LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFENISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark
miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST
Elevation Myocard Infark/ STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non
STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS) (Andra, 2006). Sindrom koroner akut
adalah fenomena di mana aliran darah menuju ke jantung berkurang secara dramatis.
Penyakit ini merupakan ancaman yang serius bagi kehidupan dan kesehatan. Serangan
jantung dan nyeri dada seperti tertindih benda berat merupakan manifestasi yang biasa
terjadi akibat sindrom koroner akut.
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen
ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2008). NSTEMI adalah infark miokard
akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner
kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal
ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner
utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan
ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan
jantung. Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/
oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah
progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan
spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya.
Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja
jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2
miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan
pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
B. ETIOLOGI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST,
namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia
muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota
keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan.
b. Faktor penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau inflamasi
 5) Faktor atau keadaan pencetus
C. TANDA DAN GEJALA
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat,
pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung
bisa tanpa disertai nyeri dada.
D. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis
dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin
proinflamasi , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaranaseperti TNF
hsCRP di hati. (Sudoyo Aru W, 2010)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma
Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas
99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
 (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan
troponin T dengan troponin I:
1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat
sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan
kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-
myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak
stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan
kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan
NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral
yang baik.
c. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
1) Area Gangguan
2) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir
diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak
normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent.
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian primer
a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)
b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara ja
ntung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Sa
turasi oksigen bisa menurun < 90%)
c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan o
rang)
d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria,
anuria)
e) B5: bowel (Konstipasi)
f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis, kelemahan)
B. Pengakajian sekunder
a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti te
rtindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri ba
wah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-
faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun
dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-
tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, ceku
kan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menui
run, takipnea, mula-
mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfun
gsi ventrikel, sistolik mur-
mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial
 friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya menin
gkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
C. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jant
ung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
2. Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia
3. Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkiranakan.
4.Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristk miokard.
5. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan takanan hidrostatik, penurunan prote
in plasma.
6. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alvioli atau k
egagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolar-
kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan/ per
darahan aktif )
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen mi
ocard dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan ganggu
an frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan u
mum.
8. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
D. Intervensi keperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan
1. Nyeri yang Setelah diberikan NIC Label : Pain Management
berhubungan asuhan keperawatan 1. Kaji secara komprehensip terhadap
dengan asuhan keperawatan nyeri termasuk lokasi, karakteristik,
ketidakseimba selama …x 2 jam, nyeri durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
ngan suplai yang dirasakan klien nyeri dan faktor presipitasi
darah dan berkurang dengan 2. Observasi reaksi ketidaknyaman
oksigen criteria hasil : secara nonverbal
dengan NOC label : Pain 3. Gunakan strategi komunikasi
kebutuhan Control terapeutik untuk mengungkapkan
miokardium 1. Klien pengalaman nyeri dan penerimaan
akibat melaporkan klien terhadap respon nyeri
sekunder dari nyeri berkurang 4. Tentukan pengaruh pengalaman
penurunan 2. Klien dapat nyeri terhadap kualitas hidup( napsu
suplai darah ke mengenal makan, tidur, aktivitas,mood,
miokardium, lamanya (onset) hubungan sosial)
peningkatan nyeri 5. Tentukan faktor yang dapat
produksi asam 3. Klien dapat memperburuk nyeriLakukan evaluasi
laktat. menggambarka dengan klien dan tim kesehatan lain
n faktor tentang ukuran pengontrolan nyeri
penyebab yang telah dilakukan
4. Klien dapat 6. Berikan informasi tentang nyeri
menggunakan termasuk penyebab nyeri, berapa lama
teknik non nyeri akan hilang, antisipasi terhadap
farmakologis ketidaknyamanan dari prosedur
5. Klien 7. Control lingkungan yang dapat
menggunakan mempengaruhi respon
analgesic sesuai ketidaknyamanan klien( suhu ruangan,
instruksi cahaya dan suara)
Pain Level 8. Hilangkan faktor presipitasi yang
1. Klien dapat meningkatkan pengalaman nyeri
melaporkan klien( ketakutan, kurang pengetahuan)
nyeri berkurang 9. Ajarkan cara penggunaan terapi
2. Klien tidak non farmakologi (distraksi, guide
tampak imagery,relaksasi)
 mengeluh dan 10. Kolaborasi pemberian analgesic
menangis
3. Ekspresi wajah
klien tidak
menunjukkan
nyeri
4. Klien tidak
gelisah
2. Pola nafas Setelah dilakukan NIC Label : Airway Management
tidak efektif tindakan keperawatan 1. Posisikan pasien semi fowler
berhubungan selama 3 x 24jam 2. Auskultasi suara nafas, catat
dengan pasien menunjukkan hasil penurunan daerah ventilasi atau
kelelahan otot keefektifan pola nafas, tidak adanya suara adventif
pernafasan dengan kriteria hasil: 3. Monitor pernapasan dan status
NOC Label oksigen yang sesuai
: Respiratory Status: NIC Label : Oxygen Therapy
Airway patency 1. Mempertahankan jalan napas
1. Frekuensi, paten
irama, kedalaman 2. Kolaborasi dalam pemberian
pernapasan dalam batas oksigen terapi
normal 3. Monitor aliran oksigen
2. Tidak NIC Label : Respiratory Monitoring
menggunakan otot-otot
bantu pernapasan 1. Monitor kecepatan, ritme,
kedalaman dan usaha pasien saat
NOC Label : Vital
bernafas
Signs
1. Tanda Tanda vital 2. Catat pergerakan dada, simetris
dalam rentang normal atau tidak, menggunakan otot bantu
(tekanan darah, nadi, pernafasan
pernafasan) (TD 120-
90/90-60 mmHg, nadi 3. Monitor suara nafas seperti
80-100 x/menit, RR : snoring
18-24 x/menit, suhu
4. Monitor pola nafas: bradypnea,
36,5 – 37,5 C)
tachypnea, hiperventilasi, respirasi
kussmaul, respirasi cheyne-stokes dll

3. Penurunan Setelah dilakukan 1. Aukskultasi nadi, kaji frekuensi

curah jantung tindakan keperawatan jantung, irama jantung.
yang selama 3 x 24jam curah 2. Pantau tekanan darah
berhubungan jantung kembali normal 3. Kaji kulit terhadap pucat dan
 dengan Kriteria Hasil : sianosis.
perubahan 1. Menununjuk 4. Berikan oksigen tambahan
frekuensi, an tanda dengan kanula nasal/masker sesuai
irama, vital dalam indikasi.
konduksi batas 5. Kolaborasi pemberian
elektrikal. normal, dan vasodilator
bebas gejala
gagal jantu
ng.
2. Melaporkan
penurunan
episode
dispnea,
angina.
3. Ikut serta
dalam
aktvitas
mengurangi
beban kerja
jantung.
4. Gangguan perf Tujuan :Gangguan perf a) Observasi tanda-tanda vital tiap 1-
usi jaringan jan usi jaringan jantung ber 4jam, status hemodinamika
tung berhubun kurang / tidak meluas s
gan dengan , is elama dilakukan tindak b) Monitor tanda dan gejala penurunan
kemik, kerusak an perawatan di RS. perfusi (nyeri dada, disritmia, takikard
an otot jantung ia, takipnea, hipotensi dan penurunan c
, penyempitan / Kriteria Hasil: urah jantung)
penyumbatan 1. Nyeri dada berk c) Monitor bunyi dan irama jantung se
pembuluh dara urang (skala nye cara kontinue, catat adanya denyut pre
h arteri koronar ri 1-3) matur ventrikel kontraksi
ia 2. Gambaran ST d
epresi berkuran d) Palpasi denyut nadi perifer guna me
g atau tidak ada ngkaji adanya denyutan prematur.
3. Tanda vital di e) Observasi adanya tanda dan gejala p
batas yang enurunan curah jantung ( pusing, pucat
normal , diaforesis, pingsan, akral dingin)

f) Monitor tanda dan gejal gangguan p

erfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam
, peningkatan BUN dan kreatinin, ede
 ma perifer, tidak adanya reaksi diureti
k)

g) Monitor tanda dan gejala yang men

ujukkan penurunan perfusi jaringan (k
ulit dingin, pucat, lembab, berkeringat,
sianosis, denyut nadi lemah, edema pe
rifer)

h) Atur posisi baring setiap 2 jam, men

ggerakkan kaki dan tangan secara aktif
dan pasif setiap 1 jam

i) Monitor tanda dan gejala yang menu

njukkan penurunan perfusi otak (gelisa
h, bingung, apatis, somnolen)

j) Rekam pola EKG secara periodik se

lama periode serangan dan catat adany
a disritmia atau perluasan iskemia atau
infark miokard

k) Kolaborasi tim medis untuk terapi d

an tindakan.

5. Resiko kelebih Keseimbangan volume a) Ukur masukan / haluaran, catat pen

an volume cair cairan dapat dipertahan urunan, pengeluran, sifat konsentrasi,
an ekstravaskul kan selama dilakukan ti hitung keseimbangan jaringan.
er berhubunga ndakan perawatan di R
n dengan penur S.Kriteria Hasil: b) Observasi adanya oedema dependen
unan perfusi gi c) Timbang BB tiap hari
njal, peningkat (a) Tekanan darah dal
an natrium/rete am batas normal d) Pertahankan masukan total cairan 2
nsi air, peningk (b) Tidak ada distensi 000 ml/24 jam dalam toleransi kardiov
atan takanan hi vena perifer/ vena dan e askuler
drostatik, penu dema dependen. e) Kolaborasi: pemberian diet rendah n
runan protein p
(c) Paru bersih atrium, berikan diuetik.
lasma.

(d) Berat badan ideal

 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. III. Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius

Doengoes, E. Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.III. Jakarta : EGC

Gloria M. Bulechek, (et al).2013. Nursing Interventions Classifications (NIC) 6th Edition.

Missouri: Mosby Elsevier

Moorhed, (et al). 2013. Nursing Outcomes Classifications (NOC) 5th Edition. Missouri: Mosby

Elsevier

NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2012-

2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati, Dan Nike

Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester, Dan

Wuri Praptiani. Jakarta; EGC.

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Beare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed. 8.

Vol. 3. Jakarta : EGC