LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER

ACUTE CORONARY SYNDROME STEMI
DI RUANG AGATE BAWAH RSU DOKTER SLAMET GARUT

Disusun Oleh :

ERWIN PARDIANSYAH

KHGC.18019

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES KARSA HUSADA GARUT

2021/2022
 Laporan pendahuluan
Dengan gangguan sistem cardiovaskuler
Acute coronary syndrome stemi
Di ruang agate bawah rsu dokter slamet garut

1. Definisi Penyakit

Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang

menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara,
2004).

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu istilah atau terminology yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard
infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard dengan
elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan, 2007).

Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan spektrum manifestasi akut dan
berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen (O2) miokardium dan aliran darah
(Kumar, 2007).

Jadi ACS adalah kondisi dimana terjadi abnormalitas aliran darah ke arteri yang
mensuplai ke ajntung sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kebuthan O2 dalam
darah.

2. Etiologi

1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
 c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun
atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65
tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi
dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
2) Jenis kelamin :
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada
wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid dalam darah.
3) Hereditas
 Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis
pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya
sama dengan anggota keluarga lain
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
(Kasuari, 2002)

3. Fisiologi / patofisiologi

Fisiologi

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari
ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari

seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
 Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang
mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen
mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara
bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya
oksigen dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di
aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu :
Left Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA).
Left Main Coronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu :
Left anterior Desendens (LAD) dan Left Circumflex (LCx). Arteri ini
melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu sulkus atrioventriokular
yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua sulkus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini
dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung.
LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian bawah permukaan jantung
melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian melintasi apex jantung,
berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang permukaan bawah dari sulkus
interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah ventrikuler kiri dan kanan dan
bagian interventrikuler septum.
Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri
koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu
ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).

Patofisiologi

Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard
yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan
adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan
aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan
kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan
tekanan.

Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai
dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah.
Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel
yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima
dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul
sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen
pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas
aterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan

fibrosa berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus,
membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang
menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu
sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium
dibandingkan dengan kebutuhan.

Phatway

Lesi Artherosklerosis

Artherosklerosi (
menumpuknya lemak)

Kurang aliran darah

ke Miokard
 Akumulasi lemak/lipid Munculah garis lemak
Munculah garis lemak

Benjolan Benjolan
Lumen Pembuluh
darah

Nyeri Sesak Benjolan Ruang dan

Pembuluh darah fibrosa ukuran
menyempit berkapur meningkat
Gangguan pola tidur

Kapasitas lumen
Thrombus terbatas
dan emboli

Penurunan curah
Lumen arteri jantung
menyemput

Ketidak
seimbangan suplai
O2

Gangguan
pertukaran gas

4. Data focus pengkajian

Wawancara :

1. Identitas Klien :
Nama, usia, :
Jenis kelamin, :
Alamat, :
No.telepon, :
Status pernikahan, :
Agama, :
 Suku, :
Pendidikan, :
Pekerjaan, :
Lama bekerja, :
No. RM, :
Tanggal masuk, :
Tanggal pengkajian, :
Sumber informasi, :

Nama keluarga dekat yang bias dihubungi, :

Status, :
Alamat, :
No.telepon, :
Pendidikan, :
Pekerjaan :

 Status kesehatan saat ini

Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
 Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien,
sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih
 lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
 Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan
alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
 Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
 Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.
 Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,
masalah TD, DM.
Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
 Integritas ego
 Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir tentang keluarga, pekerjaan dan
keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
 Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
 Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat
badan
 Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
 Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
 Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
 Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
 Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher
 Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
 Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
 Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Tanda:
 Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
 Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
 Menarik diri, kehilangan kontak mata
 Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
 Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak
produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau
krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
 Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan stessor
yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri
dari keluarga
 Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau

Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
 Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard
 Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
 Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
 Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
 Warna dan suhu kulit
 Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
 Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal
 Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini
syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria
Pemeriksaan diagnostik

1. EKG
Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak
menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,
pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.
a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau
inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya
suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.
b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau
gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut
dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya
terbalik, dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan
terdapat jaringan yang mati.
2. Foto thoraks
Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung
atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau
disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.
3. Enzim jantung
Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat
membantu dalam menegakkan infark miokard.
a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam
12-16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru.
Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat
kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif
Troponin T sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, baru–baru
ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 =
negative. 0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massive MCI.
b. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.
c. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
 d. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA
menunjukkan inflamasi.
e. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun
kronis.
f. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
4. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau
dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.
5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misalnya lokasi atau luasnya AMI.
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.

6. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
7. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan
untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau bersifat darurat.
8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

5. Analisa Data

No Data Etologi Masalah

1. Ds : Krusakan vaskuler pembuluh
 Klien mengatakan darah
sulit tidur
 Klien mengatakan Penyumbatan pembuluh darah Gangguan pola
nyeri tidur
 Klien mengatak Vasokontriksi
istirahat tidak cukup
Do : Gangguan sirkulasi
  Adanya
pembengakan pada Sesak dan nyeri
daerah dada
 Terlihat gelisah Gangguan pola tidur

2. Ds : Hipertensi
 Klien mengeluh sesak
setiap melakukan Peningkatan beban kerja
aktivitas ringan jantung
maupun berat
Do : Penurunan O2 ke organ dan
 TD : 160/110 mmHg jaringan Penurunan curah
 N : 100 x/mnt jantung
 Gallop : (+) Penurunan perfusi
 RR : 34 x/mnt
 Sianosis Kelelahan,lemah,pucat,keringat
dingin, dan sianosis
 Klien lemah dan
pucat
Penurunan curah jantung
 Keringat dingin
3. Ds : Atelectasis paru
 Klien mengatakan
sesak, saat bernapas Pertukaran O2 dan CO2
terasa berat terganggu
Do :
 PaO2 : 55 mmHg Hasil AGD abnormal Gangguan
hiperkapnia pertukaran gas
 PaCO2 : 48 mmHg
 SaO2 : 88% Gangguan pertukaran gas

 RR : 28 x/mnt
 N : 112 x/mnt
4. Ds : Factor :
 Klien mengatakan Hipertensi,Diabetes
nyeri pada bagian
dada yang menjalar Penimbunan lipid /jaringan
kebagian punggung. fibrosa dlm pembuluh darah
Do :
 Posisi untuk menahan Akumulasi plak dalam arteri
nyeri coroner Nyeri Akut
 Tingkah laku berhati-
hati
Plak progresif, membesar dan
 Tampak gelisah
menebal
 Nafsu makan
menurun
Lumen arteri menyempit

Penurunan aliran darah

 Suplai O2 tidak adekuat

Nyeri

6. Diagnisa Keperawatan
1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kurangnya control tidur ditandai dengan
adanya nyeri
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan konraktilitas ditandai
dengan adanya dyspnea
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi ditandai adanyasianosis
4. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencederaan fisiologis ditandai dengan
tekanan darah meningkat
 7. Perencanaan Keperawatan

Diagnose Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

Dukungan tidur 1. Dengan mengetahui

Observasi kebutuhan tidur pasien,
Setelah dilakukan dilakukan tindakan
1. Identifikasi pola aktivitas dan tidur perawat dapat mengawasi
keparawatan selam 3 x 24 jam diharapkan
2. Identifikasi factor pengganggu psien untuk tidur tidak
tingkat nyaeri menurun
tidur (fisik dan/atau psikologi) sesuai kebutuhannya
Kriteria hasil :
Gangguan pola 3. Identifikasi makan dan minum 2. Beberapa pengobatan yang
Menurun Cukup Sedang Cukup Mening
tidur yang menggangu tidur diterima pasien bisa
Menurun Meningkat kat
berhubungan
dengan (mis.kopi,the,alcohol makan mempengaruhi pola tidur
1 Keluhan sulit tidur
kurangnya 1 2 3 4 5 mendekati waktu tidur,minum pasien
control tidur
2 Keluhan sering terjaga banyak air sebelum tidur 3. Untuk memastikan klien
ditandai dengan
1 2 3 4 5
adanya nyeri 4. Identifikasi obat tidur yang tidur dengan pola dan durasi
3 Keluhan tidak puas tidur
dikonsumsi yang tepat
1 2 3 4 5
4 Keluhan pola tidur berubah Terapuetik 4. Kondisi lingkungan yang
1 2 3 4 5 1. Modifikasi lingkungan nyaman dan kondusif akan
5 Keluhan istirahat tidur cukup
(mis.pencahayaan, memudahkan klien untuk
1 2 3 4 5
kebisingan,suhu,matras dan tempat tidur lebih baik
tidur )
2. Batasi waktu tidur siang, jika perlu
3. Fasilitasi menghilangkan stress
sebelum tidur
4. Tetapkan jadwal tidur rutin
5. Lakukan prosedur untuk
meningkatkan kenyamanan
(mis.pijat,pengaturan posisi,terapi
akupresur)
6. Sesuaikan jadawal pemberian obat
dan / atau tindakan untuk
menunjang siklus tidur terjaga
Edukasi
1. Jelaskan pentingnya tidur cukup
selama sakit
2. Anjurkan menepati kebiasaan
waktu tidur
3. Anjurkan menghindari
makanan/minuman yang
mengganggu tidur
4. Anjurkan pengunaan obat tidur
yang tidak mengandung supresor
 terhadap tidur REM
5. Ajarkan factor-faktor yang
berkontribusi terhadap gangguan
pola tidur (mis.psikologis gaya
hidup,sering berubah shift bekerja
)
6. Ajarkan relaksasi otot autopenik
atau cara nonfarmakologi lainya.
Perawatan jantung 1. Penurunan curah jantung
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24
5. Identifikasi tanda dan gejala dapat diidentifikasi melalui
jam diharapakan toleransi aktivitas meningkat
primer penurunan curah jantung gejala yang muncul meliputi
Krieteria hasil :
Penurunan curah Membur Cukup Sedang Cukup Menuru 6. Identifikasi tanda dan gejala dyspnea,kelelahan ,edema
jantung uk Memburu Menurun n sekunder penurunan curah jantung 2. Td membantu dalam
k
berhubungan 7. Monitor TD penegakan diagnostic
1 Tekanan Darah
dengan 8. Monitor intek output cairan 3. Untuk mengetahu
1 2 3 4 5
perubahan 9. Monitor saturasi oksigen komplikasi atau kelain yang
2 CRT
kontraktilitas 1 2 3 4 5 10. Monitor keluhan nyeri dada terjadi
ditandai dengan Meningk Cukup sedang Cukup Menuru
11. Monitor EKG 12 sandapan 4. Untuk membuat nyaman dan
dyspnea at meningak menurun n
at Terapeutik sirkulasi darah berjalan
4 Palpitasi 1. Posisikan pasien semi powler atau dengan baik
1 2 3 4 5
fowler dengan kaki kebawah atau 5. Agar untuk berada dalam
5 Distensi vena jugularis
posisi nyaman ruang lingkup sehat menjadi
 1 2 3 4 5 2. Berikan diet jantung yang sesuai lebih sehat
6 Lelah
3. Fasilitasi pasiendan keluarga untuk
1 2 3 4 5
memotivasi gaya hidup sehat
4. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress,jika perlu
5. Berikan dukungan emosiaonal dan
spiritual
6. Berikan oksigen untuk
mempertahkan saturasi oksigen >
95%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesaui
toleransi
2. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
4. Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur BB
5. Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur intake output cairan
tubuh
Kolaborasi
 1. Pemberian obat dan tindakan
kolaborasi

Setlah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 Pemantauan respirasi

jam diharapakan karbon dioksida pada Observasi

membrane alveolus-kapiler dalam batas normal 1. Monitor pola nafas, monitor

Kriteria hasil : saturasi oksigen

Menurun Cukup Sedang Cukup Mening 2. Monitor
Gangguan
Menurun Meningkat kat frekuensi,irama,kedalaman dan 1. Berguna dalam drajat
pertukaran gas
1 Tingkat kesdaran upaya napas distress pernapasan atau
berhubungan
1 2 3 4 5
3. Monitor adanya sumbatan jalan kronis proses penyakit
dengan 2 Dispneu
nafas 2. Untuk mengetahui tanda
ketidakseimba 1 2 3 4 5
3 Bunyi nafas tambahan Terapeutik gejala gangguan pertukaran
ngan ventilasi-
1 2 3 4 5 1. Atur interval pemantauan gas
perpusi 4 Gelisah
respeirasi sesuai dengan kondisi 3. Untuk mengidentifikasi
ditandai 1 2 3 4 5
pasien spasme bornkhus tertahan
adanya 5 Diaforesis
1 2 3 4 5 Edukasi sekret.
sianosis
1. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantuan
Menur Cukup Sedang Cukup Mening
un Menurun Meningkat kat
2. Informasikan hasil pemantuan, jika
1 PCO2 perlu
1 2 3 4 5 Terapi oksigen
2 PO2
Observasi
 1 2 3 4 4 1. Monitor kecepatan aliran oksigen
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor tanda-tanda hipoventilas
4. Monitor integrasi mukosa hidung
akibat pemasangan oksigen
Terapeutik
1. Bersihkan secret pada
mulut,hidung dan trakea, jika perlu
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Berikan oksigen jika perlu
Edukasi
1. Ajarkan keluarga cara
menggunakan O2 di rumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi penentuan dosis
okseigen
Nyeri Akut Manajemen nyeri : 1. Untuk mengathu daerah
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
berhubungan 1. Identifikasi nyeri, kualitas, kapan nyeri
3x24 jam diharapkan perawatn diri meningkat
dengan agen lokasi,karakteristik,durasi,frekuens dirasakan,factor
Kriteria hasil :
pencederaan i,kualitas,intensitas nyeri. pencetus,berat ringannya
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
fisiologis memburuk Membaik 2. Identifikasi sekala nyeri nyeri yang dirasakan
ditandai 3. Identifikasi respon nyeri non 2. Pasien dapat melakukan
dengan 1 Frekuensi verbal tindakan sendiri dengan
nadi
tekanan darah 1 2 3 4 5
4. Identifikasi factor yang benar
meningkat 2 Pola nafas memperberat dan memperingan 3. Untuk menimbulkan situasi
Meningkat
1 2 3 4 5
nyeri nyaman pada pasien agar
3 Keluha 5. Identifikasi pengetahuan dan mau terbuak
nyeri
keyakinan tentang nyeri 4. Dorongan dari keluarga dan
1 2 3 4 5
6. Identifikasi pengaruh nyeri pada orang terdekat dapat
4 Meringis
1 2 3 4 5 kualitas hidup membantu menguatkan psien
5 Gelisah 7. Monitor efek sampingpenggunaan 5. Mencegah stress yang dapat
1 2 3 4 5
analgetik meningktakan rasa nyeri
6 Kesulitan
tidur Terapeutik 6. Aktivitas yang berlebih
1 2 3 4 5
1. Berikan teknik nonfarmakologi dapat meningkatkan rasa
untuk mengurangi rasa nyeri nyeri yang dialami.
2. Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
4. Pertimbangakan jenis dan seimber
nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan penyebab,periode,dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
3. Ajarkan teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgeti, jika
perlu
 Daftar Pustaka

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C.. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. Harrison’s Principles
of Internal Medicine 17th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. 2007. Robbin’s Basic Pathology. Elsevier Inc.

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8. Jakarta
: EGC.