LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S Dengan STEMI

DI RUANG ICU RSUD Dr. LOEKMONO HADI KUDUS

Oleh :
Desti Kumalasari
NIM : 62019040012

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN 2019
A. PENGERTIAN
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika
tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabbkan kerusakan miokardium
yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami
fibrilasi ventrikel atau takikardi yang dapat menyebabkan kematian.
Bantuan medis harus segera dilakukan.
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan. (Corwin, 2012)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis
arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa
diakibatkan oleh syok atau perdarahan (Rokhaeni, 2011)
B. ETIOLOGI
Infrak miokard secara umum dapat disebabkan oleh:
Penyempetitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri
komplit akibat embolus atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner
dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Menurut kasuari, 2012 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya infrak
miokard akut yaitu:
1. Factor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
factor:
i. Factor pembuluh darah:
- Aterosklerosis - Hipotensi
- Spasme - Stenosis aorta
- Ateritis - Insufisiensi
ii. Factor darah:
- Anemia - Polisitemia
- Hipoksemia
 b) Curah jantung yang meningkat
- Aktivitas yang berlebihan
- Makan terlalu banyak
- Emosi
- Hipertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
- Kerusakan miokard
- Hipertropimiokard
- Hipertensi diastolic
2. Factor predis[osisi
a. Factor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
- Umur lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanitameningkatkan setelah menopause
- Hereditas
- Ras: insiden pada kulit hitamlebih tinggi
b. Factor resiko yang dapat dirubah:
a) Mayor:
- Hipertensi - Diabetes
- Hiperlipidemia - Merokok
- Obesitas
b) Minor:
- Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional,kompetitif)
- Stress psikologi berlebihan
- Inaktifitas fisik
C. MANIFESTASI KLINIK
Pada infrak miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri:
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region stenal
bawah dan abdomen bagian atas
 b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri)
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional) menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
e. Nyeri dapat menjalar kearah rahang atau leher
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis
berat.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung:
a. CPK-MB/CPK
Isonezim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkatkan (kurang nyaman/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini
D. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyaivibrous capyang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core). Infark Miokard yang disebabkan
trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai
daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit
dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit,prosesremodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi (Price, 2014)
 E. PA THWAY

Aterosklerosis
Thrombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah kejantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Gangguan perfusi
Nekrose lebih dari 30 menit jaringan miocard

Suplai dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Seluler hipoksia
Metabolismen an aerob

Timbunan asam Integritas sel berubah

Kerusakan laktat
pertukaran meningkat
gas Resiko
Gangguan kontraktilitas
penurunan
jantung
Fatique Nyeri curah jantung

Intoleransi
aktivitas Kegagalan pompa jantung
Penurunan COP

Resiko kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG) adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
- Lead II, III, Avf : Infrak inferior
- Lead VI-V3 : Infrak anteroseptal
- Lead I, aVL, VI-V6 : Infrak anterolateral
- Lead I, Avl: Infrak high lateral
- Lead I, Avl, VI-V6 : Infrak anterolateral luas
- Lead II, III, Avf, v5-v6 : Infrak inferolateral
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi ventrikel dengan menggunakan
glombangultrasonoouns
3. Laboratorium, peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
serangan puncaknya 10-30 gram dab normal kembali 2-3 hari;
peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari – Leukosit meningkat 10.000-20.000
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibataterosklerosis
4. Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru
dan hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) pemasangan kateter jantung
dengan menggunakan zat kontras dan memonitir x-ray yang
mengetahui sumbatan pada arteri koroner
6. Tes treadmill uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna, makanan linak/seringserta
rendah garam (bila gaggal jantung)
4. Pasang infuse dektrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
 5. Atasi nyeri:
- Morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker
- Oksigen 2-4 liter/menit
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
6. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi
b. Diteruskan asetakumoral atau wafarain
c. Streptokinase/ trombolisis
7. Pengobatan ditunjukkan sedapat mungkin menperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner.
8. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer
a. Airway
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
b. Breathing
 Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
 Nadi lemah, tidak teratur
 Takikardi
 TD meningka/ menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
  Kulit pucat
 Output urin menurun

PEMERIKSAAN FISIK
Pengkajian sekunder
1. Aktivitas
Gejala :
- Kelelahan
- Kelemahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olahraga tidak teratur

Tanda:

- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktivitas
2. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus
Tanda
- Tekanan darah
Dapat normal/ naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(distritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain
ventrikel
 - Murmur
- Friksi : dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena jugularis, edema pedendent, perifer, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
3. Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudsh dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang pekerjaan.
Tanda
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering berkeringat, perubahan
berat badan
6. Hygiene
Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut, selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istirahat)
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral )
 9. Pernafasan
Gejal :
- Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
- Dispnea nocturnal
- Batak tanpa atau denga produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Nafas sesak/ kuat
- Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala:
- Strees
- Kesulitan koping dengan streesor yang ada missal: penyaki,
perawatan di RS
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)
- Menarik diri
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jntung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar-
kapiler
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antra
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis
jaringan miokard
 6. Gangguan perfusi jaringan miocard berhubungan dengan iskemik

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnose NOC (KH) NIC (INTERVENSI )
Keperawatan
1. Nyeri akut Tujuan : Intervensi :
Nyeri berkurang setelah - Observasi karakteristik,
berhubungan
dilakukan tindakan lokasi, waktu, dan
dengan iskemia keperawatan perjalanan rasa nyeri
KH: dada
jaringan sekunder
- Nyeri dada berkurang - Anjurkan pasien untuk
terhadap sumbatan dari skala 6 menjadi menghentikan aktivitas
2/1 selama ada serangan
arteri
- Ekspresi wajah dan istirahat
rileks/tidak gelisah - Bantu pasien untuk
- TTV dalam rentang melakukan tehnik
normal relaksasi (nafas dalam,
- distraksi)
- Pertahankan oksigenasi
dengan nasal kanul (2-4
L/menit)
- Monitor TTV
- Kolaborasi dalam
pemberian analgesik
2. Resiko penurunan Tujuan: Curah jantung Intervensi :
membaik/ stabil setelah - Pertahankan tirah
curah jntung
dilakukan tindakan baring selama fase
berhubungan keperawatan akut
KH: - Kaji dan laporkan
dengan perubahan
- Tidak ada edema adanya tanda-tanda
factor-faktor - Tidak ada disritmia penurunan COP, TD
- Haluaran urin normal - Monitor haluaran urin
listrik, penurunan
- TTV dalam rentang - Kaji dan pantau TTV
karakteristik normal tiap jam
- Kaji dan pantau EKG
miokard
tiap hari
- Berikan oksigen sesuai
kebutuhan
- Pertahankan cairan
parenteral dan obat-
obatan sesuai advis
- Berikan makanan
sesuai diitnya
3. Resiko kelebihan Tujuan : keseimbangan Intervensi :
volume cairan volume cairan dapat - Ukur masukan / haluan,
ekstravaskuler dipertahankan catat penurunan,
berhubungan HK: pengeluaran, sifat
 dengan penurunan - Tekanan darah dalam konsentrasi, hitung
perfusi ginjal batas normal keseimbangan cairan
- Tak ada distensi vena - Observasi adanya
perifer dan edema oedema dependen
dependen - Timbang BB tiap hari
- Paru bersih - Pertahankan masukan
- Bbb ideal total cairan 2000 ml/24
jam dalam toleransi
kardiovaskuler
- Kolaborasi dalam
pemberian diit

4. Kerusakan Tujuan : Intervensi :

Oksigenasi dengan GDA - Catat frekuensi dan
pertukaran gas
dalam rentang normal kedalaman pernafasan,
berhubungan (Pa O2<80 mmHg dan penggunaan otot banttu
saturasi <80 mmHg) pernafasan
dengan gangguan
setelah dilakukan - Auskultasi paru untuk
aliran darah ke tindakan keperawatan mengetahui penurunan /
KH: tidak adanya bunyi
alveoli atau
- Tidak sesak nafas nafas dan adanya bunyi
kegagalan utama - Tidak gelisah nafas tambahan
- GDA dalam batas - Kaji intoleransi
paru, perubahan
normal Pa O2 aktivitas
membrane <80mmHg, Pa
CO2>45 mmHg dan
alveolar-kapiler
Saturasi < 80
mmHg)
5. Intoleransi Tujuan : terjadi Intervensi :
peningkatan intoleransi - Catat frekuensi
aktivitas
pada pasien jantung, irama dan
berhubungan KH: perubahan selama dan
- Pasien berpartisipasi sesudah aktivitas
dengan
dalam aktivitas - Tingkatkan istirahat
ketidakseimbangan sesuai kemampuan - Batasi aktivitas pada
pasien dasar nyeri dan
antra suplai
- Frekuensi jantung berikan aktivitas
oksigen miokard 60-100 x/menit sensori yang tidak
- TD 120/80 mmHg berat
dan kebutuhan,
- Kaji ulang tanda
adanya gangguan yang
menunjukkan tidak
iskemik/nekrosis
toleran terhadap
jaringan miokard aktivitas
 Ganggan perfusi -Circultion status Peripheral sensation
6 -Tissue perfusion : management ( manajemen
jaringan
cerebral sensasi perifer)
berhubungan
KH : - Monitor adanya
dengan iskemik, 1. Mendemonstrasik daerah tertentu yang
kerusakan otot an status hanya peka terhadap
sirkulasi yang panas,
jantung,, ditandai dengan :
dingin/tajam/tumpul
penyempitan/ - Tekanan systole dan
- Monitor adanya
diastole dalam
penyumbatan paretese
rentang normal
- Instruksikan keluarga
pembuluh darah - Tidak ada ortostatik
untuk
arteri koroner hipertensi
mengoobservasi kulit
- Tidak ada tanda-
jika ada isi atau
tanda peningkatan
laseerasi
tekanan intracranial
- Batasi gerakan pada
(tidak lebih dari 15
kepala, leher dan
mmHg)
punggung
2. Mendemonstrasikan
- Kolaborasi pemberian
kemmapuan kognitif
analgenik
yang ditandai dengan
- Monitor adanya
:
tromboplebitis
- Berkomunikasi
dengan jelas sesuai
kemampuan
- Memproses
informasi
- Membuat keputusan
dengan benar
3. Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakan-
gerakan involunter
 DAFTAR PUSTAKA

Dongoes, M.E., et all. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :

EGC
Price, S .a. & Wilson, L.M. (2014). Patofisiologi. Jakarta : EGC
Rokhaeni, dkk. (2011). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :
Harapan Kita