LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“INFARK MIOKARD AKUT”

1. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai

& kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami
kematian atau orang awam sebut serangan jantung yaitu penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung
tidak cukup (Muwarni, 2011).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang
disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi
oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (Black&Joyce, 2014).

2. Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)

1) Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012).
2) Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth,
2012).

3. Etiologi Infark Miokard Akut (IMA)

Faktor penyebab:
1) Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2) Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidak seimbangan antara
miokardial dengan suplai O2 dan kebutuhan jaringan terhadap O2
 Penyebab suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor:
(1) Faktor pembuluh darah
a. Arteriosklerosis: pengerasan pembuluh darah arteri yang membawa darah
dari jantung untuk dialirkan ke seluruh tubuh/ suatu keadaan yang ditandai
dengan hilangnya elastisitas dari arteri atau terjadi pengerasan arteri
karena penebalan dinding pembuluh nadi yang akan menyebabkan
penyakit jantung degeneratif, stroke, dan penyakit arteri lainnya.

b. Spasme pembuluh darah koroner

c. Arteritis
(2) Faktor sirkulasi
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta yaitu gangguan pada pembukaan katup aorta jantung yang
tidak terbuka secara penuh atau menyempit, sehingga membuat aliran
darah dari jantung tidak lancar.
c. Insufisiensi
(3) Faktor darah
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
3) Curah jantung yang meningkat seperti aktivitas berlebihan
4) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard (pembesaran/peningkatan pada miocard)
c. Hypertensi diastolic ( > 80 bagi dewasa dan > 90 bagi lansia)
Faktor Predisposisi:
1. Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah:
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3) Hereditas
2. Faktor risiko yang dapat diubah:
1) Mayor :
(1) Hiperlipidemia: > 275 mg/dl
(2) Hipertensi: > 160/90 mmHg
(3) Merokok
(4) Diabetes
(5) Obesitas
2) Minor :
(1) gaya hidup monoton tanpa olahraga
(2) Pola kepribadian tipe A misal emosional dan agresif serta stress yang
berlebihan.

4. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA)

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah:
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis (keringat yang
berlebihan yang tidak wajar) berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

5. Patofisiologi Infark Miokard Akut (IMA)

Infark Miokard Akut (IMA) disebabkan oleh dua faktor. 1) Faktor risiko yang dapat
dirubah yaitu: hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,dan obesitas. 2) Faktor
biologis yang tidak dapat dirubah yaitu: Usia>40 tahun, jenis kelamin, dan keturunan.
Hal tersebut dapat memicu timbulnya penyakit Infark Miokard Akut (IMA) yang akan
menimbulkan Plak-plak dan bekuan darah (thrombus) di pembuluh darah yang
menempel pada pembuluh darah serta mengalami penyempitan pada pembuluh darah dan
akan mengalami hilangnya elastisitas dari arteri/ terjadi pengerasan arteri karena
penebalan dinding pembuluh nadi biasa disebut dengan arteriosklerosis lalu Suplai darah
dan O2 miokard menurun sehingga suplai darah pada jaringan dan organ tubuh
mengalami kekurangan (Iskemia miokard) sehingga jaringan miokard mengalami
kematian dan terjadilah nekrosisi miokard, darisinilah akan muncul masalah
keperawatan yang di mulai dari penyakitnya yaitu nyeri, kurang pengetahuan, sehingga
apabila di hospitalisasi maka akan menimbulkan masalah ansietas, gangguan pola tidur,
penurunan curah jantung, gangguan perfusi perifer tidak efektif, pola napas tidak efektif,
intoleransi aktivitas, dan defisit perawatan diri.
6. WOC Infark Miokard Akut (IMA)
7. Pemeriksaan Diagnostik Infark Miokard Akut (IMA)
1) Pemeriksaan laboratorium
Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel- sel
miokardium yang nekrosis. Pemeriksaan Enzim jantung yaitu:
(1) CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi
rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan
menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy) Kadarnya meningkat
dalam serum 3-6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 12-24 jam,
kembali normal setelah 3-5 hari. Peningkatan CPK merupakan indicator penting
adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
(2) CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium,
dan otak Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan
B (Brain), yaitu:
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 2-4jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
CK-MB ((creatine kinase-miokard band) nilai normal: 0-3 microgram per liter
(mcg / L).
(3) LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi
katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan
terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH 24 jam
 menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 48-
72 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian, kemudian
kembali normal 7-10 hari.
Nilai normal : 80-240 U/L
(4) Troponin
Troponin adalah sejenis protein yang terdapat pada jantung dan otot serta
dilepaskan ke dalam darah apabila terjadi nekrosis. Ada 3 jenis troponin, yaitu
troponin T, C, dan I, namun yang diperiksa secara spesifik berbarengan dengan
enzim jantung adalah troponin T dan I. Kadar troponin dapat meningkat dalam
waktu 2-26 jam setelah kerusakan otot jantung.
Setelah jejas miokard Setelah jejas miokard peningkatan kadar cTnT
terdeteksi kira-kira bersamaan dengan CK-MB, dengan kadar yang dapat
dideteksi 3 sampai 4 jam setelah IMA. Troponin T tetap meningkat kira-kira 4-5
kali lebih lama daripada CKMB, Pemeriksaan kadar cTnT mempunyai
sensitivitas sampai 100% terhadap kerusakan miokard dalam 4-6 jam setelah
IMA.
Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam
darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas
pada pasien dengan IMA. Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung
daripada CKMB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai
puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari.
Troponin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA.
Skor normal troponin:
TnI: kurang dari 0.35 microgram per liter (mcg/L)
TnT: kurang dari 0.2 mcg/L
(5) Enzim serum glutamic oxatoacetic transaminase (SGOT) atau aspartate
aminotransferase (AST) dan SGPT (Serum Glutamic PiruvicTransaminase)
Enzim SGOT dan SGPT tidak spesifik jantung tetapi meningkat kadarnya
pada infark miokard. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis
miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis, dan
kongesti hati. Kadar SGOT meningkat dalam darah 6-12 jam setelah infark
 miokard, mencapai puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali ke kadar normal
dalam satu minggu.
Normal kadar SGOT pada laki-laki: 5-17 U/L, perempuan: 5-15 U/L.
Normal kadar SGPT pada laki-laki: 5-23 U/L, perempuan: 5-19 U/L.
2) Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan darah lengkap untuk menilai ada tidaknya anemia yang dapat
memperburuk prognosis pasien.
3) Pemeriksaan EKG (elektrokardiogram)
(1) Terlihat perubahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang
Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik (bisa
meninggi atau menurun), gelombang Q menonjol (kanan). Gelombang Q
menunjukkan nekrosisi miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan
pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan
menghilang sesudah jangka waktu tertentu.
(2) Sedang beberapa waktu segment ST dan gelombang T akan kembali
normal; hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti
elektrokardiogram adanya infark lama.
4) Pemeriksaan radiologi dan ekokardiografi
Pemeriksaan foto toraks berguna untuk melihat kardiomegali,
komplikasi infark miokard seperti edema paru pada gagal jantung.
Ekokardiografi sangat berguna untuk menilai struktur, fungsi ejeksi,
dan abnormalitas gerakan dinding jantung, serta komplikasi pada katup
jantung

8. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)

Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu:
1) Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan
merembes keluar.
2) Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga
jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi.
 3) Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia,
kulit dingin dan lembab.
4) Tromboemboli
kurangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intracardial dan
intravesikular.
5) Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
6) Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
7) Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal
jantung.

9. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard Akut (IMA)

1) Medis
Dokter memberikan oksigen yang tujuan penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan
,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan
suplai O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.
Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah
mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi
beban kerja jantung dan membatasi luas kerusakan.
2) Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
(1) Vasodilator
Untuk mengurangi nyeri jantung, misal; NTG (nitrogliserin) intravena.
 (2) Anti koagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoagualan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
selanjutnya menurunkan aliran darah.
(3) Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbata dan juga luasnya infark.
Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal permulaan nyeri dada.
(4) Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat permulaan nyeri oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan
observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernafas
dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan
pulsa oksimetri.
(5) Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan
nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang
diberikan secara intravena dengan dosis meningkat 1-2 mg. Atasi nyeri : Morfin
2,5 – 5 Mg iv atau petidin 25 – 50 Mg im bisa di ulang – ulang.
3) Istirahat total
4) Diet makanan lunak / sering serta rendah garam (bila terdapat gagal jantung).

10. Asuhan keperawatan Infark Miokard Akut

1) Pengkajian
(1) Identitas
Perlu ditanyakan: nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien satu dengan yang lain dan untuk
menentukan risiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki usia diatas 35 dan wanita
lebih dari 40-50 tahun.
(2) Alasan masuk rumah sakit
Penderita dengan IMA mengalami pingsan dan nyeri dada yang menjalar ke perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas.
(3) Keluhan utama
Pasien IMA mengeluh nyeri pada dada yang rasanya tajam dan menekan sangat
nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar kebelakang sampai dada
kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Dan perasaan sulit bernapas.
(4) Riwayat Kesehatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakanlebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri,
rahang dan bahu yangdisertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
b. Riwayat penyakit dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayatdiabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel
endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga
terjadi spasme otot polosdinding pembuluh darah.Hipersenti yang sebagian
diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalisdan hipo perfusi
ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma
danmemberikan komplikasi trombo emboli.
c. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan
kolesterol darah,kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara
genetik berdasarkankebiasaan keluarganya.
d. Riwayat psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada kliendan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan
oelh klien. Peubhanpsikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya
pengetahuan terhadap penyebab,proses dan penanganan penyakit infark
miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan
perawat.
e. Riwayat kesehatan lingkungan dan kebiasaan
Menanyakan tentang kondisi lingkungannya serta kebiasaan social misal
pola hidup, misalnya: minum alcohol atau obat tertentu, kebiasaan
merokok, dan kebiasaan untuk olah raga.
(5) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1-B6.
a. Kedaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
ataucompos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan
yangmelibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010)
b. Tanda-tanda vital
suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 100 x/menit,
pernafasan meningkat lebih dari 20 x/menit, tekanan darah hipotensi atau
hiper tensi. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015)
c. Pemeriksaan B1-B6
a) B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal (normal 12-24 x/menit).
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (ronki atau mengi), mungkin menunjukkan komplikasi
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) dan hemoptysis.
(Bararah dan Jauhar, 2013)
b) B2 (Bleeding)
Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi,
dan auskultasi. Inspeksi apakah ada jaringan parut, palpasi: denyut nadi
perifer melemah, auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup pada IMA. Biasanya bunyi jantung irama
tidak teratur dan bunyi ekstra. Pada pasien infark miokard akut turgor
kulit menurun, kulit pucat dan sianosis.
c) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya composmentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, dan letargi.
d) B4 (Bladder)
Pengukuran pengeluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,
memantau adanya oliguria pada klian IMA karena merupakan tanda
awal dari shock kardiogenik. Pengeluaran urine menurun bila curah
jantung menurun berat.
e) B5 (Bowel)
 Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit. Pada saat palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat
kuadran. Penuruna peristaltic usus merupakan tanda kardial pada IMA.
f) B6 (Bone)
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun,

2) Dioagnosa keperawatan
(1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia
(2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
(3) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal
(edema paru).
(4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
(5) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri
(6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian
(7) Gangguan pola tidur berhubungan dengan kecemasan
(8) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
(9) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
4) Implementasi keperawatan
Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam rencana
tindakan keperawatan Sesuai Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI)
terdiri dari 4 bagian yaitu observasi, terapeutik, Edukasi, dan kolaboratif.

5) Evaluasi keperawatan
Tujuan dari evaluasi keperawatan adalah untuk menilai apakah tujuan
dalam rencana keperawatan tercapai dengan baik atau tidak untuk melakukan
pengkajian ulang sehingga perawat dapat mengambil keputusan.
(1) Mengakhiri rencana tindakan keperawatan (klien telah mencapai tujuan yang
ditetapkan)
(2) Memodifikasi rencana tindakan keperawatan (klien mengalami kesulitan dalam
mencapai tujuan)
(3) Meneruskan rencana tindakan keperawatan (klien memerlukan waktu yang lebih
lama untuk mencapai tujuan).
Evaluasi keperawatan disusun menggunakan format SOAP yaitu:

S: ungkapan perasaan/keluhan yang dikeluhkan secara subyektif oleh keluarga

setelah diberikan implementasi keperawatan

O: keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh perawata menggunakan

pengamatan yang objektif.

A: analisis perawat setelah mengetahui respon subjektif dan objektif

P: Perencanaan selanjutnya setelah perawat melakukan analisis

 DAFTAR PUSTAKA

Budiman, Fentia dkk. (2015). Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan

Tingkat Kecemasan pada Pasien Infark Miokard Akut di Ruangan
CVCU RSUP Prof.DR.R.D. Kandou Manado.
<https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/j
kp/articel/view/10139/9725> dilihat 28 Januari 2020
Bullechek. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri :
Elsevier. Bullechek. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC).
Missouri : Elsevier.
Gustiyani, Risa dkk. (2016). Pengalaman Perawat dalam Penanganan Pasien
Penyakit Kardiovaskuler dengan AMI (Akut Miokard Infark)di IGD
RSU dr. Soediran Mangun Sumarso Wonogiri.
<http://digilib.stikeskusumahus ada.ac.id/files/disk1/33/01-gdl-
risagustiy-1631-1-artikel-6.pdf> dilihat 28 Januari 2020
Herdman & Kamitsuru. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi &
Klasifikasi.
Jakarta : EGC.
ICME, Stikes. (2017). Buku Panduan Penyusunan Karya Tulis Ilmiah : Studi
Kasus. Jombang : Stikes Icme.
Muttaqin, Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Banjarmasin : Salemba Medika.

Nursalam. 2014. Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta Selatan :

Salemba Medika
Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. (2006). Pathofisiologi Edisi 6.
Jakarta : EGC.
SDKI DPP PPNI, Tim Pokja. (2016). Standart Diagnosis Keperawatan
Indonesia Edisi 1. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat.

Sunaryo, Tri & Lestari, Siti. (2014). Pengaruh Relaksasi Benson Terhadap
Penurunan Skala Nyeri Dada Kiri Pada Pasien Acut Miokardial
Infark di RS Dr Moewardi Surakarta tahun 2014.
<http://jurnal.poltekkes-
solo.ac.id/index.php/Int/article/viewFile/138/128> dilihat pada
tanggal 28 Januari 2020
Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1.
Yogyakarta : Nuha Medika.
Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2.
Yogyakarta : Nuha Medika.