BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Menurut The International League Against yang dikutip oleh Veisani, et
al. 2014, kejadian kejang demam pada bayi atau anak anak pasti disertai
suhu lebih dari 38C tanpa bukti adanya ketidakseimbangan elektrolit akut dan
infeksi Central Nervous System (CNS). Kejang demam mempengaruhi 2- 5%
anakanak di dunia. Anakanak jarang mendapatkan kejang demam
pertamanya sebelum umur 6 bulan atau setelah 3 tahun. Insidensi kejang
demam di beberapa negara berbeda-beda. India 5-10%, Jepang 8,8%, Guam
14% dan di Indonesia pada tahun 2005-2006 mencapai 2-4%. Data yang
didapatkan dari beberapa negara sangat terbatas, kemungkinan dikarenakan
sulitnya membedakan kejang demam sederhana dengan kejang yang
diakibatkan oleh infeksi akut (Waruiru, 2014 ; Fadila, 2014).

Kejang demam merupakan bangkitan yang terjadi pada kenaikan suhu

tubuh (suhu mencapai >38-38,9 C) dapat terjadi karena proses Intracranial
maupun ekstrakranial. Kejang demam terjadi pada balita berumur 6bulan -5
tahun sebanyak 2-4% dan paling sering terjadi pada balita usia 17-23 bulan
(Ngastiyah, 2007).

Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam.

Tinggi suhu tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang.
Ambang kejang berbeda-beda untuk setiap anak, berkisar antara 38,3-41,4C.
Adanya perbedaan ambang kejang ini menerangkan mengapa pada seorang
anak baru timbul kejang setelah suhu tubuhnya meningkat sangat tinggi
sedangkan pada anak yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat
tidak terlalu tinggi. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa
berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan nilai ambang
kejang yang rendah (Lumbantobing, 2007).

1
 Bila kejang sering berulang dan berlangsung lama (lebih dari 5 menit),
bisa mengakibatkan kerusakan sel-sel otak akibat terhambatnya aliran oksigen
ke otak. Hal ini dapat menyebabkan epilepsi berbeda-beda. (Lumbantobing,
2007).

Pada penelitian retrospektif yang dikutip oleh Waruiru mengatakan

bahwa pada orang dewasa sebanyak 40% kasus kejang demam kompleks
berkembang menjadi epilepsi lobus temporal dikarenakan oleh kejang
berulang dari lobus temporal yang tidak normal sehingga menimbulkan kejang
pada kontralateral lobus temporal yang normal akibat dari transmisi stimulasi
melalui corpus kalosum (Nelson, 1976).

B. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan demam kejang ?
2. Bagaimana anatomi fisiologi otak ?
3. Apa penyebab demam kejang ?
4. Apa saja klasifikasi demam kejang ?
5. Bagaimana cara penatalaksanaan demam kejang ?

C. Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui apa demam kejang.
2. Untuk mengetahui bagaimana anatomi fisiologi otak.
3. Untuk mengetahui penyebab demam kejang.
4. Untuk mengetahui klasifikasi demam kejang.
5. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan demam kejang.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu Kejang tubuh (suhu rectal di atas 38C) yang disebabkan oleh
proses ekstrakranium. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang
paling sering di jumpai pada anak, terutama pada golongan balita umur 6
bulan sampai 4 tahun. Hampir 3% dari balita yang berumur di bawah 5 tahun
pernah menderita kejang demam. (Ngastiyah, 2007).

Kejang demam merupakan gangguan transien pada anak yang terjadi

bersamaan dengan demam. Keadaan ini merupakan salah satu gangguan
neurologik yang paling sering dijumpai pada anak-anak dan menyerang
sekitar 4% anak. Kebanyakan serangan kejang terjadi setelah usia 6 bulan dan
biasanya sebelum usia 3 tahun dengan peningkatan frekuensi serangan pada
anak-anak yang berusia kurang dari 18 bulan. Kejang demam jarang terjadi
setelah usia 5 tahun. (Dona L.Wong, 2008).

Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang
menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listrik
serebral yang berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang.

B. Anatomi Otak & Fisiologi

1. Anatomi
a. Otak
Gambar2.1. Otak

3
 Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena
merupakan pusatkomputer dari semua alat tubuh, bagian dari
syaraf sentral yang terletak di dalamrongga tengkorak (Kranium)
yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Bagian-bagian otak :
1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang
terletak di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nukleus
interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan
daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus
berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom
juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan
keeimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh
melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan
mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis,
juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai
pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan
pusat respon emosional.
2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel
dan aktivitasprimernya sebagai pusat penyambung sensasi bau
yang diterima semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui
bagian ini.
3) Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi
yang berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik).
Bagian ini bertugas mengirim impuls nyeri dan temperatur ke
talamus dan kortek serebri.
4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena
sejumlah hormon-hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar
ini. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali lebih
sering timbul tumor pada orang dewasa.
5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas
titik tersebut akan menghambat nafsu makan.

4
 6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang
mekanisme aferen yang terlibat dalam pengaturan masukan
makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak ada
hubunganya satu dengan yang lain.

2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh
dan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan
oleh pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan
prostaglandin kedalam hipotalamus menyebabkan demam. Selain
itu efek antipiretik aspirin bekerja langsung padahipotalamus, dan
aspirin menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi
makanan, dan olehsemua proses vital yang berperan dalam
metabolisme basal. Panas dikeluarkan daritubuh melalui radiasi,
konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dankulit.
Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan suhu
tubuh, karenakecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai
dengan suhu dank arena sistem enzim dalam tubuh memiliki
rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi optimal,
fungsitubuh normal bergantung pada suhu yang relatif konstan.

C. Etiologi
Menurut Sodikin (2012), penyebab kejang demam belum dapat
dipastikan. Sebagian besar anak, tingginya suhu tubuh tetapi bukan pada
kecepatan kenaikan suhu yang menjadi faktor pencetus serangan kejang
demam. Pada keadaan suhu demam melebihi 38,8oC dan terjadi pada saat
suhu tubuh naik bukan pada saat setelah terjadinya kenaikan suhu yang lama.
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak,
trauma, bekuandarah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit

5
dan gejala putus alcohol dangangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik
subkutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk.
1. Intrakranial
a. Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
b. Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau
intra ventricular
c. Infeksi : Bakteri virus dan parasit
d. Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
a. Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia,
hipomagnesimia, gangguan elektrolit (Na dan K).
b. Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
c. Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino,
ketergantungan dan kekurangan asam amino.
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5.

Selain penyebab kejang demam pada anak terdapat pula beberapa

kategori penyebab kejang pada orang dewasa, diantaranya :
1. Serangan epilepsi
Orang dengan epilepsi memiliki jenis disfungsi otak yang sebentar-
sebentar menyebabkan episode aktivitas listrik abnormal. Hal ini dapat
disebabkan oleh jenis cedera otak, seperti trauma, stroke, infeksi otak,
atau tumor otak. Pada beberapa individu, epilepsi adalah kondisi
warisan. Dalam banyak kasus, penyebab serangan epilepsi tidak jelas.
Serangan epiepsi sering menimbulkan kejang yang berulang
2. Provoked kejang
Jenis serupa aktivitas listrik abnormal di otak dapat disebabkan
oleh obat-obatan tertentu, penarikan alkohol, dan ketidakseimbangan
lainnya, seperti gula darah rendah. Kejang yang disebabkan oleh
masalah seperti ini disebut memprovokasi kejang, dan mereka
biasanya tidak terjadi lagi setelah masalah mereka berhenti. Orang
dengan kejang memprovokasi tidak dikatakan memiliki epilepsi.

6
 3. Kejang nonepileptic
Kejang nonepileptic terlihat seperti kejang, namun tidak
disebabkan oleh aktivitas otak yang abnormal. kejang ini mungkin
karena pingsan , gangguan otot, atau kondisi psikologis.

D. Klasifikasi Kejang
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus
badan dan tungkaidapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang,
klonik, kejang tonik dan kejangmioklonik.
1. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat
badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi
dengan komplikasi prenatalberat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa
pergerakan tonik satu ekstrimitas ataupergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasiatau ekstensi
tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk
kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan
sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena
infeksi selaput otak atau kernikterus.

2. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan
pemulaan fokaldan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis
kejang klonik fokal berlangsung 13 detik, terlokalisasi dengan baik,
tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidakdiikuti oleh fase
tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat
trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati
metabolik.

3. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi
lengan ataukeempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.
Gerakan tersebut menyerupaireflek moro. Kejang ini merupakan

7
 pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas danhebat. Gambaran
EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.

E. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energiyang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalahglukosa. Sifat proses itu adalah
oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraanfungsi paru dan
diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak
adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam
adalah lipoid danpermukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal
membrane sel neuron dapat dilaluidengan mudah oleh ion kalium (K+) dan
sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion
klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neurontinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar
sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel
neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan
energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahunsirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubu, dibandingkan dengan orang dewasa yanghanya 15%. Jadi pada kenaikan
suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel

8
neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun
ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan
listrik. Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh
sel maupun kemembran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang
yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang
anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu
38oC pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada
suhu 40 oC. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya
kejang demam lebih seringterjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga
dalampenanggulangannya perludiperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita kejang. Kejang demam yang berlangsungsingkat pada umumnya
tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa.

Tetapi pada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit)

biasanya disertai terjadinya apnea,meningkatnya kebutuhan oksigen dan
energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnyaterjadi hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob,hipotensi
arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin
meningkatdisebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat.

Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya

kerusakan neuronotak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
meninggikan permeabilitas kapiler dan timbuledema otak yang
mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah
mesiallobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung
lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan
epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.

9
F. Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana :Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
1) Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu
sisi Tanda atau gejalaotonomik: muntah, berkeringat, muka
merah, dilatasi pupil.
2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar
musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.
3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.

b. Parsial kompleks
1) Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya
sebagai kejang parsialsimpleks.
2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik :
mengecapngecapkanbibir,mengunyah, gerakan menongkel
yang berulang ulang pada tangan dangerakan tangan
lainnya.
3) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a. Kejang absens
1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung
kurang dari 15 detik.
3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan
konsentrasi penuh.

b. Kejang mioklonik
1) Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot
yang terjadi secaramendadak.

10
 2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila
patologik berupa kedutan-kedutan sinkron dari bahu, leher,
lengan atas dan kaki.
3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam
kelompok
4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.

c. Kejang tonik kronik

1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku
umum pada ototekstremitas, batang tubuh dan wajah yang
berlangsung kurang dari 1 menit.
2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih.
3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal.

d. Kejang atonik
1) Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mataturun, kepala menunduk,atau
jatuh ke tanah.
2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

11
G. Pathway

Infeksi bakteri
virus dan parasit
Rangsang mekanik dan
biokimia.Gangguan
keseimbangan cairan &
Reaksi Inflamasi elektrolit

Perubahan konsentrasi ion di

Proses Demam
ruangan ekstraseluler

Hipertermi
Ketidakseimbangan
potensial membrane Kelainan
ATP ASE neurologis
Resiko kejang
pertinatal /
berulang
prenatal

Difusi Na+ dan K+

Pengobatan
perawatan, kondisi
prognosis / Kejang Resiko Cedera
pengobatan dan
perawatan

Kurang dari 15 menit Lebih dari

15 menit
Kurang informasi,
kondisi prognosis /
pengobatan dan Tidak menimbulkan gejala sisa
Perubahan suplay
perawatan
darah ke otak

Kurang pengetahuan
/ inefektif Cemas Resiko kerusakan sel
penatalaksanaan cemas neuron otak

Perfusi jaringan cerebral tidak

efektif

12
H. Komplikasi
Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat
pada orang tua,sebagian kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka
panjang, kejang demam tidakmengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan
mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi. Epilepsi pada anak di artikan
sebagai kejang berulang tanpa adanya demam kecil kemungkinan epilepsi
timbul setelah kejng demam. Sekitar 2 4 anak kejang demam dapat
menimbulkan epilepsi, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang
pertama kadang dialami oleh anak dengan epilepsi pada saat mereka
mengalami demam. Namun begitu antara 95 98 % anak yang mengalami
kejang demam tidak menimbulkan epilepsi.

Komplikasi yang paling umum dari kejang demam adalah adanya kejang
demam berulang. Sekitar 33% anak akan mengalami kejang berulang jika
,mereka demam kembali.Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulang
jika mereka demam kembali resikoterulangnya kejang demam akan lebih
tinggi jika :
1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak
terlalu tinggi.
2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit.
3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya.

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam
tergantung dari faktor :
1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.
2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak
menderita kejangdemam.
3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah
usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin
besar kemungkinan mengalami kejang berulang.

13
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : Untuk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : Menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri
biasanya untukmendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah-daerah otak yang tidak jelas terliht bila
menggunakan pemindaian CT.
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi
kejang yangmembandel dan membantu menetapkan lokasi lesi,
perubahan metabolik atau aliran darah dalam otak.
5. Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : Menganalisis cairan serebrovaskuler.
b. Hitung darah lengkap : Mengevaluasi trombosit dan hematokrit.
c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
h. Kadar magnesium darah

J. Penatalaksanaan
Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu
dikerjakan, yaitu: memberantas kejang secepat mungkin, pengobatan
penunjang, memberikan pengobatan rumat, dan mencari dan mengobati
penyebab.
1) Memberantas kejang secepat mungkin.
Bila pasien datang dalam keadaan status konvulsivus, obat pilihan
utama adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Keampuhan
diazepam yang diberikan secara intravena ini tidak perlu dipersoalkan lagi
karena keberhasilan untuk menekan kejang sekitar 80 90%. Efek
terapeutiknya sangat cepat, yaitu kira- kira 30 detik sampai 5 menit dan

14
 efek toksik yang serius hampir tidak dijumpai apabila diberikan secara
perlahan dan dosis tidak melebihi 50mg per suntikan.

Dosis sesuai dengan berat badan; kurang dari 10 kg 0,5 0,75

mg/kgBB dengan minimal dalam spuit 7,5 mg, dan di atas 20 kg 0,5
mg/kgBB. Biasanya dosis rata-rata yang dipakai 0,3 mg/kgBB/kali dengan
maksimum 5 mg Pada anak berumur kurang dari 5 tahun, dan 10 mg pada
anak yang lebih besar . Setelah suntikan pertama secara intravena ditunggu
selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua
dengan dosis yang sama juga intravena.

Setelah 15 menit suntikan kedua masih kejang, diberikan suntikan

ketiga dengan dosis sama akan tetapi pemberiannya secara intramuskular;
diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan
fenobarbital atau paraldehid 4% secara intravena. Akibat samping
diazepam adalah mengantuk, hipotensi, penekanan pusat pernafasan,
laringospasme dan henti jantung.

2) Pengobatan penunjang
Sebelum memberantas kejang tidak dilupakan perlunya pengobatan
penunjang.Semua pakaian ketat dibuka, posisi kepala sebaiknya miring
untuk mencegah aspirasi isi lambung, usahakan agar jalan napas bebas
untuk menjamin kebutuhan oksigen, bila perlu dilakukan intubasi atau
traketomi, pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan
oksigen. Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernapasan
dan fungsi jantung diawasi secara ketat.

Cairan intravena sebaiknya diberikan dengan monitoring untuk

kelainan metabolik dan elektrolit. Bila terdapat tekanan intrakranial yang
meninggi jangan diberikan cairan degan kadar natrium yang terlalu tinggi.
Jika suhu meningkat sampai hiperpireksia dilakukan hibernasi dengan
kompres alcohol dan es. Obat untuk hibernasi adalah klorpromazin 2 4
mg/kg/BB/hari dibagi dalam 3 dosis; prometazon 4 6 mg/kg/BB/hari
dibagi 3 dosis secara suntikan.

15
 Untuk mencegah edema otak diberikan kortikosteroid dengan dosis
20 30 mg/kg/BB/Hari dibagi dalam 3dosis atau sebaiknya glukortikoid
misalnya deksa metazon 0,5 1 ampul setiap 6jam sampai keadan
membaik.

Saat demam Pemberian obat saat demam dapat digunakan antipiretik

dan anti konvulsan. Antipiretik sangat dianjurkan walaupun tidak ada
bukti bahwa penggunaannya dapat mengurangi risiko terjadinya kejang
demam. Dapat diberikan asetaminofen berkisar 10 15 mg / kg / kali
diberikan 3 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 10
mg / kg / kali, 3 4 kali sehari.

Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg / kgbb setiap 8 jam pada saat
demam menurunkan risiko berulangnya kejang, dapat juga diberikan
diazepam rektal 0,5 mg / kgbb setiap 8 jam pada suhu > 38,5 C.
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin pada saat demam tidak berguna
untuk mencegah kejang demam.

3) Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul pengobatan rumat. Daya kerja
diazepam sangat singkat, yaitu berkisar antara 45 60 m enitse sudah
disuntikan;oleh karena itu harus diberikan obat anti epileptik dengan daya
kerja lebih lama misalnya fenobarbital atau defenilhidation. Fenobarbital
diberikan langsung setelah kejang berhenti dengan diazepam. Dosis awal
pada neonotus 30 mg ; umur 1 bulan sampai 1tahun 50 mg dan umur 1
tahun ke atas 75 mg dan cara memberikannya intramuskuler. Sesudah itu
fenobarbital diberikan sebagai dosis rumat.

Karena metabolisme didalam tubuh perlahan pada anak cukup

diberikan dalam 2 dosis sehari dan kadar maksimal dalam darah terdapat
setelah 4jam. Untuk mencapai kadar terapeutik secepat mungkin
diperlukan dosis yang lebih tinggi dari pada biasa. Dengan dosis ganda 8
10 mg/kG BB/hari, kadar 10 - 20 mg/ml ialah kadar efektif dalam darah
tercapai dalam 48 72 jam. Di sub bagian anak RSCM fenobarbital

16
 sebagai dosis maintenance diberikan setelah dosis awal sebanyak 810
mg/Kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis untuk hari pertama dan kedua,
diteruskan untuk hari berikutnya dengan dosis biasa 4 5 mg/kg BB sehari
dibagi dalam 2 dosis. Selama keadaan belum memungkinkan antikovulsan
diberikan secara suntikan dan bila telah membaik diteruskan secara oral.

4) Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab kejang demam sederhana maupun epilepsi yang
diprovokasi oleh demam biasanya adalah infeksi respiratorius bagian atas
dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang adekuat perlu untuk
mengobati penyakit tersebut. Secara akedemis pasien kejang demam yang
datang untuk pertama kali sebaliknya dilakukan pungsi lumbal untuk
menyingkirkan kemungkinan adanya faktor infeksi di dalam otak misalnya
meningitis. Pada pasien yang diketahui kejang lama pemeriksaan lebih
intensif seperti pungsi lumbal, darah lengkap, gula darah, kalium,
magnesium, kalsium, Natrium dan faal hati. Bila perlu rontgen foto
tengkorak, EEG, ensefalografi dan lain-lain.

17
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM

A. Identitas Klien
Nomor RM : 01-41-42-57
Nama Klien : An. E
Tempat Tanggal Lahir : Cianjur, 03 Oktober 2016
Umur : 11 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Sunda
Alamat : Kp.Cidamar RT 01/08 Kec.Mande Desa
Bobojong Kab.Cianjr
Tanggal Masuk RS : 12 Agustus 2017
Tanggal Pengkajian : 12 Agustus 2017
Diagnosa medis : Kejang Demam

Orang Tua/Wali
Nama : Ny.M
Umur : 26 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTA
Alamat : Kp.Cidamar RT 01/08 Kec.Mande Desa
Bobojong Kab.Cianjr
Hubungan dengan klien : Ibu Kandung

B. Keluhan Utama
Demam (Suhu tubuh 38 C.),

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini

An.E sebelum masuk rumah sakit karna demam, tidak muntah, tidak batuk,
tidak pilek, kemudian diberi paracetamol sendok teh tetapi demam masih
tinggi. An.E dibawa ke rumah sakit anak muntah 2 kali seperti yang dimakan
tidak muncrat, BAB encer 1 kali, demam tinggi, tidak ada edema. Anak

18
 kejang saat di UGD selama 2 menit, berhenti dengan diazepam 5 mg suspensi
dan 2 kali dumin suspensi masuk.

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

1. Prenatal
Sebelumnya ibu KB suntik selama 9 bulan. Selama hamil ibu kontrol
rutin setiap 4 minggu di dokter Sp.OG tiap bulan sejak usia kehamilan 2
bulan, tidak imunisasi, USG, mendapat suplemen tambah darah dan
vitamin. Selama hamil tidak mengalami masalah, tidak mual muntah
berlebihan, tidak demam, tidak ada edema dan tidak mengalami hipertensi.
2. Perinatal dan Post Natal
Anak lahir spontan pervaginam di dokter Sp.OG pada usia
kehamilan 9 bulan 10 hari, presentasi kepala, ketuban jernih, setelah lahir
anak langsung menangis. Gerak aktif, tidak biru dan tidak kuning. Berat
badan lahir 3400 gr panjang badan 52 cm. Post natal anak kontrol dan
mendapat imunisasi di Puskesmas.
3. Penyakit yang pernah diderita
Sebelumnya anak belum pernah menderita penyakit berat.
4. Hospitalisasi/operasi
Sebelumnya anak belum pernah dirawat di RS atau mengalami tindakan
operasi.
5. Injury
Anak belum pernah mengalami kecelakaan sebelumnya.
6. Alergi
Tidak ada riwayat alergi.
7. Imunisasi
Hepatitis B 1 kali, BCG 1 kali pada usia 2 minggu, DPT 4 kali pada usia 2,
3, 4 bulan, Polio 3 kali pada usia 2, 3, 4 bulan, campak pada usia 9 bulan.

E. Riwayat Sosial
1. Pengasuh
Anak diasuh oleh kedua orang tuanya.

19
 2. Hubungan dengan anggota keluarga
Hubungan anak dengan anggota keluarga yang lain baik. Selama dirawat
di RS anak sering dijengauk oleh saudara.
3. Hubungan dengan teman sebaya
Oleh ibu anak sering diajak bermain dengan teman sebayanya.

F. Lingkungan rumah
Anak menempati rumah dengan dinding tembok, lantai tegel, ventilasi
dan penerangan cukup, kamar mandi dan jamban sendiri, sumber air minum
dari sumur.

G. Tingkat Perkembangan Saat Ini (DDST-II)

1. Personal sosial :
Anak dapat tersenyum mulai usia 2 bulan
Anak dapat mengenal orang tua mulai usia 3 bulan
2. Adaptif motorik halus :
Anak dapt menggenggam mulai usia 2 bulan
Anak dapat memindahkan benda mulai usia 5 bulan
3. Bahasa :
Anak dapat mengoceh mulai usia 2 bulan
Anak dapat bicara 2 suku kata mulai usia 9 bulan
4. Motorik Kasar
Anak dapat miring mulai usia 3 bulan, Anak dapat tengkurap muali usia 4
bulan, Anak dapat merangkak mulai usia 6-7 bulan, Anak dapat duduk
mulai usia 7 bulan, Anak dapat berdiri muali usia 7 bulan
Interpretasi :tingkat perkembangan sesuai dengan usia.

H. Pola Kesehatan Klien Saat Ini

1. Nutrisi
klien terpasang sonde, diet cair: energi 880 kkal/hari, protein 24 gram/hari.
Kemampuan mengisap bayi mulai membaik. Berdasarkan z-score, status
nutrisi klien baik.

20
 2. Cairan
ubun-ubun tidak cekung, kebutuhan cairan 800 cc/hari. Cairan diberikan
perseonde, oral dan perinfus, muntah 1 kali.
3. Aktivitas
tidak ada batasan dalam beraktifitas.
4. Tidur dan istirahat
an. R tidur mulai jam 08.00 hingga jam 06.00, kadang tertidur kembali.
Siang tidur 3-4 jam/hari.
5. Eliminasi
urine spontan, BAB lunak 1 kali. Output 120 cc/hari

I. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Tingkat kesadaran : Compos mentis
Nadi : 124 x/m Suhu : 38,2 C
RR : 30 x/m BB : 8 kg
TB : 77 cm LK : 45 cm
2) Kulit
turgor baik, tidak ada ptechie dan diaperras
3) Kepala
bersih, ubun-ubun belum menutup.
4) Mata
tidak ada edema palpebra, konjungtiva tidak pucat, scelera tidak ikterik.
5) Telinga
kebersihan baik, tidak ada pengeluaran cairan.
6) Hidung
terpasang sonde.
7) Mulut
mukosa lembab, tidak ada iritasi mukosa.
8) Leher
tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.
9) Dada
Simetris, tidak ada ketinggalan gerak

21
 10) Paru-paru
perkusi sonor, bunyi napas vesikular.
11) Jantung
Auskultasi S1 tunggal, S2 split tdk konstan, tidak ada bising.
12) Abdomen
bentuk soepel, tidak ada distensi.
13) Anus dan rectum
tidak ada iritasi pada mukosa.
14) Muskuloskeletal
kekuatan otot baik, pergerakan tidak terbatas.

J. Terapi Farmaka
1) Paracetamol 10 mg/ kg BB k/p (3/4 cth).
2) Diazepam 0,3 mg/kg BB IV jika kejang (2,5 mg).z
3) Diazepam 0,1 mg/kg BB per oral jika suhu > 38,5 C (0,8 mg).

K. Analisa Data
Tgl/Jam Data Etiologi Masalah
12.8.17 DS: Infeksi bakteri virus dan Hipertermi
08.00 - Ibu klien mengatakan parasit

an. E panas. Reaksi inflamasi

DO:
Proses Demam
- Suhu axila 38,2 C.
- Kulit merah. Hipertermi
- Kulit teraba hangat.

12.8.17 DS: Rangsang mekanik dan Resiko cedera

08.00 DO: biokimia.Gangguan

Demam, suhu 38,2 keseimbangan cairan &

elektrolit
C.
Riwayat kesehatan: Perubahan konsentrasi
Kejang saat masuk ion di ruangan

rumah sakit. ekstraseluler

22
 Ketidakseimbangan
potensial membrane ATP
ASE

Difusi Na+ dan K+

Kejang

Risiko cedera

L. Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolik.
2. Resiko cedera berhubungan dengan fungsi regulatori biokimia (hipertermi
dan konvulsi).

M. Interevensi Keperawatan
N Diagnosa Perencanaan
O Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1. Peningkatan Tupan: a. Pantau suhu a. Suhu 38,9-41,1oC
suhu tubuh Setelah dilakukan pasien (derajat Menunjukkan
berhubungan tindakan keperawat dan pola) proses penyakit
dengan proses an selama 4 x 24 infeksius akut.
patologis suhu tubuh 36oC b. Pantau suhu b. Suhu ruangan,
37,5oC lingkungan, jumlah selimut
Tupen: batasi/tambahka harus diubah
Setelah dilakukan n linen tempat untuk
tindakan perawatan tidur sesuai mempertahankan
selama 3 x 24 jam indikasi. suhu mendekati
proses patologis 37oC
teratasi dengan c. Berikan c. Dapat membantu
kriteria: kompres hangat: mengurangi
Suhu tubuh dalam hindari demam, peng
batas 36oC penggunaan gunaan air es /
37,5oC kompres alkohol mungkin

23
 alkohol. menyebabkan
kedinginan
d. Berikan selimut d. Digunakan untuk
pendingin kengurangi
demam umumnya
lebih besar dari
0
39,5-40 C pada
waktu terjadi
gangguan pada
Kolaborasi: otak.
e. Berikan e. Digunakan untuk
antipiretik mengurangi
sesuai indikasi demam dengan
aksi sentral
2 Resiko cedera Tupan: a. Beri pengaman a. Meminimalkan
berhubungan Setelah dilakukan pada sisi tempat injuri saat kejang.
dengan fungsi tindakan tidur dan
regulatori keperawatan penggunaan
biokimia selama 4 x 24 tempat tidur
(hipertermi tidak terjadi yang rendah.
dan konvulsi). trauma fisik b. Tinggalah b. meningkatkan
Tupen: bersama klien keamanan klien.
Setelah dilakukan selama fase
tindakan perawatan kejang
selama 3 x 24 jam c. Berikan tongue c. menurunkan
tidak terjadi spatel diantara resiko trauma
trauma fisik gigi atas dan pada mulut
dengan kriteria bawah.
hasil : d. Letakkan klien d. membantu
a. Tidak terjadi di tempat yang menurunkan
trauma fisik datar tidak keras resiko injuri fisik
selama pada ekstimitas

24
 perawatan. ketika kontrol otot
b. Mempertahankan volunter
tindakan yang berkurang.
mengontrol e. Catat tipe kejang e. membantu
aktivitas kejang. (lokasi,lama) menurunkan
c. Mengidentifikasi dan frekuensi lokasi area
tindakan yang kejang. cerebral yang
harus diberikan terganggu
ketika terjadi f. Catat tanda- f. Mendeteksi secara
kejang. tanda vital dini keadaan yang
sesudah fase abnormal
kejang

25
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Kejang demam merupakan gangguan transien pada anak yang terjadi
bersamaan dengan demam. Keadaan ini merupakan salah satu gangguan
neurologik yang paling sering dijumpai pada anak-anak dan menyerang
sekitar 4% anak. Kebanyakan serangan kejang terjadi setelah usia 6 bulan
dan biasanya sebelum usia 3 tahun dengan peningkatan frekuensi serangan
pada anak-anak yang berusia kurang dari 18 bulan. Kejang demam jarang
terjadi setelah usia 5 tahun.
Pada penelitian retrospektif yang dikutip oleh Waruiru mengatakan
bahwa pada orang dewasa sebanyak 40% kasus kejang demam kompleks
berkembang menjadi epilepsi lobus temporal dikarenakan oleh kejang
berulang dari lobus temporal yang tidak normal sehingga menimbulkan
kejang pada kontralateral lobus temporal yang normal akibat dari transmisi
stimulasi melalui corpus kalosum.

B. Saran
Para pembaca makalah ini, untuk lebih giat mempelajari dan
menelaah pelajaran khususnya materi Demam Kejang dan dapat
mengamalkannya serta mengingatkan penulis untuk memperbaiki
kesalahan yang terdapat dalam makalah ini

26
 DAFTAR PUSTAKA

Lumbantobing, SM. 2011. Penatalaksanaan Mutakhir Kejang Pada Anak.

Jakarta: Gaya Baru

Matondang, Corry S. 2008. Diagnosis Fisis Pada AnakEdisi ke 2. Jakarta: Sagung

Seto

Ngastiyah. 2007. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC

https://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2013/06/09/laporan-pendahuluan-
asuhan-keperawatan-anak-dengan-kejang-demam/ Tgl 15-09-2017 Pukul
19.45 WIB

http://asuhankeperawatanonline.blogspot.co.id/2012/03/asuhan-keperawatan-
kejang-demam-pada-r.html/ Tgl 16-09-2017 Pukul 21.00 WIB

27