BAB I

TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang
menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara,
2004).
Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu istilah atau terminology
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non
Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard
infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan, 2007).
Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan spektrum manifestasi akut
dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen (O2) miokardium dan aliran darah
(Kumar, 2007).
B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard

2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA

meningkat seiring

pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun

atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65
tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi
dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
2) Jenis kelamin :
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada
wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid dalam darah.
3) Hereditas
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti.

Tendensi atherosklerosis

pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya
sama dengan anggota keluarga lain
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

(Kasuari, 2002)

C. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar. 1.1 Anatomi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari
ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam

ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang
mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen
mengalir di dalam vena pulmonalismenuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara
bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Gambar. 1.2 Pembuluh Darah Arteri jantung

Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya
oksigen dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di
aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left
Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA). Left Main
Coronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Left anterior Desendens (LAD)
dan Left Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis
eksterna yaitu sulkus atrioventriokular yang melingkari jantung diantara atrium dan
ventrikel, yang kedua sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.

Pertemuan kedua lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian
terpenting dari jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian
bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian
melintasi apex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang
permukaan bawah dari sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah
ventrikuler kiri dan kanan dan bagian interventrikuler septum.
Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri
koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu
ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).
D. PATOFISIOLOGI
Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard
yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis

ditandai dengan

adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan
aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan
kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan
tekanan.
Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai
dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah.
Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel
yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima
dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul
sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen
pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas
aterosklerosis yang berkembang.
Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan
fibrosa berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus,
membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis

yang

menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu

sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan

suplai oksigen untuk miokardium

dibandingkan dengan kebutuhan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Rilantono (2005) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan
nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau
kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu
hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1 Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung
2

dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .

Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama
lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu
dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini
dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal
ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola

serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.

Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.
Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1 EKG
Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak
menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,
pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.
a NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau
inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya
b

suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.

STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau
gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut
dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya

terbalik, dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan

terdapat jaringan yang mati.
NO
1.
2.
3.
4.

LOKASI
Anterior
Anteroseptal
Anterolateral
Lateral

5.

Inferolateral

6.
7.
8.

Inferior
Inferoseptal
True Posterior

9.

RV Infraction

GAMBARAN EKG
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
gelombang T / elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF dan V5-V6
(kadang-kadang I dan aVL)
Elevas segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1V3. Gelombang T tegak di V1-V2
Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). biasanya
dtemukan konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak
dalam beberapa jam pertama infark

Foto thoraks
Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung
atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau

disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.
Enzim jantung
Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat
membantu dalam menegakkan infark miokard.
a Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam
12-16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru.
Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat
kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif
Troponin T sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, barubaru
ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 =
b

negative. 0.03 0,1 = low. 0,1 2 = MCI. > 2 = massive MCI.

Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi

konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.

Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan

pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA
menunjukkan inflamasi.

AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun

kronis.
Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis

sebagai penyebab IMA.

Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau

dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.

Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
a Talium
: mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
b

misalnya lokasi atau luasnya AMI.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.

Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan
untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau bersifat darurat.

Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari SKA menurut Price & Wilson, 1995 diantaranya:
1 Gagal Jantung Kongesti
Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat
kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah infark miokard adalah gagal
2

jantung kiri
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat dan
tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian, biasanya

diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.

Regurgitasi mitral akut
Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat sementara
bila disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/korda tendinea
lebih jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan

darah. Inkompetensi katup akibat aliran balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri, akibat yang terjadi adalah pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti atrium kiri dan vena pulmonalis.

Ruptur jantung dan septum

Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang tipis
sehinga terjadi perdarahan massif ke dalam jantung perikardium sehingga

menekan jantung.
Tromboembolisme
Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat infark miokard dan
kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural

maka anti koagulan perlu diberikan.

Aneurisma Ventrikel
Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan
pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol,
tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol
keluar. Darah dapat merembes ke dalam bagian yang lemah itu dan dapat menjadi
sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curah
jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian anterior

jantung.
Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi
dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan epikardium yang
langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan

perikard dan timbul reaksi peradangan.

Aritmia
Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard
yang mengakibatkan perluasan infark.

H. PENATALAKSANAAN
Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah:
1 Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya STelevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/
menit secara kanul hidung.
2

Nitrogliserin (NTG)

digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL)
(0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap
5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran
3

kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah
juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard
berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil

memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan

Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

I. Asuhan Keperawatan
1 Pengkajian
a Data subjektif
Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah
persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.
1 Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut
PQRST, yaitu :
a Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau
tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
b
c

nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).

Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.
Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.

Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialaminya.

Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark
miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan
istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak

ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca
2

operasi.
Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan

tidur.
Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan

kematian, dan menyangkal/depresi.

Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark
miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.

Data Objektif
Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien.
Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya
disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat
mengancam nyawa pasien pada tahap akut MCI.
1

Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin

terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesak
napas.

Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung
rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat disebabkan
oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok
kardiogenik.

Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan

lebih sering terjadi pada infark inferior.

Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema
paru akan terdengar krackles.

Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.

Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi,

hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,
keturunan.

J. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan
asam laktat

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen
c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan
mekanisme kompensasi tubuh
d. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi otot
jantung (miokard)

DAFTAR PUSTAKA
Capernito, Linda Juall. 1993. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, ed
6. Jakarta: EGC.
Hendrayanto. 2004. Ilmu Penyakait Dalam. Jilid 1. Jakarta : FKUI
Junadi P, sumasto A, amelsz H. 1989. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi kedua. Media
Aeskulapius. Fakultas kedikteran UI.
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta
NANDA, 2001, Nursing Diagnoses : Definitions and Classification 2001-2002,
Philadelphia

Price Sylvia, A. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 .

Edisi 4. Jakarta. EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi 8. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran : EGC
Syamsuhidayat, R & Jong,W. 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.