ASUHAN KEPERAWATAN

STEMI
A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) merupakan sindroma klinis yang didefinisikan dengan
tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan
pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan biomarker yang
digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA, 2015).
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah
koroner oleh proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandaikeluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin
dari pembuluh darah coroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar
terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi oksigen dan mati. Selain itu STEMI
merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan
lokasi di anterior, inferior, maupun septal. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang
ST dan Q pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga 12-
24 jam (Huswar, 2016).

B. ETIOLOGI
Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana
injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2013).
Intinya STEMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertanggani
dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigen (kasron, 2015) yaitu:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokardium disebabkan faktor ketidakpatenan pembuluh darah
mencapai sel-sel jantung seperti penyakit atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
2. Tidak lancarnya sirkulasi peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali
kejantung yang membuat jantung berkerja keras dalam memompa darah, hal ini tidak terlepas
dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Seperti kondisi hipotensi, stenosis,
isufisiensi pada katup jantung.
3. Faktor kecukupan darah yang menghantarkan oksigen keseluruh tubuh. Jika darah yang
dihantarkan itu berkurang atau tidak cukup meskipun pembuluh darah dan pemompaan darah
seseorang itu bagus tetap saja akan menggangu proses kerja jantung
4. Meningkatnya kebutuhan oksigen Segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebihan, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain.
5. Hipertropimiokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor yang menyebabkan seseorang mengalami infark yaitu
faktor yang bisa dimodifikasi atau dirubah dan faktor yang tidak bisa dimodifikasi atau dirubah.
 a. Faktor yang bisa dimodifikasi
1) Merokok : Merokok dapat menyebabkan atherosclerosis, peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi, pemicuaritmia, meningkatkan kebutuhan oksigen dan penurunan kapasitas
pengangkuttan oksigen jantung yang membuat jantung berkerja keras dan memudahkan
jantung untuk terjadinya infark.
2) Konsumsi alkohol : Alkohol dapat meningkatkan trombolisis, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi namun asumsi masih controversial.
3) Hipertensi sistemik: Dapat memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
4) Obesitas: Jika seseorang dengan berat badan yang berlebih (obesitas) akan mudah
mengalami peningkatan darah dan peningkatan kolesterol dalam 24 darah yang semua itu
bisa menyebabkan penyakit jantung.
5) Penyakit diabetes : Dikarenakan adanya abnormalitas metabolisme lipid,obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis)
6) Kurang olahraga Akhtivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung pembuluh jantung, yaitu sebesar20-40%.
b. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Semakin tua umur seseorang elastisitas pembuluh darah nya berkurang, resiko meningkat
pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopouse)
2) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan
pada perempuan. Hal ini disebabkan oleh faktor ekstrogen dan endogen yang bersifat
protektif pada perempuan.
3) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan
faktor resiko independent untuk terjadinya PJK.
4) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompretitif, kasar, sinis, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antar stress dengan
abnormalitas metabolisme lipid.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan
lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Menurut (kasron, 2015) yaitu : tanda dan gejala STEMI
adalah :
1. Nyeri dada
Mayoritas pasien dengan stemi (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyeri pada stemi lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan
 pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi tidak pada infark.
Ciri-ciri nyeri pada STEMI menurut Sudoyo, 2010 ;
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2. Sesak napas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

D. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat
tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendereung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah
dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard
yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
E. WOC/POHON MASALAH
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CK-MB/CK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara4-6jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CKMB lebih spesifik terutama bila rasio CKMB: CK
>2.5 % namun nilai keduanya harus meningkat secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB
mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitive adalah penilaian rasio CKMB 2
CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB 2 adalah enzim CKMB dari
miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan insomernya,
CKMB.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
d. Enzim troponin T
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil
otot bergaris. Peningkatan kadar cTnT terdekteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT
mencapai puncak 12- 24 jam setelah jejas (samsu, 2010). Peningkatan terus terjadi selama
7-14 hari. CTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama dari pada CKMB. Diagnosis
infark miokard ditegakkan bila ditemukan enzim. troponin T ditemukan dalam 12 jam
pertama sebesar ≥0.03µg/L.
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
3. Coronary Angiography
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arterikoroner. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan atau hipotensi sedangkan pada pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikuler adalah
S4 dan S3gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan splitparadoksikal bunyi
jantung kedua (Isselbacher, 2008).
 Selain pemeriksaan diatas ada pula pemeriksaan penunjang yang diperlukan yaitu

Laboratorium: Creatinin Posfakinase, Laju Endap Darah, Leukosit, Kolesterol, Trigliserida, Kardiak
iso-enzim, Analisa Gas Darah.

Diagnostik: FotoThorax, Tes Treadmill, Echocardiography, Angiografycoroner, Multyslice

Computed Tomografhy Scanning, Cardiac Magnetic Resonance Imaging, Radionuclear Medicine,
Vektocardiography, Scintygraphy Talium (KaboPeter, 2011)

G. PENATALAKSANAAN
Untuk kasus dengan gambaran klinis STEMI dengan mula terjadi (onset) < 12 jam dan pada
EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka harus segera dilakukan reperfusi
baik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi mekanik dengan percutaneous coronary translumnal
angioplasty (PTCA) adalah terapi pilihan bila sarana memungkinkan.
Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri (analgetik)
golongan opiates seperti morphine (IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap 15 menit). Ini
penting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasien karena bila pasien kesakitan dan
cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja jantung. Terapi awal lain
adalah pemberian oksigen.

H. KOMPLIKASI
1. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slip page serat otot,
disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya
terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional
dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel
kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. pada pasien dengan fraksi ejeksi
< 40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus diberikan.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi Mekanik
 Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding ventrikel.
Penatalaksanaan: operasi

I. Konsep asuhan keperawatan

1. Pengkajian primer
a. Airway
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian sekunder

Pemeriksaan fisik

a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga
tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri
2) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
3) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
 5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema
8) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel
9) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
c. Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
h. Nyeri atau ketidak nyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
2) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
3) Kualitas: “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
4) Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
5) Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus,
hipertensi, lansia
i. Pernafasan:
Tanda:
1) Peningkatan frekuensi pernafasan
2) Nafas sesak / kuat
3) Pucat, sianosis
4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Gejala :
1) Dispnea tanpa atau dengan kerja
 2) Dispnea nocturnal
3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
3. Diagnosa keperawatan
a. D.0005 Pola napas tidak efektif b/d gangguan suplai oksigen
b. D.0008 Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
c. D.0014 Resiko perfusi Miokard tidak efektif b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner
d. D.0077 Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
 4. Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) Luaran Utama Manajemen Jalan Napas (I.01011)
Penyebab Pola Napas (L.01004) Observasi
 Depresi pusat pernapasan Setelah dilakukan intervensi keperawatan  Monitor pola napas
 Hambatan upaya napas selama 3 x 24 jam, ekspektasi Membaik  Monitor bunyi napas
 Deformitas dinding dada  Monitor sputum
 Deformitas tulang dada Terapeutik
 Gangguan neuromuskular.  Pertahankan kepatenan jalan napas
 Gangguan neurologis  Posisikan semi fowler atau fowler
Kriteria Hasil
 Maturitas neurologis Dispnea Menurun  Berikan minum hangat
 Penurunan energy Penggunaan Otot bantu napas Menurun  Lakukan fisioterpi dada, jika perlu
 Obesitas Pernapas Cuping hidung Menurun  Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
 Posisi tubuh yang menghambat ekspansi Frekuensi Napas Membaik  Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan
paru. Kedalaman Napas Membaik endotrakeal
 Sindrom hipoventilasi.  Keluarkan sumbatan benda padat dengan forcep
 Kerusakan inervasi diafragma McGill
Luaran Tambahan
 Cedera pada medula spinalis.  Berikan oksigen
Berat Badan
 Efek agen farmakologis. Edukasi
Keseimbangan Asam Basa
 Kecemasan. Konservasi Energi  Anjurkan asupan cairan 2000cc/hari , jika tidak
Tanda dan gejala Status Neurologi ada kontraindikasi
 Penggunaan otot bantu pernapasan. Tingkat Ansietas  Ajarkan teknik batuk efektif
 Fase ekspirasi memanjang. Tingkat Keletihan Kolaborasi
 Pola napas abnormal Tingkat Nyeri  Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu

Pemantauan : Respirasi (I.01014)

Observasi
 Monitor frekuensi napas
 Monitor pola napas
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Monitor adanya produksi sputum
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Auskultasi bunyi napas
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor nilai AGD
  Monitor hasil x-ray
Terapeutik
 Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien
 Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
Penurunan Curah Jantung [D.0008] Luaran Utama Perawatan Jantung (I.02075)
Penyebab Curah jantung meningkat L.02008 Observasi
o Perubahan irama jantung Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama  Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah
o Perubahan Preload 3 x 24 jam, ekspektasi Membaik jantung (meliputi: dispnea, kelelahan, edema,
o Perubahan Afterload ortopnea, PND, peningkatan CVP).
o Perubahan Kontraktilitas Kriteria Hasil  Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
Tanda dan Gejala 1. Kekuatan nadi perifer meningkat curah jantung (meliputi: peningkatan berat
o Tanda dan Gejala Perubahan Irama 2. Ejection fraction (EF) meningkat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis,
Jantung 3. Palpitasi menurun palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
DS: 4. Bradikardia menurun pucat)
Palpitasi (dada terasa berdebar kencang) 5. Takikardia menurun  Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah
DO: 6. Gambaran EKG Aritmia menurun ortostatik, jika perlu)
1. Bradikardia/takikardia 7. Lelah menurun  Monitor intake dan output cairan
2. Gambaran EKG Aritmia atau gangguan 8. Edema menurun  Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang
konduksi 9. Distensi vena jugularis menurun sama
o Tanda dan Gejala Perubahan Preload 10. Dispnea menurun  Monitor saturasi oksigen
DS: 11. Oliguria menurun  Monitor keluhan nyeri dada (mis: intensitas,
Lelah 12. Pucat/sianosis menurun lokasi, radiasi, durasi, presipitasi yang
DO: 13. Paroximal nocturnal dyspnea (PND) menurun mengurangi nyeri)
1. Edema 14. Ortopnea menurun  Monitor EKG 12 sadapan
2. Distensi vena jugularis 15. Batuk menurun
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
3. Central venous pressure (CVP) 16. Suara jantung S3 menurun
 Monitor nilai laboratorium jantung (mis:
meningkat/menurun 17. Suara jantung S4 menurun
elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-BNP)
4. Hepatomegali 18. Tekanan darah membaik
 Monitor fungsi alat pacu jantung
o Tanda dan Gejala Perubahan Afterload 19. Pengisian kapiler membaik
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
DS: sebelum dan sesudah aktivitas
Dispnea (sesak napas)  Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat (mis: beta blocker,
DO: ACE Inhibitor, calcium channel blocker,
1. Tekanan darah meningkat/menurun digoksin)
2. Nadi perifer teraba lemah Terapeutik
 3. Capillary refill time (CRT) > 3 detik  Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan
4. Oliguria kaki ke bawah atau posisi nyaman
5. Warna kulit pucat dan/atau sianosis  Berikan diet jantung yang sesuai (mis: batasi
asupan kafein, natrium, kolesterol, dan makanan
o Tanda dan Gejala Penurunan tinggi lemak)
Kontraktilitas  Gunakan stocking elastis atau pneumatik
DS: intermitten, sesuai indikasi
1. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)  Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
2. Ortopnea gaya hidup sehat
3. Batuk  Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
DO: stress, jika perlu
1. Terdengar suara jantung S3 dan/atau  Berikan dukungan emosional dan spiritual
S4  Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
2. Ejection fraction (EF) menurun oksigen > 94%
Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Perawatan Jantung Akut (I.02076)

Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi
faktor pemicu dan Pereda, kualitas, lokasi,
radiasi, skala, durasi, dan frekuensi)
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
 Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST
dan T
 Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan
risiko aritmia (mis: kalium, magnesium serum)
 Monitor enzim jantung (mis: CK, CK-MB,
Troponin T, Troponin I)
 Monitor saturasi oksigen
  Identifikasi stratifikasi pada sindrom koroner
akut (mis: skor TIMI, Killip, Crusade)
Terapeutik
 Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
 Pasang akses intravena
 Puasakan hingga bebas nyeri
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
ansietas dan stress
 Sediakan lingkungan yang kondusif untuk
beristirahat dan pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi koroner perkutan,
jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
Edukasi
 Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
 Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis:
mengedan saat BAB atau batuk)
 Jelaskan Tindakan yang dijalani pasien
 Ajarkan Teknik menurunkan kecemasan dan
ketakutan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiplatelet, jika perlu
 Kolaborasi pemberian antianginal (mis:
nitrogliserin, beta blocker, calcium channel
blocker)
 Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian inotropic, jika perlu
 Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah
manuver Valsava (mis: pelunak tinja,
antiemetik)
 Kolaborasi pencegahan trombus dengan
antikoagulan, jika perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-ray dada, jika perlu
Risiko Perfusi Miokard Tidak Efektif Luaran Utama Manajemen Aritmia (I.02035)
[D.0014] Perfusi Miokard Meningkat (L.02011) Observasi
Faktor Risiko  Periksa onset dan pemicu aritmia
1. Hipertensi Kriteria Hasil  Identifikasi jenis aritmia
2. Hiperlipidemia 1. Gambaran EKG iskemia/injuri/infark menurun  Monitor frekuensi dan durasi aritmia
3. Hiperglikemia 2. Nyeri dada menurun
4. Hipoksemia
5. Hipoksia
6. Kekurangan volume cairan
7. Pembedahan jantung
8. Penyalahgunaan zat
9. Spasme arteri koroner
10. Peningkatan protein C-reaktif
11. Tamponade jantung
12. Efek agen farmakologis
13. Riwayat penyakit kardiovaskuler pada
keluarga
14. Kurang terpapar informasi tentang faktor
risiko yang dapat diubah (misalnya
merokok, gaya hidup kurang gerak,
obesitas)
3. Arteri apikal membaik  Monitor keluhan nyeri dada (intensitas, lokasi,
4. Tekanan arteri rata-rata (mean arterial faktor pencetus, dan faktor Pereda)
pressure/MAP) membaik  Monitor respon hemodinamik akibat aritmia
5. Takikardia membaik  Monitor saturasi oksigen
6. Bradikardia membaik  Monitor kadar elektrolit
Terapeutik
 Berikan lingkungan yang tenang
 Pasang jalan napas buatan (mis. OPA, NPA,
LMA, ETT), jika perlu
 Pasang akses intravena
 Pasang monitor jantung
 Rekam EKG 12 sadapan
 Periksa interval QT sebelum dan sesudah
pemberian obat yang dapat memperpanjang
interval QT
 Lakukan maneuver valsava
 Lakukan masase karotis unilateral
 Berikan oksigen, sesuai indikasi
 Siapkan pemasangan ICD (implantable
cardioverter defibrillator)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Kolaborasi pemberian kardioversi, jika perlu
 Kolaborasi pemberian defibrilasi, jika perlu
Manajemen Syok Kardiogenik (I.02051)
Observasi
 Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan
kekuatan nadi, frekuensi napas, TD, MAP)
 Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
 Monitor status cairan (masukan dan haluaran,
turgor kulit, CRT)
 Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
 Periksa seluruh permukaan tubuh terhadap
adanya DOTS (deformity/deformitas, open
wound/luka terbuka, tenderness/nyeri tekan,
swelling/bengkak)
 Monitor EKG 12 lead
 Monitor rontgen dada (mis: kongesti paru,
 edema paru, pembesaran jantung)
 Monitor enzim jantung (mis: CK, CKMB,
Troponin)
 Identifikasi penyebab masalah utama (mis:
volume, pompa atau irama)
Terapeutik
 Pertahankan jalan napas paten
 Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
 Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika
perlu
 Pasang jalur IV
 Pasang kateter urin untuk menilai produksi urin
 Pasang selang nasogastrik untuk dekompresi
lambung, jika perlu
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian inotropik (mis:
dobutamine), jika TDS 70 – 100 mmHg tanpa
disertai tanda/gejala syok
 Kolaborasi pemberian vasopressor (mis:
dopamine), jika TDS 70 – 100 mmHg disertai
tanda/gejala syok
 Kolaborasi pemberian vasopressor (mis:
norefinefrin), jika TDS < 70 mmHg
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Kolaborasi pompa intra-aorta, jika perlu
Pencegahan Emboli (I.02066)
Observasi
 Periksa Riwayat penyakit secara rinci untuk
melihat faktor risiko (mis: pascaoperasi, fraktur,
kemoterapi, kehamilan, pasca persalinan,
imobilisasi, kelumpuhan, edema ekstremitas,
PPOK, stroke, Riwayat DVT sebelumnya)
 Periksa trias Virchow (stasis vena,
hiperkoagulabilitas, dan trauma yang
mengakibatkan kerusakan intima pembuluh
darah)
 Monitor adanya gejala baru dari mengi
(hemoptisis, nyeri saat inspirasi, nyeri pleuritik)
 Monitor sirkulasi perifer (mis: nadi perifer,
edema, CRT, warna, suhu, dan adanya rasa sakit
pada ekstremitas)
Terapeutik
 Posisikan anggota tubuh yang beresiko emboli
20 derajat diatas posisi jantung
 Pasangkan stoking atau alat kompresi pneumatic
intermitten
 Lepaskan stoking atau alat kompresi pneumatic
intermiten selama 15-20 menit setiap 8 jam
 Lakukan Latihan rentang gejak aktif dan pasif
 Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
 Hindari memijat atau menekan otot ekstremitas
Edukasi
 Anjurkan melakukan fleksi dan ekstensi kaki
paling sedikit 10 kali setiap jam
 Anjurkan melaporkan perdarahan yang
berlebihan (mis: mimisan yang tidak biasa,
muntah darah, urin berdarah, gusi berdarah,
perdarahan pervaginam, perdarahan menstruasi
yang berat, feses berdarah), nyeri atau bengkak
yang tidak biasa, warna biru atau ungu pada jari
kaki, nyeri di jari kaki, bisul atau bitnik putih di
mulut atau tenggorokan.
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan minum obat antikoagulan sesuai
dengan waktu dan dosis
 Anjurkan asupan makanan yang tinggi vitamik
K
 Ajarkan menghindari duduk dengan kaki
menyilang atau duduk lama dengan kaki
tergantung
 Ajarkan melakukan tindakan pencegahan (mis:
berjalan, banyak minum, hindari alkohol, hindari
imobilitas jangka Panjang)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian trombolitik, jika perlu
 Kolaborasi pemberian antikoagulan dosis rendah
atau antiplatelet dosis tinggi (mis: heparin,
 clopidogrel, warfarin, aspirin, dipyridamole,
dekstran), jika perlu
 Kolaborasi pemberian prometazin intravena
dalam larutan NaCl 0,9% 25 cc – 50cc dengan
aliran lambat
Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi
 Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah
jantung (meliputi: dispnea, kelelahan, edema,
ortopnea, PND, peningkatan CVP).
 Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
curah jantung (meliputi: peningkatan berat
badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis,
palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
pucat)
 Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang
sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada (mis: intensitas,
lokasi, radiasi, durasi, presipitasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapan
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
 Monitor nilai laboratorium jantung (mis:
elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-BNP)
 Monitor fungsi alat pacu jantung
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah aktivitas
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat (mis: beta blocker,
ACE Inhibitor, calcium channel blocker,
digoksin)
Terapeutik
 Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai (mis: batasi
 asupan kafein, natrium, kolesterol, dan makanan
tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau pneumatik
intermitten, sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
gaya hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress, jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Nyeri Akut [SDKI D.0077] Luaran Utama Manajemen Nyeri (I.08238)

Tanda dan Gejala Tingkat Nyeri Menurun (L.08066) Observasi
DS:  Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
 Mengeluh nyeri Kriteria Hasil frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
DO: 1. Keluhan nyeri menurun  Identifikasi skala nyeri
 Tampak meringis 2. Meringis menurun  Idenfitikasi respon nyeri non verbal
 Bersikap protektif (mis: waspada, posisi 3. Sikap protektif menurun  Identifikasi faktor yang memperberat dan
menghindari nyeri) 4. Gelisah menurun memperingan nyeri
 Gelisah 5. Kesulitan tidur menurun  Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang
 Frekuensi nadi meningkat 6. Frekuensi nadi membaik nyeri
 Sulit tidur  Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon
nyeri
 Penyebab  Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
1. Agen pencedera fisiologis (mis: inflamasi,  Monitor keberhasilan terapi komplementer yang
iskemia, neoplasma) sudah diberikan
2. Agen pencedera kimiawi (mis: terbakar,  Monitor efek samping penggunaan analgetik
bahan kimia iritan) Terapeutik
3. Agen pencedera fisik (mis: abses,  Berikan Teknik nonfarmakologis untuk
amputasi, terbakar, terpotong, mengangkat mengurangi nyeri (mis: TENS, hypnosis,
berat, prosedur operasi, trauma, Latihan akupresur, terapi music, biofeedback, terapi
fisik berlebihan). pijat, aromaterapi, Teknik imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dingin, terapi bermain)
 Kontrol lingkungan yang memperberat rasa
nyeri (mis: suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri
Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
 Anjurkan menggunakan analgesik secara tepat
 Ajarkan Teknik farmakologis untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

Pemberian Analgesik (I.08243)

Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri (mis: pencetus,
pereda, kualitas, lokasi, intensitas, frekuensi,
durasi)
 Identifikasi Riwayat alergi obat
 Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis:
narkotika, non-narkotik, atau NSAID) dengan
tingkat keparahan nyeri
 Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
 Monitor efektifitas analgesik
Terapeutik
 Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk
mencapai analgesia optimal, jika perlu
 Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau
bolus opioid untuk mempertahankan kadar
dalam serum
 Tetapkan target efektifitas analgesik untuk
mengoptimalkan respons pasien
 Dokumentasikan respons terhadap efek
analgesik dan efek yang tidak diinginkan
Edukasi
 Jelaskan efek terapi dan efek samping obat
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik,
sesuai indikasi