LAPORAN PENDAHULUAN

Acute Coronary Syndrome

A. Definisi
Acute Coronary Syndrome(ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang
menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara,
2014).
Acute Coronary Syndrome(ACS) merupakan suatu istilah atau terminology yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard
infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan, 2017).

B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
 c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun
atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65
tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi
dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
2) Jenis kelamin :
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada
wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan
peningkatan lipid dalam darah.
3) Hereditas
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis
pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya
sama dengan anggota keluarga lain
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
 (Kasuari, 2012)

C. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar Anatomi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari
ruang jantung (disebut sistol).Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh
tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.

Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi
kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang
selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena
pulmonalismenuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung,
paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke
dalam aorta (arteri terbesar dalamtubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Gambar Pembuluh Darah Arteri jantung

Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya oksigen
dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di aorta
tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left Main
Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA).Left Main Coronary
Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Left anterior Desendens (LAD) dan Left
Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna
yaitu sulkus atrioventriokular yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,
yang kedua sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan
 kedua lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian terpenting
dari jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian bawah
permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian melintasi
apex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang permukaan bawah
dari sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah ventrikuler kiri dan
kanan dan bagian interventrikuler septum.
Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner,
sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat
oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel
(sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).

D. PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard yang
terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan adanya
akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri, pertambahan
aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan aliran darah
terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan kehilangan
elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan tekanan.

Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 2012) pada ACS dimulai dengan
lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah.
Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel
yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima
dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul
sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen
pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas
aterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan fibrosa

berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus, membentuk
thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang menimbulkan gejala
coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu sempit, sehingga timbul
 ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium dibandingkan dengan
kebutuhan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Rilantono (2015) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan
nyeriditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiridan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dankeluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau
kiri, bahu,sertapunggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu
hati seperti masukangin atau maag.
Gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantungdan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama
lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu
danlengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini
dapatpula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal
ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola
serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu
hati.Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak
menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,
pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.
a. NSTEMI :depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau
inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya
suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.
b. STEMI: ST elevasi >1mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau
 gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut
dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya
terbalik,dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan
terdapat jaringan yang mati.

LOKASI GAMBARAN EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T /
elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF dan V5-V6 (kadang-
kadang I dan aVL)
Inferior Elevas segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
True Posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). biasanya dtemukan
konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark

2. Foto thoraks
Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung
atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau
disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.
3. Enzim jantung
Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim,dan enzim tersebut dapat
membantu dalam menegakkan infark miokard.
a. Creatinin Kinase (CK,CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam
12-16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru.
Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat
kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif
Troponin T sebagai kriteria diagnostikuntuk infark miokard akut, baru–baru
ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin< 0.03=
negative. 0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massive MCI.
b. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.
c. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
 d. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA
menunjukkan inflamasi.
e. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun
kronis.
f. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
4. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau
dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.
5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misalnya lokasi atau luasnya AMI.
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.
6. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
7. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan
untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau bersifat darurat.
8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari SKAmenurut Price & Wilson, 2012 diantaranya:
1. Gagal Jantung Kongesti
Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat
kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah infark miokard adalah gagal
jantung kiri
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat dan
tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian, biasanya
diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.
3. Regurgitasi mitral akut
Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat sementara
bila disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/korda tendinea
lebih jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan
darah. Inkompetensi katup akibat aliran balik dari ventrikel kiri kedalam atrium
kiri, akibat yang terjadi adalah pengurangan aliran keaorta dan peningkatan
kongesti atrium kiri dan vena pulmonalis.
4. Ruptur jantung dan septum
Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang tipis
sehinga terjadi perdarahan massif kedalam jantung perikardium sehingga
menekan jantung.
5. Tromboembolisme
Trombus mural dapat ditemukan diventrikel kiri pada tempat infark miokard dan
kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural
maka anti koagulan perlu diberikan.
6. Aneurisma Ventrikel
Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan
pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol,
tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol
keluar. Darah dapat merembes kedalam bagian yang lemah itu dan dapat menjadi
sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curah
jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian anterior
jantung.
7. Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi
dan tidur terlentang.Infark transmural membuat lapisan epikardium yang
langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan
perikard dan timbul reaksi peradangan.
8. Aritmia
 Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik.Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard
yang mengakibatkan perluasan infark.

H. PENATALAKSANAAN
Rilantono (2012) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKAadalah:
1. Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-
elevasi.Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/
menit secarakanul hidung.
2. Nitrogliserin (NTG)
digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secarasublingual (SL)
(0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3xNTG setiap
5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.
Manfaatnyaialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan
kebutuhan oksigen dimiokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dindingventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; sertamenghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan;mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkantahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan
tekanan darah juga menurun,sehingga preload dan after load menurun, beban
miokard berkurang, pasien tenangtidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual,bradikardi, dan depresi pernapasan
4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak
adakontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambatsiklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan
tromboksan-A2. Keduahal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi
arterial.
I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Data subjektif
Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah
persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.
1) Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut
PQRST, yaitu :
a) Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau
tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).
b) Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.
c) Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.
d) Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialaminya.
e) Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark
miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan
istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak
ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca
operasi.
2) Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan
tidur.
3) Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan
kematian, dan menyangkal/depresi.
4) Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark
miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.

b. Data Objektif

Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien.
Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya
disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat
mengancam nyawa pasien pada tahap akut MCI.
 1) Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin
terdapat gangguan pernapasan yangjelas dengan tachipneu dan sesak
napas.
2) Sinus takikardi(100-120x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung
rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat disebabkan
oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok
kardiogenik.
3) Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan
lebih sering terjadi pada infark inferior.
4) Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema
paru akan terdengar krackles.
5) Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.
6) Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi,
hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,
keturunan.

J. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:

berhubungan dengan :  Respiratory status : Ventilation
- Hiperventilasi  Respiratory status : Airway
- Penurunan patency
energi/kelelahan  Vital sign Status
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal Setelah dilakukan tindakan
- Kelelahan otot keperawatan selama
pernafasan ………..pasien menunjukkan
- Hipoventilasi sindrom keefektifan pola nafas, dibuktikan
- Nyeri dengan kriteria hasil:
- Kecemasan  Mendemonstrasikan batuk
- Disfungsi efektif dan suara nafas yang
Neuromuskuler bersih, tidak ada sianosis dan
- Obesitas dyspneu (mampu mengeluarkan
- Injuri tulang belakang sputum, mampu bernafas dg
mudah, tidakada pursed lips)
DS:  Menunjukkan jalan nafas yang
- Dyspnea paten (klien tidak merasa
- Nafas pendek tercekik, irama nafas, frekuensi
DO: pernafasan dalam rentang
- Penurunan tekanan normal, tidak ada suara nafas
inspirasi/ekspirasi abnormal)
- Penurunan pertukaran  Tanda Tanda vital dalam
udara per menit rentang normal (tekanan darah,
- Menggunakan otot
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
 Berikan bronkodilator :
-…………………..
…………………….
 Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Lembab
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
 Monitor vital sign
 Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
 Ajarkan bagaimana batuk efektif
 pernafasan tambahan nadi, pernafasan)  Monitor pola nafas
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama
- Penurunan kapasitas
vital
- Respirasi: < 11 – 24
x /mnt

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam
 Tirah Baring atau  Toleransi aktivitas melakukan aktivitas
imobilisasi  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang menyebabkan
 Kelemahan Setelah dilakukan tindakan kelelahan
menyeluruh keperawatan selama …. Pasien  Monitor nutrisi dan sumber energi yang
 Ketidakseimbangan bertoleransi terhadap aktivitas dengan adekuat
antara suplei Kriteria Hasil :  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
oksigen dengan  Berpartisipasi dalam aktivitas dan emosi secara berlebihan
kebutuhan fisik tanpa disertai peningkatan  Monitor respon kardivaskuler terhadap
Gaya hidup yang tekanan darah, nadi dan RR aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas,
 Mampu melakukan aktivitas diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
dipertahankan. sehari hari (ADLs) secara  Monitor pola tidur dan lamanya
DS: mandiri tidur/istirahat pasien
 Melaporkan secara  Keseimbangan aktivitas dan  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
verbal adanya istirahat Medik dalam merencanakan progran terapi
kelelahan atau yang tepat.
kelemahan.  Bantu klien untuk mengidentifikasi
 Adanya dyspneu aktivitas yang mampu dilakukan
atau  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
ketidaknyamanan yang sesuai dengan kemampuan fisik,
saat beraktivitas. psikologi dan sosial
DO :  Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
 Respon abnormal untuk aktivitas yang diinginkan
dari tekanan darah  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
atau nadi terhadap aktivitas seperti kursi roda, krek
aktifitas  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Perubahan ECG :
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
aritmia, iskemia
diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
Agen injuri (biologi,  pain control, termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kimia, fisik, psikologis),  comfort level kualitas dan faktor presipitasi
kerusakan jaringan Setelah dilakukan tinfakan  Observasi reaksi nonverbal dari
keperawatan selama …. Pasien ketidaknyamanan
DS: tidak mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
- Laporan secara verbal kriteria hasil: menemukan dukungan
DO:  Mampu mengontrol nyeri (tahu  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
- Posisi untuk menahan penyebab nyeri, mampu nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
nyeri menggunakan tehnik kebisingan
- Tingkah laku berhati- nonfarmakologi untuk  Kurangi faktor presipitasi nyeri
hati mengurangi nyeri, mencari  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
- Gangguan tidur (mata bantuan) intervensi
sayu, tampak capek,  Melaporkan bahwa nyeri  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
sulit atau gerakan berkurang dengan menggunakan dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
kacau, menyeringai) manajemen nyeri  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri:
- Terfokus pada diri  Mampu mengenali nyeri (skala, ……...
sendiri intensitas, frekuensi dan tanda  Tingkatkan istirahat
- Fokus menyempit nyeri)  Berikan informasi tentang nyeri seperti
(penurunan persepsi  Menyatakan rasa nyaman setelah penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
waktu, kerusakan nyeri berkurang berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari
proses berpikir,  Tanda vital dalam rentang prosedur
penurunan interaksi normal  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
dengan orang dan  Tidak mengalami gangguan tidur pemberian analgesik pertama kali
lingkungan)
- Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-
ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan nafas,
nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
 Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Penurunan curah jantung b/d
gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme pengaturan
melemah
- Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
- Berat badan meningkat
pada waktu yang singkat
- Asupan berlebihan
dibanding output
- Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau
crakles), , pleural effusion
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Cardiac Pump effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan kardiak
output klien teratasi dengan
kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena leher
 Warna kulit normal
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Electrolit and acid base
balance
 Fluid balance
 Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …. Kelebihan
volume cairan teratasi dengan
kriteria:
 Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena
jugularis,
 Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign
DBN
Intervensi
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
 Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Kolaborasi pemberian obat:
 Monitor berat badan
 Monitor elektrolit
  Terbebas dari kelelahan,  Monitor tanda dan gejala dari odema
kecemasan atau bingung

DAFTAR PUSTAKA

Capernito, Linda Juall. 2012. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek

Klinis, .Jakarta: EGC.

Hendrayanto. 2014. Ilmu Penyakait Dalam. Jilid 1. Jakarta : FKUI

Junadi P, sumasto A, amelsz H. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aeskulapius.

Fakultas kedikteran UI.

Mansjoer, Arif dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC

NANDA, (2015), Nursing Diagnoses : Diagnosis keperawatan 2015-2017. Jakarta:

EGC

Price Sylvia, A. 2012 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit. Jakarta.

EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi 8. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran : EGC