LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEFASI MIOKARD INFARK (STEMI)

Oleh : Ai Nunung Susilawati

1. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar
terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, akumulasi
lipid, hiperglikemi dan pola hidup(Sudoyo, 2010).

2. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau
thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid, hiperglikemi dan pola hidup
a. Merokok
Merokok dapat memperparah dari penyakit koroner diantaranya
karbondioksida yang terdapat pada asap rokok akan lebih mudah mengikat
hemoglobin dari pada oksigen, sehingga oksigen yang disuplai ke jantung menjadi
berkurang. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang
 menyebabkan konstriksi arteri dan membuat aliran darah dan oksigen jaringan
menjadi terganggu. Merokok dapat meningkatkan adhesi trombosit yang akan dapat
mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.
b. Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi merupakan juga faktor risiko yang dapat menyebabkan
penyakit arteri koroner. Tekanan darah yang tinggi akan dapat meningkatkan gradien
tekanan yang harus dilawan ileoh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi
yang terus meneru menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
c. Kolesterol darah tinggi
Tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri koroner memiliki
hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat dengan lipoprotein yang
larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system peredaran
darah. Tiga komponen metabolisme lemak, kolesterol total, lipoprotein densitas
rendah (low density lipoprotein) dan lipoprotein densitas tinggi (high density
lipoprotein). Peningkatan kolestreol low density lipoprotein (LDL) dihubungkan
dengan meningkatnya risiko koronaria dan mempercepat proses arterosklerosis.
Sedangkan kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang tinggi berperan
sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria dengan cara mengangkut
LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan kemudian diekskresi.
d. Hiperglikemia
Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis
yang lebih tinggi, hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
dapat menyebabkan pembentukan thrombus.
e. Pola perilaku

Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut berperan
dalam menimbulkan masalah pada jantung. Rosenman dan Friedman telah
mempopulerkan hubungan antara apa yang dikenal sebagai pola tingkah laku tipe A
dengan cepatnya proses aterogenesis. Hal yang termasuk dalam kepribadian tipe A adalah
mereka yang memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif, dan merasa diburu
waktu. Stres menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah
stres memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.
3. Patofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh darah
yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial  maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark
miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi
ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak
dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan,
berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi  juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya.

PATHWAY
 Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob penurunan
Seluler hipoksia
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun

Kecemasan
n

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
4. Tanda dan Gejala
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke  bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis  berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1) Pemeriksaan Enzim jantung
a) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot  jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
b) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
c) LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
d) AST (/SGOT : Meningkat
2) EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini tampak pada
 hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang
beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya
gelombang Q tetap  bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

5. Komplikasi
a. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan
ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan
remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi sel-
sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran
yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.
b. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala awal.
Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan
sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat
pada zona iskemik.
d. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti
vena sistemik.
e. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti
 penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru,
hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi
miokardium.
f. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi
jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang
tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya
timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak
dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
g. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
h. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
i. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong
pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang
terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung.
Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
j. Aneurisma ventrikel
 Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
k. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
l. Perikarditis
Infark transmural membuat lapisan epikardium langsung berkontak dan
menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi
peradangan.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada
3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
2) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal
pada 48-72 jam
3) LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24  jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
4) AST (/SGOT : Meningkat  b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik  jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,  besarnya jantung,
dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan
PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan  bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita  penyakit jantung dan juga
untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit  jantung. Selain itu tes treadmill juga
dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
 d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya  penyempitan diarteri
koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya
menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi
tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi
dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang
(irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera  positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo,
2008).

7. Terapi Obat
Penatalaksanaan STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) farmakologi ada tiga kelas
obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen: vasodilator,
antikoagulan, dan trombolitik. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi atau
menghilangkan nyeri dada, nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Antikoagulan (heparin) digunakan
 untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus.
Trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Tiga macam obat
trombolitik : streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tissue plasminogen
activator), dan anistreplase. Pemberian oksigen dimulai saat awitan nyeri, oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Analgetik (morfin sulfat), pemberian
analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan
antikoagulan, respon kardiovaskuler terhadap morfin dipantau dengan cermat khususnya
tekanan darah yang sewaktu waktu dapat turun.

8. Penatalaksanaan medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung
diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan
O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah
mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben
kerja jantung membatasi luas kerusakan.

9. Pengkajian Sistem
a. Sistem Pernafasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak produktif,
riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau
krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
b. Sistem kardiovaskuler
 pemeriksaan fisik yang meliputi antara lain : batas jantung yang melebar, adanya
berbagai variasi abnormal bunyi jantung dan bunyi tambahan berupa bising murmur.
Pemeriksaan ini meliputi inspeksi palpasi dan perkusi.

Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,

masalah TD, DM.
Tanda:

1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
c. Sistem Pencernaan

Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun

Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat
badan.

d. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.
e. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir tentang keluarga, pekerjaan dan
keuangan.
 Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.

f. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:

1) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),

tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher
3) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
4) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
5) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.
Tanda:

1) Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

2) Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
3) Menarik diri, kehilangan kontak mata
4) Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.

10. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis),
kerusakan jaringan.
b. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas jantung.
c. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi,
Kelemahan menyeluruh dan Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan
kebutuhan
d. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan :ketidakseimbangan perfusi ventilasi
dan perubahan membran kapiler-alveolar.
e. Kelebihan Volume Caira Berhubungan dengan : Mekanisme pengaturan melemah
dan Asupan cairan berlebihan
11. Rencana Asuhan Keperawatan (tujuan intervensi rasional)

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC : 1. Mengetahui lokasi dan
dengan:  Pain Level, 1. Lakukan pengkajian nyeri derajat nyeri. Pada iskemia
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, secara komprehensif miokardium nyeri dapat
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level termasuk lokasi, memburuk dengan inspirasi
jaringan Setelah dilakukan tinfakan karakteristik, durasi, dalam, gerakan atau
keperawatan selama …. Pasien frekuensi, kualitas dan berbaring dan hilang
DS: tidak mengalami nyeri, dengan faktor presipitasi dengan duduk tegak atau
- Laporan secara verbal kriteria hasil: 2. Observasi reaksi nonverbal membungkuk.
DO:  Mampu mengontrol nyeri dari ketidaknyamanan 2. Reaksi non verbal
- Posisi untuk menahan nyeri (tahu penyebab nyeri, 3. Kontrol lingkungan yang membantu perawat
- Tingkah laku berhati-hati mampu menggunakan tehnik dapat mempengaruhi nyeri mengetahui apa yang
- Gangguan tidur (mata sayu, nonfarmakologi untuk seperti suhu ruangan, sedang dirasa oleh pasien.
tampak capek, sulit atau mengurangi nyeri, mencari pencahayaan dan 3. Memberikan lingkungan
gerakan kacau, bantuan) kebisingan yang tenang dan tidakan
menyeringai)  Melaporkan bahwa nyeri 4. Kurangi faktor presipitasi kenyamanan. Mislanya
- Terfokus pada diri sendiri berkurang dengan nyeri merubah posisi,
- Fokus menyempit menggunakan manajemen 5. Kaji tipe dan sumber nyeri menggunakan kompres
(penurunan persepsi waktu, nyeri untuk menentukan hangat, dan menggosok
kerusakan proses berpikir,  Mampu mengenali nyeri intervensi punggung
 penurunan interaksi dengan (skala, intensitas, frekuensi 6. Ajarkan tentang teknik non 4. Menghindari faktor
orang dan lingkungan) dan tanda nyeri) farmakologi: napas dala, presipitasi agar nyeri yang
- Tingkah laku distraksi,  Menyatakan rasa nyaman relaksasi, distraksi, dirasa oleh pasien tidak
contoh : jalan-jalan, setelah nyeri berkurang kompres hangat/ dingin semakin parah.
menemui orang lain  Tanda vital dalam rentang 7. Berikan analgetik untuk 5. Mengetahui tipe nyeri dan
dan/atau aktivitas, aktivitas normal mengurangi nyeri sumber nyeri menjadi
berulang-ulang)  Tidak mengalami gangguan 8. Tingkatkan istirahat patokan perawat untuk
- Respon autonom (seperti tidur 9. Berikan informasi tentang mengatasi masalah nyeri.
diaphoresis, perubahan nyeri seperti penyebab Jika tidak tahu sumber dan
tekanan darah, perubahan nyeri, berapa lama nyeri tipe nyeri pasien, perawat
nafas, nadi dan dilatasi akan berkurang dan akan kesusahan menangani
pupil) antisipasi ketidaknyamanan nyeri yang dirasa oleh
- Perubahan autonomic dari prosedur pasien.
dalam tonus otot (mungkin 10.Monitor vital sign sebelum 6. Tindakan ini dapat
dalam rentang dari lemah dan sesudah pemberian meningkatkan kenyamanan
ke kaku) analgesik pertama kali fisik dan emosional pasien
- Tingkah laku ekspresif selain dengan obat.
(contoh : gelisah, merintih, 7. Dapat menghilangkan
menangis, waspada, nyeri, menurunkan respon
iritabel, nafas inflamasi.
panjang/berkeluh kesah) 8. Istirahat dapat membuat
- Perubahan dalam nafsu tubuh pasien menjadi lebih
 makan dan minum relax dan tidak tegang
sehingga dengan istirahat
cukup akan mempermudah
penyembuhan dan tidak
menambah masalah.
9. Pengetahuan pasien
mengenai masalah yang
dialaminya adalah hal yang
perlu agar pasien tidak
panic dan bisa mengatasi
masalah yang bisa
dilakukan secara mandiri.
10.Tindakan dasar untuk
mengetahui masalah pasien
adalah dengan memeriksa
tanda-tanda vitalnya.
Penurunan curah jantung NOC : NIC : 1. Takikardia dan disritmia
b/d gangguan irama jantung,  Cardiac Pump effectiveness 1. Pantau irama dan dapat terjadi saat jantung
stroke volume, pre load dan  Circulation Status frekuensi jantung. berupaya untuk
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status 2. Auskultasi bunyi jantung. meningkatkan curahnya
jantung.  Tissue perfusion: perifer Perhatikan jarak / tonus berespon terhadap demam.

Setelah dilakukan asuhan jantung, murmur, gallop Hipoksia, dan asidosis

DO/DS: selama………penurunan S3 dan S4. karena iskemia.
- Aritmia, takikardia, kardiak output klien teratasi 3. Dorong tirah baring dalam 2. Memberikan deteksi dini
bradikardia dengan kriteria hasil: posisi semi fowler. dari terjadinya komplikasi
- Palpitasi, oedem  Tanda Vital dalam rentang 4. Berikan tindakan misalnya GJK, tamponade
- Kelelahan normal (Tekanan darah, kenyamanan misalnya jantung.
- Peningkatan/penurunan Nadi, respirasi) perubahan posisi dan 3. Menurunkan beban kerja
JVP  Dapat mentoleransi gosokan punggung, dan jantung, memaksimalkan
- Distensi vena jugularis aktivitas, tidak ada aktivitas hiburan dalam curah jantung.
- Kulit dingin dan lembab kelelahan toleransi jantung. 4. Meningkatkan relaksasi dan
- Penurunan denyut nadi  Tidak ada edema paru, 5. Dorong penggunaan mengarahkan kembali
perifer perifer, dan tidak ada asites teknik menejemen stress perhatian.
- Oliguria, kaplari refill  Tidak ada penurunan misalnya latihan 5. Perilaku ini dapat
lambat kesadaran pernapasan dan bimbingan mengontrol ansietas,
- Nafas pendek/ sesak nafas  AGD dalam batas normal imajinasi. meningkatkan relaksasi dan
- Perubahan warna kulit  Tidak ada distensi vena 6. Evaluasi keluhan lelah, menurunkan kerja jantung.
- Batuk, bunyi jantung S3/S4 leher dispnea, palpitasi, nyeri 6. Manifestasi klinis dari GJK
- Kecemasan Warna kulit normal dada kontinyu. Perhatikan yang dapat menyertai
adanya bunyi napas endokarditis atau
adventisius, demam. miokarditis.
7. Berikan oksigen 7. Meningkatkan keseterdian
komplemen. oksigen untuk fungsi
8. Berikan obat – obatan miokard dan menurunkan
 sesuai dengan indikasi efek metabolism
misalnya digitalis, anaerob,yang terjadi
diuretic. sebagai akibat dari hipoksia
9. Antibiotic/ anti microbial dan asidosis.
IV. 8. Dapat diberikan untuk
10. Bantu dalam meningkatkan kontraktilitas
periokardiosintesis miokard dan menurunkan
darurat. beban kerja jantung pada
11. Siapkan pasien untuk adanya GJK ( miocarditis).
pembedahan bila 9. Diberikan untuk mengatasi
diindikasikan pathogen yang
teridentifikasi, mencegah
kerusakan jantung lebih
lanjut.
10.prosedur dapat dilakuan di
tempat tidur untuk
menurunkan tekanan cairan
di sekitar jantung.
11.Penggantian katup mungkin
diperlukan untuk
memperbaiki curah jantung.
Intoleransi aktivitas NOC : NIC : 1. Pembatasan klien dalam
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS:
 Melaporkan secara
verbal adanya kelelahan
atau kelemahan.
 Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
 Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
 Perubahan ECG :
 Self Care : ADLs 1.
 Toleransi aktivitas
 Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan 2.
keperawatan selama ….
Pasien bertoleransi terhadap 3.
aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
 Berpartisipasi dalam 4.
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan 5.
RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan
istirahat 6.
7.
Observasi adanya melakukan aktivitas untuk
pembatasan klien dalam mengurangi cedera akibat
melakukan aktivitas jatuh karena lemah dan
Kaji adanya faktor yang agar tidak menambah
menyebabkan kelelahan masalah.
Monitor nutrisi dan 2. Mengkaji faktor yang
sumber energi yang menyebabkan kelelahan
adekuat agar mempermudah
Monitor pasien akan perawat membantu pasien
adanya kelelahan fisik dan untuk menghindari faktor
emosi secara berlebihan tersebut.
Monitor respon 3. Asupan yang seimbang dan
kardivaskuler terhadap sumber energy yang cukup
aktivitas (takikardi, dapat mempermudah
disritmia, sesak nafas, penyembuhan dan
diaporesis, pucat, mengurangi kelemahan.
perubahan hemodinamik). 4. Kelelahan fisik dan emosi
Bantu untuk memilih yang berlebihan
aktivitas konsisten yang menandakan bertambahnya
sesuai dengan kemampuan masalah, dengan
fisik, psikologi dan sosial memonitornya dapat
Bantu pasien untuk mengetahui tingkat
aritmia, iskemia mengembangkan motivasi keparahan pasien agar
diri dan penguatan mempermudah perawat
8. Monitor respon fisik, membantu menangani
emosi, sosial dan spiritual masalah tersebut.
5. Mengetahui perkembangan
kodisi jantung pasien
terhadap aktivitas yang
dilakukan, menentukan
asuhan keperawatan yang
tepat.
6. Memandirikan pasien dan
agar pasien tetap bergerak
seuai kemampuan pasien
tanpa membahayakan
pasien.
7. Pasien yang memiliki
motivasi dan pengetahuan
akan mempermudah
penyembuhan dan
mengurangi masalah
seperti kepanikan dan
kurangnya semangat dalam
 proses penyembuhan.
8. Mengetahui respon pasien
terhadap fisik, lingkungan
dan spiritualnya agar
mengetahui tingkat
perkembangan dan
kemampuan pasien.
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC : 1. Ventilasi yang seimbang
Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas 1. Posisikan pasien untuk agar pertukaran gas dalm
è ketidakseimbangan perfusi exchange memaksimalkan ventilasi darah lancar.
ventilasi  Keseimbangan asam Basa, 2. Pasang mayo bila perlu 2. Bagi pasien yang
è perubahan membran Elektrolit 3. Lakukan fisioterapi dada mengalami penurunan
kapiler-alveolar  Respiratory Status : jika perlu kesadaran agar jalan nafas
DS: ventilation 4. Keluarkan sekret dengan tidak tetap lancar.
è sakit kepala ketika bangun  Vital Sign Status batuk atau suction 3. Bagi pasien yang

è Dyspnoe Setelah dilakukan tindakan 5. Auskultasi suara nafas, mengalami penumpukan

è Gangguan penglihatan keperawatan selama …. catat adanya suara secret dan masih bisa
Gangguan pertukaran pasien tambahan dengan teknik terapi dapat
DO:
teratasi dengan kriteria hasi: 6. Berikan bronkodilator ; diatasi dengan fisioterapi
è Penurunan CO2
 Mendemonstrasikan 7. Monitor respirasi dan dada untuk mengeluarkan
è Takikardi
peningkatan ventilasi dan status O2 secret.
è Hiperkapnia
oksigenasi yang adekuat 8. Catat pergerakan 4. Untuk pasien yang sudah
è Keletihan  Memelihara kebersihan paru dada,amati kesimetrisan, tidak memungkinkan
è Iritabilitas paru dan bebas dari tanda penggunaan otot melakukan fisioterapi dada

è Hypoxia tanda distress pernafasan tambahan, retraksi otot dapat dilakukan suction

è kebingungan  Mendemonstrasikan batuk supraclavicular dan untuk mengeluarkan secret.

efektif dan suara nafas yang intercostal 5. Suara nafas yang vesikuler
è sianosis
bersih, tidak ada sianosis 9. Monitor pola nafas : menandakan tidak ada
è warna kulit abnormal
dan dyspneu (mampu bradipena, takipenia, sumbatan di jalan nafas
(pucat, kehitaman)
mengeluarkan sputum, kussmaul, hiperventilasi, termasuk secret.
è Hipoksemia
mampu bernafas dengan cheyne stokes, biot 6. Untuk pasien yang sesak
è hiperkarbia
mudah, tidak ada pursed 10. Auskultasi suara nafas, dapat diberikan
è AGD abnormal
lips) catat area penurunan / bronkodilator untuk
è pH arteri abnormal  Tanda tanda vital dalam tidak adanya ventilasi dan meningkatkan kapasitas
èfrekuensi dan kedalaman rentang normal suara tambahan serapan oksigen di paru-
nafas abnormal  AGD dalam batas normal 11. Monitor TTV, AGD, paru.
Status neurologis dalam batas elektrolit dan ststus mental 7. Mengetahui kualitas
normal 12. Observasi sianosis pernafasan pasien untuk
khususnya membran melakukan tindakan yang
mukosa tepat.
13. Auskultasi bunyi jantung, 8. Tindakan dasar dengan
jumlah, irama dan denyut cara inspeksi pergerakan
jantung dada agar mengetahui
kesimetrisan dada saat
 bernafas, jika tidk simetris
menandakan ada masalah
dalam proses pertukaran
gas.
9. Menentukan tindakan
pemberian oksigen.
10. Mengetahui
jenis suara nafas pasien
untuk mennetukan jenis
asuhan yang diberikan.
11. Mengetahui
kondisi pasien dengan
memeriksa keadaan
umunya yaitu tanda-tanda
vital dan status mentalnya.
12. Sianosis
menandakan kurangnya
oksigen dalam darah,
ditandai dengan kebiruan.
13. Bunyi
jantung normal pada
dasarnya dapat dibedakan
 menjadi bunyi
jantung pertama (S1)
dan bunyi jantung kedua
(S2). Bunyi jantung
pertama (S1) muncul
akibat 2 penyebab yaitu:
penutupan katub
atrioventrikular (katub
mitral dan trikuspidalis)
dan kontraksi otot-
otot jantung
Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC : 1. Input dan output pasien
Berhubungan dengan :  Electrolit and acid base harus dicatat dengan
1. Pertahankan catatan intake
- Mekanisme pengaturan balance akurat karena untuk
dan output yang akurat
melemah  Fluid balance menetukan keseimbangan
2. Pasang urin kateter jika
- Asupan cairan  Hydration volume cairan dalam
diperlukan
berlebihan Setelah dilakukan tindakan tubuh pasien.
3. Monitor hasil lab yang
DO/DS : keperawatan selama …. retensi 2. Bagi pasien yang
sesuai dengan
- Berat badan Kelebihan volume cairan mengalami penurunan
cairan (BUN , Hmt ,
meningkat pada teratasi dengan kriteria: kesadaran, pembatasan
osmolalitas urin )
waktu yang singkat  Terbebas dari edema, aktivitas, dna gangguan
4. Monitor vital sign
- Asupan berlebihan efusi, anaskara system perkemihan dapat
5. Monitor indikasi retensi /
 dibanding output  Bunyi nafas bersih, tidak kelebihan cairan (cracles, menggunakan kateter
- Distensi vena ada dyspneu/ortopneu CVP , edema, distensi urine untuk mengeluarkan
jugularis  Terbebas dari distensi vena vena leher, asites) urine.
- Perubahan pada pola jugularis, 6. Kaji lokasi dan luas edema 3. Mengetahui masalah yang
nafas, dyspnoe/sesak  Memelihara tekanan vena 7. Monitor status nutrisi dialami pasien dan
nafas, orthopnoe, sentral, tekanan kapiler 8. Berikan diuretik sesuai menentukan tindakan yang
suara nafas abnormal paru, output jantung dan interuksi tepat sesuai hasil lab.
(Rales atau crakles), , vital sign DBN 9. Kolaborasi pemberian 4. Pemeriksaan tanda-tanda
pleural effusion Terbebas dari kelelahan, obat. vital merupakan tindakan
- Oliguria, azotemia kecemasan atau bingung 10. Monitor berat badan dsar untuk mengetahui
Perubahan status mental, 11. Monitor elektrolit kondisi pasien.
kegelisahan, kecemasan 5. Hypervolemia atau disebut
kelebihan cairan dapat
menambah masalah pada
pasien, ditandai dengan
edema, distensi vena
jugularis dll.
6. Mengetahui jumlah cairan
yang harus dikeluarkan
untuk menyeimbangkan
cairan dalam tubuh pasien.
7. Mengetahui nutrisi yang
 diberikan kepada pasien
cukup atau tidak.
8. Untuk mengeluarkan
cairan yang berlebihan.
9. Mengurangi masalah pada
pasien dengan
memberikan obat yang
bekerja sesuai fungsinya.
10. Mengetahui ada
penambahan atau
pengurangan BB yang
signifikan atau tidak.
11. Elektrolit yang tidak
seimbang menandakan
intake dan output yang
tidak seimbang.
 Daftar Pustaka

Belo, B. D. S. (2019). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Ny. SN Dengan Stemi

Inferior Di Ruangan Iccu Rsud Prof. Dr. WZ Johannes Kupang (Doctoral dissertation,
Poltekkes Kemenkes Kupang).

Dwi, Nununk. 2015. Laporan Pendahuluan STEMI di Rs Kariadi. Semarang

Isna, Dyah. 2015. Laporan Pendahuluan ST elefasi miokard infark (stemi). Surakarta

Manurung, N. (2018). Keperawatan Medikal Bedah Konsep, Mind Mapping dan NANDA NIC
NOC. Jakarta: TIM.