LAPORAN PENDAHULUAN JANTUNG KORONER (MCI) DAN

LAPORAN KASUS FIKTIF

DI SUSUN OLEH

ANY SEFTY ANGGRANI

NIM: 2020207209002

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU - LAMPUNG

2020/2021
I. LAPORAN PENDAHULUAN

1. KONSEP PENYAKIT

A. Definisi

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami

kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengalami penurunan

suplai darah adekuat karena terjadi sumbatan pada arteri coroner sehingga

aliran darah keotot jantung tidak cukup akan menyebabkan otot jantung

mengalami kematian (Margareth, 2012).

Infark miokard akut dikenal sebagai serangan jantung, oklusi koroner, atau

hanya “koroner”, yang merupakan kondisi mengancam jiwa yang ditandai

dengan pembentukan area nekrotik local didalam miokardium. Infark

miokard akut biasanya mengikuti oklusi mendadak dari arteri koroner dan

henti mendadak dari aliran darah dan oksigen ke otot jantung.Jadi otot

jantung harus berfungsi terus menerus, penyumbatan darah ke otot serta

munculnya area nekrotik merupakan suata yang patal. (Black & Hawks,

2014).

Infark miokard adalah suatu keadaan ketika secara tiba tiba pembatasan

atau Pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kematian

jaringan pada otot jantung (miokardium) karena kekurangan suplai

oksigen, proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian

(nekrosis) jaringan otot miokardium tiba- tiba (Aspiani, 2015).

B. ETIOLOGI
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
- Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
- Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi
- Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
 2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Mayor :

 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.Secara umum penyebab gagal
jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani, 2016)

C. KLASIFIKASI
Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan penyebab terjadinya sebagai
berikut:
1. Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan
Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya
trombus sehingga mengurangi aliran darah ke miokardium
 2. Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans
iskemik
Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, misalnya pada saat operasi
mayor non-kardiak, terjadi pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah
besar dan menyebabkan vasospasme.
3. Infark miokard tipe 3
Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum
dilakukan pemeriksaan enzim jantung.
4. Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan
revaskularisasi percutaneus coronary intervention (PCI)
Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa
didapati peningkatan troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari
nilai persentil ke-99 nilai troponin normal. Infark miokard tipe 4b,
berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent .
5. Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery
bypass grafting (CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung
lebih dari 10 kali nilai persentil ke-99 nilai troponin normal.

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada infark miokard akut, antara lain sebagai berikut:
a. Nyeri dada sebelah kiri nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang
kiri, punggung kiri, dan area nyeri epigastrik. Sifat nyeri seperti
ditekan, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir, durasi nyeri ≥30 menit.
b. Sesak napas
c. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan.
d. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat
emboli arteri (Aspiani, 2015).
E. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain lain.
Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein
ditunika intima yang dapat menyebabkan infeksi fibrin dan patelet
sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk
plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat
terjadi trombus.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang sehinnga suplai oksigen yang diangkut darah kejaringan
miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkatkan menyebabkan nyeri dan perubahan PH yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami distrimia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian
otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim
dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium . otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut terhenti dalam
jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokard yang menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya
jugta
mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional, infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan
dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi ,
peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
ventrikel. Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa,
suplai darah, dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga
menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di
paru (edema paru) dengan manisfestasi sesak nafas.
Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manisfestasi nyeri dada
seperti angina tapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien
dalam keadaan istirahat, sering terjadi di dini hari. Paling nyata dirasakan
didaerah subternal kemudian menjalar kedua lengan, kerongkong atau
dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik
kolelitiatis, kolelitiasis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut).
Mual dan muntah sering kali menyertai nyeri (Aspiani, 2015).
Pathway
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi
 Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard
akut didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian
segmen ST yang konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan
simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih
dari ¼)
b. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK
(kreatinkinase) utamanya pada CKMB
1) CPK (creatinin fosfakinase)
Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim
ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1mU/mL.
2) LDH ( dehydrogenase laktat)
LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik
biasanya sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari
ke-7 dan 12.
3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya
kembali kenilai normal pada hari ke-4 hingga 7
4) Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis
ringan dan terkadang hiperglikemia ringan.
5) Kateterisasi
Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
6) Radiologi
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung (Aspiani, 2015).

G. KOMPLIKASI
a. Mati mendadak
 b. Aritmia
c. Nyeri menetap
d. Angina
e. Gagal jantung
f. Ketidakmampuan mitral
g. Pericarditis
h. Ruptur jantung
i. Thrombosis mural
j. Aneurisma ventrikel
k. Emboli pulmo ( Hariyanto & Sulistyowati, 2015).

H. PENATALAKSANAAN
1. Pengkajian
a. Identitas :
1) Identitas pasien :
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit
(MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
2) Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status
hubungan dengan pasien.
b. Keluhan utama
1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
2) Lelah, pusing
3) Nyeri dada
4) Edema ektremitas bawah
5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
6) Urine menurun
c. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat
dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya
dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-
gejala lain yang
mengganggu pasien.
d. Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien
apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium,
hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang
biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih
relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
e. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan
penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
f. Pengkajian data
1) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang
istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia,
fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis,
pucat.
3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit
paru.
4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare
atau konstipasi.
6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
 g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress,
sikap dan tingkah laku pasien.
2) Tanda-tanda Vital :
a) Tekanan Darah
Nilai normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
b) Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi)
c) Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
d) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
3) Head to toe examination :
a) Kepala : bentuk , kesimetrisan
b) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
c) Mulut: apakah ada tanda infeksi?
d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka; ekspresi, pucat
f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
g) Dada: gerakan dada, deformitas
h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing,
bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
j) Pemeriksaan khusus jantung :
(1)Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal :
ICS ke5)
(2)Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi
ventrikel
(3)Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
(4)Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi
pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis
pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole.
(BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I)
4) Pemeriksaan penunjang
a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut
dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat,
peninkatan bilirubin dan enzim hati

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa yang diangkat:

 a. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik,kerusakan otot

jantung, penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

c. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

ditandai dengan penurunan curah jantung

d. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard

e. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard

3. RENCANA KEPERAWATAN

NO TUJUAN DAN INTERVENSI RASIONAL

DX KRITERIA HASIL
1 Setelah dilakukan Mandiri Mandiri
asuhan 1. Pantau/catat karakteristik nyeri, 1. Variasi penampilan dan
keperawatan selama 3x catat laporan verbal, petunjuk prilaku pasien karena nyeri
24 nonverbal, dan respons terjadi sebagai temuan
jam diharapkan pasien hemodinamik(contoh meringis, pengkajian. Kebanyakan
dapat mengontrol nyeri menangis, gelisah,berkeringat, pasien dengan IMA tampak
dengan : mencengkram dada, napas cepat, sakit, distraksi, dan berfokus
TD/frekuensi jantung berubah pada nyeri. Pernapasan mungkin
 Pain level ( tingkat
2. Ambil gambaran lengkap meningkat sebagai akibat nyeri
nyeri)
terhadap nyeri dari pasien dan berhubungan dengan cemas,
 Pain control
termasuk lokasi; intensitas (0-10); sementara hilangnya stress
( kontrol lamanya; kualitas(dangkal/m menimbulakan katekolamin akan
nyeri) enyebar) dan penyebaran. meningkat kecepatan jantung
 Comfort level 3. Anjurkan pasien untuk dan TD.
(tingkat
 kenyamanan) melaporkan nyeri dengan 2. Nyeri sebagai pengalaman
kriteria hasil: segera subjektif dan harus digambarkan
1. Mampu mengontrol 4. Bantu melakukan teknik oleh pasien. Bantu uuntuk
nyeri(tahu relaksasi ( relaksasi benson) menilai nyeri dengan
penyebab nyeri, 5. Periksa tandatanda vital sebelum membandingkann ya dengan
mampu dan sesudah obat narkotik pengalamn lain
menggunakan 6. Pastikan bahwa istirahat telah 3. Penundaan pelaporan nyeri
Cukup Kolaborasi Menghambat peredaan nyeri/
teknik
7. Berikan oksigen tambahan Memerlukan peningkatan dosis
nonfarmakologi
dengan kanul nasal atau masker obat
untuk mengurangi
sesuai indikasi 4. Membantu dalam penurunan
nyeri, mencari 8. Berikan obat sesuai respons nyeri memberikan
bantuan) indikasi,contoh nitrogliserin kontrol situasi, meningkatkan
2. Melaporkan nyeri (ISDN) prilaku positif
berkurang dengan 9. Berikan analgesic narkotik 5. Hipotensi/depresi pernapasan
menggunakan Fondaparinux (Arixtra) dapat terjadi sebagai akibat
managemen nyeri pemberian narkotik. Masalah
3. Mampu ini dapat meningkatakan
memngenali nyeri kerusakan miokardia pada
(skala, adanya kegagalan ventrikel.
intensitas,frekunsi, 6. Istirahat fisik dapat
dan tanda nyeri) mengurangi konsumsi oksigen
4. Menyatakan rasa Jantung Kolaborasi
7. Meningkatkan jumlah oksigen
nyaman setelah
yang ada untuk pemakaian
nyeri berkurang
miokardia dan juga mengurangi
ketidaknyamanan behubungan
dengan iskemia jaringan
8. Nitrat berguna untuk control
nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner, yang meningkatkan
aliran darah koroner dan perfusi
miokardia. Efek vasodilatasi
perifer menurunkan volume
darah kembali ke
jantung(preload) sehingga
menurunkan kerja otot jantung
dan kebutuhan oksigen.
2 Tujuan : 1 Monitor pola nafas (frekuensi, -Deteksi dini terhadap
 Setelah dilakukan kedalaman, usaha nafas) kelebihan Cairan
tindakan keperawatan 2 Monitor bunyi nafas tambahan -Respon terhadap
diharapkan pola nafas (mis: gagling, mengi, Wheezing, berlanjutnya gagal ginjal
membaik. ronkhi) -Deteksi dini untuk
Kriteria hasil : 3 Monitor sputum (jumlah, warna, persiapan dialisis
(pola nafas L.01004) aroma) -Deteksi dini terhadap
1. Frekuensi nafas 4 Posisikan semi fowler atau vasokontriksi atau anemia,
fowler sianosis yang mungkin
dalam rentang normal
5 Ajarkan teknik batuk efektif berhubungan dgn Gagal
2. Tidak ada
6 Kolaborasi pemberian ginjal
pengguanaan otot
bronkodilato, ekspetoran, -Indikator hipokalemia yang
bantu pernafasan mukolitik, jika perlu. dpt mempengaruhi
3. Pasien tidak kontraktilitas dan fungsi
menunjukkan tanda jantung
dipsnea -Menurunkan konsumsi
oksigen/kerja jantung
-Deteksi dini perubahan
elektrolit darah
-Memaksimalkan sediaan
oksigen
-Memperbaiki Curah jantung
-Mengatasi Hipokalemia dan
memperbaiki iritabilitas
jantung
-Memperbaiki asidosis
Mengetahui frekuensi
pernafasan paasien

3 Tujuan : 1 Identifikasi tanda/gejala primer -Bembantu dalam

setelah dilakukan penurunan curah jantung mengidentifikasi defisiensi dan
tindakan keperawatan 2 Identifikasi tanda/gejala kebutuhan diet
diharapkan curah sekunder -Meminimalkan anoreksia dan
jantung meningkat. penurunan curah jantung mual
Kriteria hasil : 3 Monitor intake dan output cairan -Menghindari membran mukosa
(curah jantung 4 Monitor keluhan nyeri dada mulut kering dan pecah
5 Berikan terapi terapi relaksasi -deteksi dini perpindahan
L.02008)
untuk mengurangi strees, jika perlu keseimbangan cairan
1.Tanda vital dalam
6 Anjurkan beraktifitas fisik sesuai -menentukan kalori individu, dan
rentang normal
toleransi kebutuhan nutrisi Kalori
2.Kekuatan nadi
 perifer meningkat 7 Anjurkan berakitifitas fisik diperlukan untuk memenuhi
3. Tidak ada edema secara bertahap kebutuhan energi, rendah protein
8 Kolaborasi pemberian disesuaikan dengan fungsi ginjal
antiaritmia, jika perlu yang menurun
-mengatasi anemia,memperbaiki
kadar normal serum
,memudahkan absorbsi
kalsium,diperlukan
koenzim,pada pertumbuhan sel
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, Reny yuli.(2015), Buku ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC Jakarta: EGC

Balck, J. M dan J.H. Hawks. (2014). Keperawatan medical bedah: Manajemen

klinis untuk hasil yang diharapkan. Edisi 8. Vol 3. Singapura: ELSEVIER.

II. LAPORAN KASUS FIKTIF

a. KASUS FIKTIF

Tn. Y, usia 52 tahun, jenis kelamin laki-laki, pekerjaan tani masuk IGD pada tanggal 25

April 2021 pukul 08.00 WIB diantar oleh Tn. R, hubungan dengan pasien istri, didapatkan

data : Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada menjalar ke punggung kiri, nyeri

dirasakan seperti tertimpa benda berat, skala nyeri 8/10, lamanya nyeri 30 menit, sesak napas

dan kesulitan bernapas, dada berdebar-debar, berkeringat banyak, akral dingin, mudah lelah

dan lemas, anoreksia dan mual, CRT 3 detik, cemas. TD 180/100 mmHg, frekuensi nadi 110

x/menit, frekuensi napas 30 x/menit, suhu 37,4 ℃. Hasil EKG : Segmen ST elevasi pada lead

V1,V2,V3,V4. SpO2 90%. Hb 13,5 g/dL, leukosit 13.000 /uL, eritrosit 4,2 juta/µl, hematokrit

42 %, CPK-MB meningkat, troponin T meningkat dan myoglobin meningkat. Terapi yang

telah diberikan : O2 5 LPM dengan nasal kanula, IVFD RL 20 TPM + ketorolac 1 amp,

injeksi ranitidine 1 amp/8 jam, captopril (2x1), furosemide (2x1), ISDN 5 mg (sublingual)

setiap 5-5-5 menit, aspilet 80 mg (2x1). Pasien dipindahkan ke ruang rawat inap jantung.

Saat dilakukan pengkajian tanggal 26 April 2021 pukul 08.00 WIB, pasien masih mengeluh

nyeri dada kiri dan menjalar ke punggung, nyeri dirasakan seperti terhimpit benda berat

dengan skala 7/10, nyerinya berkurang bila diberikan oksigen, setelah minum obat dan

bertambah berat bila banyak bergerak. Keluhan penyerta : cepat lelah.

Keluarga Tn. S mengatakan pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, namun memiliki

penyakit darah tinggi sejal 5 tahun yang lalu dan tidak patuh minum obat anti hipertensi dan

diet. Pasien tidak pernah di rawat di puskesmas karena hipertensi dan tidak ada riwayat

dioperasi di RS. Jika sakit pasien berobat ke puskesmas dan membeli obat di warung saja
sembuh. Keluarga mengatakan sebelum masuk RS sering mengeluh nyeri dada saat aktifitas,

dan kemudian pasien di bawa keluarga ke RS.

Keluarga Tn. S mengatakan di dalam anggota keluarganya ada yang memiliki penyakit

keturunan darah tinggi yaitu ayahnya. Anggota keluarga tidak memiliki penyakit menular

maupun penyakit kronik lainnya. Tn. S mengatakan cemas terhadap nyeri dadanya yang tiba-

tiba dan sangat berat dirasakan. Keluarga sering menanyakan perkembangan kondisi Tn. S

kepada dokter dan perawat. Pasien selama di rawat di RS selalu ditemani oleh keluarganya,

hubungan antara orang istri dan anak kandungnya baik dan tidak ada konflik. Tn. S sebelum

sakit selalu menjalankan sholat 5 waktu, namun saat sakit hanya bisa berdoa. Perawat selalu

memberikan pelayanan kepada pasien dan keluarga, dan perawat selalu menjaga privacy

pasien.

Pasien mengatakan masih nyeri dada kiri, agak sesak napas. Pasien dapat minum air seperti

biasanya, anoreksia dan hanya menghabiska ½ porsi yang disediakan. Pasien dapat b.a.b dan

b.a.k normal. TB/BB : 180 cm/85 kg. Pasien tampak lemah, cepat lelah, pasien bedrest di

tempat tidur. Pasien hanya berbaring dengan posisi semi fowler. Perawat dan keluarga

membantu aktivitas sehari-hari pasien, perawat melibatkan keluarga dalam merencanakan

program tindakan yang akan dilakukan pada pasien.

Kedaaan umum : tingkat kesadaran composmentis dengan nilai GCS E4V5M6, tampak

gelisah, TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu

37,2 ℃. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : konjungtiva an anemis, pergerakan dinding dada

simetris, terdengar suara paru vesikuler pada seluruh lapang paru. Suara perkusi pada dada
sonor, tidak ada nyeri tekan atau nyeri ketuk. Akral hangat, CRT 2 detik, nadi teraba kuat

dan teratur.

Terapi yang diberikan :

• O2 5 LPM dengan nasal kanula

• IVFD RL 20 TPM

• Ketorolac 30 mg/8 jam

• Ranitidine 50 mg/8 jam

• Captopril 12,5 mg (2x1)

• Furosemide 40 mg(2x1)

• ISDN 5 mg (3x1)

• Aspilet 80 mg (2x1)

• Clopidogrel 75 mg (1x1)

b. Data Fokus ( DS dan DO )

DS :

-: Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada menjalar ke punggung kiri, nyeri

dirasakan seperti tertimpa benda berat, skala nyeri 8/10, lamanya nyeri 30 menit,

-Pasien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas,

-dada berdebar-debar, berkeringat banyak, akral dingin,

--Pasien mengatakan mudah lelah dan lemas,

-. Pasien mengatakan hanya berbaring dengan posisi semi fowler. Perawat dan keluarga

membantu aktivitas sehari-hari pasien

DO :

- Pasien tampak menahan nyeri dada kiri,

-pasien tampak sesak napas

- tingkat kesadaran composmentis dengan nilai GCS E4V5M6, tampak gelisah, TD 160/100

mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃

- Hasil EKG : Segmen ST elevasi pada lead V1,V2,V3,V4. SpO2 90%. Hb 13,5 g/dL,

leukosit 13.000 /uL, eritrosit 4,2 juta/µl, hematokrit 42 %, CPK-MB meningkat,

troponin T meningkat dan myoglobin meningkat

-pasien tampak lelah

-aktivitas pasien di bantu keluarga dan perawat

-akral kulit hangat

- CRT 3 detik

c. Analisa Data

N DATA MASALAH PENYEBAB

O
1. DS : Penurunan Gangguan volume

- Pasien mengatakan mengalami curah jantung sekuncup

sesak nafas,

- Pasien mengatakan badan terasa

lemas

- Pasien mengatakan nyeri dibagian

dada kiri dan menjalar ke punggung

kiri

DO :

- Pasien tampak menahan nyeri

dada kiri

- Keadaan umum lemah

- TTV

TD 160/100 mmHg, frekuensi

napas 26 x/menit, frekuensi nadi

110 x/menit, suhu 37,2 ℃

- I : ictus cordis tampak melebar

P : ictus cordis melebar ke lateral

P : batas jantung melebar

A: S1=S2 reguler lemah

- Warna kulit pucat, akral kulit

hangat,

- Capillary reffil time 3 detik

- Bunyi jantung S1 = S2 reguler

tunggal
 Lemah
2. DS : Ketidakefektifan Penurunan volume

- -Pasien mengatakan mengalami pola nafas Paru

sesak nafas,

- Pasien mengatakan badan terasa

lemas

DO :

- Keadaan umum lemah

- TTV

TD 160/100 mmHg, frekuensi

napas 26 x/menit, frekuensi nadi

110 x/menit, suhu 37,2 ℃

- I :ada retraksi dinding dada

P:simetris, ada otot bantu

pernafasan

P:sonor

A:terdengar ronchi basah/crales

- Terdapat cupping hidung

- Mukosa bibir pucat

- Pasien tampak gelisah

3. DS : Nyeri akut Iskemia jaringan

- Pasien mengatakan nyeri dibagian jantung

dada

kiri dan menjalar ke punggung

 P : nyeri karena iskemia jantung

Q : Rasanya seperti ditusuk – tusuk

R : dada bagian kiri menjalar ke

punggung

kuadran atas

S : skala nyeri 8

T : lama nyeri 30 menit

DO :

- TTV

TD 160/100 mmHg, frekuensi

napas 26 x/menit, frekuensi nadi

110 x/menit, suhu 37,2 ℃

- I : ictus cordis tampak melebar

P : ictus cordis melebar ke lateral

P : batas jantung melebar

A: S1 = S2 reguler tunggal lemah

- EKG tidak ada ST elevasi

- Perut tidak simetris

4. DS :
--Pasien mengatakan mudah lelah
dan lemas,
-. Pasien mengatakan hanya
berbaring dengan posisi semi
fowler. Perawat dan keluarga
membantu aktivitas sehari-hari
pasien
DO :
-pasien tampak lelah
-aktivitas pasien di bantu keluarga
 dan perawat

d. Diagnosa Keperwatan

1. . Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan volume sekuncup

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru

3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan oksigen

e. Rencana Keperawatan

NO DX. TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

KEP
1. Setelah dilakukan asuhan 1. Auskultasi nadi 1. Takikardi biasanya

Keperawatan selama apical, irama muncul saat pasien

3x24 jam diharapkan curah 2. Auskultasi bunyi dalam kondisi istirahat,

jantung adekuat dengan jantung untuk mengompensasi,

kriteria hasil: 3. Palpasi denyut nadi penurunankontraktilitas

 TTV dalam batas normal perifer ventrikular.

 Denyut jantung dalam 4. Monitor TTV 2. S1 dan S2 lemah

batas normal 5. Kaji kulit terhadap akibat penurunan

 Irama jantung teratur pucat dan sianosis kemampuan jantung

6. Kaji skala nyeri untuk memompa irama

7. Anjurkan pasien gallop.

untuk istirahat 3. Penurunan curah

dengan posisi jantung dapat terlihat

semifowler pada penurunan denyut

8. Ciptakan nadi radialis.

lingkungan yang 4. CHF tekanan darah

tenang dan batasi meningkat karena

pengunjung peningkatan tekanan

9. Berikan pendidikan pembuluh darah

kesehatantentang CHF sistemik.

10. Berikan obat 5. Pucat indikasi

sesuai dosis berkurangnya perfusi

perfifer sekunder

akibat dari curah

jantung tidak

adekuat, sianosis dapat

terjadi pada CHF.

6. Untuk mengetahui

perkembangan nyeri

yang dirasakan pasien.

7. Istirahat fisik harus

dipertahankan untuk

meningkatkan efisiensi
 kontraksi jantung dan

menurunkan beban

jantung.

8. Untuk mengurangi

stress.

9. Untuk menambah

pengetahuan pasien

dan keluarga tentang

CHF.

10. Untuk

meningkatkan curah

jantung.
2. Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor TTV 1. Untuk mengetahui

keperawatan selama 3x24 2. Auskultasi suara perkembangan pasien.

jam diharapkan bersihan nafas 2. Mengetahui adanya

jalan nafas efektif dengan 3. Ajarkan pasien kongesti paru/ adanya

kriteria hasil: untuk batuk efektif penumpukkan sekret.

 Pasien bebas dari gejala dan tarik nafas dalam 3. Memberikan jalan

gangguan pernafasan 4. Pertahankan posisi nafas dan memfasilitasi

 TTV dalam batas normal semi fowler kebutuhan oksigen.

 Pasien tidak batuk 5. Berikan obat sesuai 4. Mengurangi

 Suara nafas vesikuler dosis konsumsi dan

kebutuhan oksigen,

meningkatkan inflasi
 paru.

5. Untuk meningkatkan

pengiriman oksigen

dengan mendilatasi

nafas kecil dan

mengeluarkan efek

diuretik ringan untuk

membantu dalam

mengurangi kongesti

paru
3.
4. Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor TTV, 1. Hipotensi ortostatik

keperawatan selama khususnya pasien dapat terjadi saat

3x24 jam diharapkan menggunakan diuretik, beraktivitas akibat dari

toleransi terhadap aktivitas vasodilator obat diuretik dan

dengan kriteria hasil: 2. Kaji tingkat vasodilator atau

 Berpartisipasi dalam kelelahan, evaluasi pengaruh fungsi

kegiatan yang diinginkan penyebab lain jantung.

sesuai kemampuan kelelahan misalnya: 2. Kelelahan karena

 Peningkatan toleransi nyeri, perawatan gagal gagal jantung kronik

aktivitas dengan jantung dapat berhubungan

berkurangnya kelelahan 3. Kaji kekuatan otot dengan hemodinamik,

dan kelemahan pasien pernafasan, dan

4. Dukung pasien kelainan otot perifer.

untuk meningkatkan 3. Untuk mengetahui

aktivitas secara kekuatan otot sehingga

bertahap dapat mengetahui

5. Bantu untuk toleransi aktivitas.

pemenuhan kebutuhan 4. Memenuhi

pasien sehari-hari kebutuhan pasien tanpa

mempengaruhi

kebutuhan oksigen

yang berlebih.

5. Agar kebutuhan

pasien yang dibutuhkan

terpenuhi