016 status O² O:
09:00 WIB - RR : 26x/menit
SpO² : 98%
09:05 WIB 1 Berkolaborasi pemberian S : Pasien
O² mengatakan bersedia
O : O² Nasal kanul
terpasang 4L/menit

09:10 WIB 2 Mengeluarkan secret S : -

dengan batuk efektif O : Sekret telah
keluar

09:15 WIB 3 Mengkaji nyeri secara S : Pasien

komprehensif mengatakan nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 1
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak
rileks.
3.10 Evaluasi
Nama : Ny T No RM : 477373
Umur : 76 Tahun Diagnosa Medis : Edema Paru

Tanggal / No
Evaluasi TTd
jam .Dx
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 34x/menit,
- SpO² : 95%
31-10-2016
1 A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
13:00 WIB
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O²
- Kolaborasi pemberian O²
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar
- RR : 36x/menit
13:00 WIB 2
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
- Keluarkan sekret dengan batuk efektif
13:00 WIB 3 S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 5
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak meringis kesakitan
A : Masalah Nyeri belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Kaji nyeri secara komprehensif
 - Kolaborasi pemberian analgetik
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 28x/menit,
- SpO² : 97%
1-11-2016
1 A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
10:00 WIB
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O²
- Kolaborasi pemberian O²
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar
- RR : 28x/menit
10:00 WIB 2
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
- Keluarkan sekret dengan batuk efektif
S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
10:00 WIB 3 - S : Skala 3
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak rileks
A : Masalah Nyeri belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Kaji nyeri secara komprehensif
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 26x/menit,
- SpO² : 98%
2-11-1016
1 A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
10:00 WIB
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O²
- Kolaborasi pemberian O²
10:00 WIB 2 S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar
- RR : 26x/menit
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
 nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
10:00 WIB 3
- S : Skala 1
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak rileks
A : Masalah Nyeri teratasi
P : Hentikan Intervensi

BAB IV
PEMBAHASAN
 Pada kasus edema paru didapatkan diagnosa, gangguan pertukran gas
berhubungan dengan perubahan membrane alveolar – kapiler, ketidakefektifan
bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi yang tertahan, nyeri akut
berhubungan dengan agen cidera biologis. Diagnosa yang pertama yaitu :
Gangguan Pertukaran Gas diperoleh data : pasien mengatakan sesak nafas, pasien
menggunakan otot bantu pernafasan, SpO² : 95%, ronchi basah kasar, Tindakan
yang dilakukan diantaranya monitor respirasi dan O², auskultasi suara nafas,
posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi, kolaborasi pemberian O².

Diagnosa yang kedua yaitu Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

berhubungan dengan sekresi yang tertahan, diagnosa ini didukung oleh data :
Pasien mengatakan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu, terdapat pernafasan
cuping hidung, terdapat suara ronkhi, sekret encer warna merah, RR:34 x/menit,
SpO²: 95%. Tindakan yang dilakukan diantaranya memonitor status O²,
memposisikan pasien semifowler untuk memaksimalkan ventilasi, dan
mengeluarkan sekret dengan batuk efektif.

Diagnosa yang kedua yaitu Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera
biologis, diagnosa ini didukung oleh data : pasien mengatakan nyeri pada dada,
nyeri bertambah ketika beraktivitas dan beristirahat, kualitas nyeri seperti tertimpa
benda berat, nyeri dirasakan pada skala 5. Tindakan yang dilakukan diantaranya
mengkaji nyeri secara komprehensif, hal ini dilakukan diantaranya mengajarkan
pasien relaksasi nafas dalam ketika dada terasa nyeri, dan juga berkolaborasi
dengan dokter dalam memberikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Edema paru adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra
vaskuler dan jaringan pada paru–paru, dimana hal tersebut dapat terjadi
 karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung (edema paru
kardiogenik dan non kardiogenik).
2. Kondisi klien dapat diperbaiki ketika klien menerima pengobatan yang
tepat, bersama dengan pengobatan untuk masalah yang mendasar untuk
pengobatan edema paru, pengobatan pada edema paru bervariasi
tergantung pada penyebabnya, tetapi umumnya termasuk oksigen dan
obat-obatan.

5.2 Saran
1. Diharapkan penulis selanjutnya melakukan penyusunan yang lebih
komplek tentang asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan
edema paru dengan melihat fakta yang terjadi dilapangan.
2. Diharapkan pembaca lebih aktif dalam mencari informasi melalui media
cetak atau media masa untuk meningkatkan pengetahuan tentang asuhan
keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paru.

DAFTAR PUSTAKA

C . Suzanne . Smeltzer 2008 Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Pernafasan . Jakarta : Salemba Medika

Mayo , Staff 2011 . Pulmonary Edema. Diakses melalui

http://www.mayoclinic.com / health / pulmonary – edema / DS0412 /
DSECTION = Symptoms . pada tanggal 3 November 2016 . jam 19:43
WIB

Muttaqin,mArif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Pernapasan , Jakarta : Salemba Medika.

Nendrastuti & Soetomo , 2010 . Edema Paru Akut Kardiogenik Dan Non
Kardiogenik . Majalah Kedokteran Respirasi vol 1 . No 3 Oktober 2010
Nurarif, Amin Huda, Et.al. 2015. Aplikasi NANDA NIC-NOC.Jakarta:Medi Action
Publishing

Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution 2006. Keperawatan Medikal Bedah
Jakarta : Salemba Medika.