A.

Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai
dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak
disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
B. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan
adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi
seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri
Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onsetbaru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat
 Kemampuan sintesa ATP scr
c. E. Pathway NON STEMI
Blok sebagian aerob berkurang
Modified Risk Factor Blok pada arteri Infark Miokard
Blok total STEMI
Non-Modified Risk Factor koroner jantung
Produksi ATP Anaerob

Penimbunan trombosit
Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan
natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat
Kondisi Infark
Pelepasan histamin Protein intrasel Edema dan bengkak Nyeri di dada
dan prostaglandin keluar ke sistemik sekitar miokard
& interstitial
Dx: Nyeri akut
Vasokonstriksi dan Dx: Nyeri akut Jalur hantaran
tromboksan Pompa jantung listrik terganggu
tdk terkoordinasi

Dx: Penurunan Hambatan depol

Curah Jantung Vol. Sekuncup turun atrium / ventrikel Otot rangka Dx: Intoleransi
kekurangan oksigen Aktivitas
dan ATP
Penurunan TD disritmia
Respon baroreseptor
Sistemik

Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas,
jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
ADH, pelepasan hormon stress
semakin menurun pucat bahkan sianosis
(ACTH, Kortisol), peningkatan
HR dan TPR Beban jantung
prod. glukosa
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun meningkat meningkat
C. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang
buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan
informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
b. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
(Anderson Jeffry L, 2007)

D. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST
dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS

E. Terapi Medikasi
a. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN )
 Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
 Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi
invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi
 sebagaimana diindikasikan Oleh temuan arteriografi) dengan strategi
konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi,
hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-
obatan).

F. Perawatan Untuk Pasien Resiko Rendah

a. Tes stres noninvasive
b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani
arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi
dapat dilakukan
c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi
tanpa temuan risiko tinggi.

G. Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Skunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
a. Mencapai berat badan optimal
b. Nasehat diet
c. Penghentian merokok
d. Olahraga
e. Pengontrolan Hipertensi
f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak
dikenali sebelumnya

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun
ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi
: mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan
stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
 meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian
kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi
ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi
terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo
vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah
arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau
 Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung /
implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang
dapat dicegah

I. Rencana Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :
curah jantung  IIR dalam batas normal  Catat urine output
 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead
 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan
 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
 Tidak terdapat suara jantung yang kaki
abnormal  Anjurkan mencegah valsava
 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan
 Tidak terdapat edema perifer, edema  Berikan makanan dalam
pulmo komposiis lunak
 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan
medikasi
 Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
No. Diagnosa NOC NIC
 Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edema perifer.

2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:

 Klien mengenali factor penyebab  Lakukan pengkajian nyeri
nyeri secara komprehensif (PQRST),
 Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari
 Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk mengurangi  Gunakan teknik komunikasi
nyeri terapeurik untuk mengetahui
 Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan  Kaji latar belakang budaya yang
 Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri
 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri
berkurang terhadap kualitas hidup (contoh:
 Klien melaporkan frekuensi nyeri istirahat, makan, aktivitas).
berkurang.  Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi
ketidaknyamanan klien terhadap
nyeri(ex: suhu ruangan, cahaya,
kebisingan).
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Monitor kepuasan pasien
terhadap nyeri yang digunakan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau.
 Evaluasi efektivitas intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.
3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:
aktivitas  Istirahat dan aktivitas klien seimbang  Tentukan penyebab intoleransi
 Klien mengetahui keterbatasan aktivitas
energinya.
No. Diagnosa NOC NIC
 Klien mengubah gaya hidup sesuai  Berikan perioe istirahat saat
tingkat energy beraktivitas
 Klien memelihara nutrisi yang  Pantau respon kerja
adekuat kardiopulmona
 Persediaan energy klien cukup untuk  Tingkatkan aktivitas secara
beraktivitas bertahap
Toleransi aktivitas:  Ubah posisi pasien secara
 Saturasi oksigen dalam batas normal perlahan dan monitor gejala
 IIR dalam batas normal intoleransi
 RR dalam batas normal  Ajarkan klien teknik mengontrol
 TTV dalam batas normal pernapasan saat beraktifitas
 Monitor dan catat kemampuan
untuk mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber
energy
 Kolaborasi dengan fisioterapi
untuk peningkatan level
aktivitas.

DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers. AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Universitas Indonesia: Jakarta