BAB I

KATA PENGANTAR
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang
utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung.
Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu
penyebab kematian.
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-
laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini.
Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat
mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga
menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering
menyebabkan kematian.
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran
telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan
memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi
koroner setelah iskemia.
1.2 Rumusan masalah
1. Apa definisi dari STEMI.
2. Apa etiologi dari STEMI.
3. Apa patofisiologi dari STEMI.
4. Apa manifestasi klinis dari STEMI.
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari STEMI.
6. Bagaimana komplikasi dari STEMI.
7. Bagaimana penatalaksanaan STEMI
8. Bagaimana Askep pada STEMI.
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari STEMI.
2. Untuk mengetahui etiologi dari STEMI.
3. Apa patofisiologi dari STEMI.
4. Apa manifestasi klinis dari STEMI.
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari STEMI.
6. Bagaimana komplikasi dari STEMI.
7. Bagaimana penatalaksanaan STEMI
8. Bagaimana Askep pada STEMI.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard
akut (IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di
Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari
spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil.
IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya (Sudarjo, 2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H
Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).

2.2 ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah
miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis
arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit /
penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi /
 perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai
darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

2.3 PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor,
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi
protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
 PATHWAYS

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Penurunan
Metabolisme Seluler hipoksia curah
anaerob jantung

Integritas
Gangguan membrane sel
Timbunan asam
pertukaran Nyeri akut berubah
laktat meningkat
gas
Kontraktilitas turun
Kelemahan

Intoleransi COP turun Kegagalan pompa

aktifitas jantung
Gangguan
perfusi Gagal jantung
jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler
2.4 MANIFETASI KLINIS
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
a CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d AST (/SGOT : Meningkat
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas
elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui
 irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot
jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung
dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat
ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai
untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
4. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
5. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
6. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
8. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh
pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
 kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola
organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

2.6 KOMPLIKASI
a Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak
miokard dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan
pada umumnya mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak
ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari
ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial
normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya
terjadinya penampungan segment non infak mengakibatkan penipisan
yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran
dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks
pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata.
Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk
progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi
injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE
harus diberikan.
b Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian
pada STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari
infak) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki
bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
c Komplikasi mekanik
 Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture
dinding ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi

2.7 PENATALAKSANAAN
1. Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit
pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang
sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih
dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
a Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis.
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat
melakukan tindakan resusitasi.Transportasi pasien ke Rumah Sakit
yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan
perawat yang terlatih.
b Melakukan terapi perfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan
pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun
karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien
untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan
cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan
mengenai pentingnya tatalaksana dini.
2. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah
memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan
 secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan
dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah
baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri
merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah
mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
3. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri
jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin
(untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase
(mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWAN
3.1 PENGKAJIAN
A. Identitas klien
Meliputi nama, usia,jenis kelami dan alamat
B. Primery Survey
1) Circulation
a Nadi lemah/tidak teratur.
b Takikardi.
c TD meningkat/menurun.
d Edema.
e Gelisah.
f Akral dingin.
g Kulit pucat atau sianosis.
h Output urine menurun.
2) Airway
a Sumbatan atau penumpukan secret.
b Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c Ronki,krekels.
d Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
e Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
a Penurunan kesadaran.
b Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
C. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di
catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
D. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan
pembesaran jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
 3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau
sumbatan arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
elektrokardiogram (EKG).
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan
ventilasi perfusi.

3.3 Intervensi
No Diagnosa NOC NIC
1. Nyeri akut b/d Setelah dilakukan  Pemberian analgesik
agen cedera tindakan 1. Tentukan lokasi,
biologis selama……..jam karakteristik,kualitas,
diharapkan nyeri akut dan keparahan nyeri
berkurang sebelum mengobati
Kriteria hasil: pasien
 Tingkat nyeri 2. Cek perintah
1. Nyeri yang pengobatan meliputi:
dilaporkan obat, dosis, dan
2. Panjangnya frekuensi obat
episode nyeri analgesik yang
3. Mengerang dan diresepkan
menangis 3. Cek adanya alergi
4. Tidak bisa riwayat obat
beristirahat 4. Berikan analgesik
 5. Tekanan darah sesuai waktu parunya,
terutama pada nyeri
yang berat
5. Berikan analgesik
tambahan dan atau
pengobatan jiaka di
perlukan untuk
meningkatkan efek
pengurangan nyeri
2 Penurunan Setelah dilakukan  Perawatan jantung akut
curah jantung tindakan 1. Intruksikan pasien
b/d perubahan selama……..jam akan pentingnya
elektrokardiogr diharapkan nyeri akut melaporkan segera
am (EKG) berkurang jika merasakan
Kriteria hasil: ketidaknyamanan
 Keefektifan pompa dibagian dada
jantung 2. Monitor EKG sebagai
1. Tekanan darah mana mestinya
sistol apakah terdapat
2. Tekanan darah perubahan segmen ST
diastol 3. Monitor irama
3. Angina jantung dan kecepatan
4. Disritmia denyut jantuang
5. Intoleransi 4. Monitor penentu
aktivitas pengantaran oksigen
(PaO2,kadar Hb dan
curah jantung)
sebagaimana
mestinya
5. Sediakan diet jantung
yang tepat (batasi
masukan kafein,
 natrium, kolesterol
dan makanan
berlemak)
3 Gangguan Setelah dilakukan  Terapi oksigen
pertukaran gas tindakan 1. Siapkan peralatan
b/d ketidak selama……..jam oksigen dan berikan
seimbangan diharapkan nyeri akut melalui system
ventilasi berkurang humidifier
perfusi Kriteria hasil: 2. Berikan oksigen
 Status pernafasan tambahan seperti yang
1. Tekanan parsial diperintahkan
oksigen di darah 3. Monitor aliran
arteri (PaO2) oksigen
2. Tekanan parsial 4. Amati tanda-tanda
karbondioksida di hipoventilasi induksi
darah arteri oksigen
(PaCO2) 5. Pastikan penggantian
3. pH arteri masker oksigen atau
4. saturasi oksigen kanul nasal setiap kali
5. dipsnea dengan perangkat di ganti
aktivitas ringan
6. gangguan
kesadaran

3.4 Implementasi

Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah

direncanakan mencangkup tindakan mandiri dan kolaborasi.

3.5 Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan

dengan cara melakuakan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana
keperawatan tercapai atau tidak.
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard
akut (IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di
Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari
spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil.
IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya (Sudarjo, 2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H
Gray,dkk,2005,136).
4.2 Saran
Dengan adanya pembahasan mengenai keperawtan kritis STEMI
diharapkan pada semua calon perawat maupun perawat dapat memahami
tentang keperawatan kritis STEMI dimana nantinya perawat akan
mengaplikasikan apa yang di pelajari ini dalam praktek keperawatannya.
Oleh karna itu sangat perlu untuk kita semua calon –calon perawat masa
depan untuk memahami hal tersebut
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa:

Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester,
S.Kep. Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan :
Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,
Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi
pertama. Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI