LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN CORONARY ARTERY DISEASE PADA TN.J

DI RUANG INTENSIVE CARDIOVASKULER CARE UNIT
RUMAH SAKIT DAERAH GUNUNG JATI KOTA CIREBON

REFINDA YUNITA PERMATA SARI

JNR0230078

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
2024
1. Pengertian
Coronary Artery Disease (CAD) merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang
disebabkan karena otot miokard kekurangan suplai darah akibat adanya penyempitan arteri
koroner dan tersumbatnya pembuluh darah jantung (AHA, 2017)
CAD juga merupakan kondisi patologis arteri coroner yang ditandai dengan
penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh
darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteru dan penurunan alirran
daerah ke jantung. (Setyaji dkk, 2018)
Coronary artery disease (CAD) merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang
disebabkan karena adanya penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah jantung.
Kondisi ini dapat mengakibatkan perubahan pada berbagai aspek, baik fisik, psikologis,
maupun social yang berakibat pada penurunan kapasitas fungsional jantung dan
kenyamanan. (Mutarobin dkk, 2019)
Bisa disimpulkan bahwa CAD merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya
penumpukan plak pada arteri koroner yang menyebabkan penyempitan pada arteri koroner
sehingga dapat menyebabkan angina pectoris, sindrom koroner akut, infark miokardium,
disritmia, gagal jantung, dan bahkan kematian mendadak.
2. Etiologi / Faktor Resiko
Menurut lemone, (2016) penyebab terjadinya jantung Koroner pada prinsipnya disebabkan
dua faktor utama yaitu :
1). Aterosklerosis
Aterosklerosis paling sering ditemukan sebagai sebab terjadinya penyakit arteri
koroneria. Salah satu yang diakibatkan Aterosklerosis adalah penimbunan jaringan
fibrosa dan lipid didalam arteri koronaria. Sehingga mempersempit lumen pembuluh
darah secara progresif.
2). Trombosis
Gumpalan darah pada mulanya berguna untuk pencegah perdarahan berlanjut
pada saat terjadi luka karena merupakan bagian dari mekanisme pertahan tubuh. Lama
kelamaan didnding pembuluh darah robek akibat dari pengerasan pembuluh darah yang
terganggu dan endapan lemak.
Beberapa faktor resiko yang mengakibatkan terjadinya CAD yaitu :
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat dengan bertambahnya usia. Pada
laki- laki biasanya risiko meningkat setelah umur 45 tahun sedangkan pada wanita
umur 55 tahun.
2) Jenis Kelamin
Aterosklerosis 3 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Wanita
agaknya relatif lebih kebal terhadap penyakit ini karena dilindungi oleh hormon
estrogen, namun setelah menopause sama rentannya dengan pria.
3) Ras
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dibanding orang kulit
putih.
 4) Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang ada menderita CAD, meningkatkan kemungkinan timbulnya
aterosklerosis prematur.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi
1) Hiperlipidemia
Adalah peningkatan lipid serum, yang meliputi: Kolesterol > 200 mg/dl,
Trigliserida > 200 mg/dl, LDL > 160 mg/dl, HDL < 35 mg/dl.
2) Hipertensi
Adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik. Hipertensi terjadi jika
tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah mengakibatkan
bertambahnya beban kerja jantung. Akibatnya timbul hipertrofi ventrikel sebagai
kompensasi untuk meningkatkan kontraksi. Ventrikel semakin lama tidak mampu
lagi mengkompensasi tekanan darah yang terlalu tinggi hingga akhirnya terjadi
dilatasi dan payah jantung.
3) Merokok
Merokok akan melepaskan nikotin dan karbonmonoksida ke dalam darah.
Karbonmonoksida lebih besar daya ikatnya dengan hemoglobin daripada dengan
oksigen. Akibatnya suplai darah untuk jantung berkurang karena telah didominasi
oleh karbondioksida. Sedangkan nikotin yang ada dalam darah akan merangsang
pelepasan katekolamin. Katekolamin ini menyebabkan konstriksi pembuluh darah
sehingga suplai darah ke jantung berkurang. Merokok juga dapat meningkatkan
adhesi trombosit yang mengakibatkan terbentuknya thrombus.
4) Diabetes Mellitus
Hiperglikemi menyebabkan peningkatan agregasi trombosit. Hal ini akan memicu
terbentuknya trombus. Pasien Diabetes Mellitus juga berarti mengalami kelainan
dalam metabolisme termasuk lemak karena terjadinya toleransi terhadap glukosa.
5) Obesitas
Obesitas adalah jika berat badan lebih dari 30% berat badan standar. Obesitas akan
meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen.
6) Inaktifitas Fisik
Inaktifitas fisik akan meningkatkan risiko aterosklerosis. Dengan latihan fisik akan
meningkatkan HDL dan aktivitas fibrinolysis.
7) Stres dan Pola tingkah Laku
Stres akan merangsang Hiperaktivitas HPA yang dapat mempercepat terjadinya
CAD. Peningkatan kadar kortisol menyebabkan ateroklerosis, hipertensi, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah dan merangsang kemotaksis.
3. Manifestasi Klinis
Menurut Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, (2009) dalam Nurhidayat S. (2011) :
1) Nyeri Dada
Dada terasa tidak nyaman (digambarkan sebagai rasa terbakar, berat, mati rasa, dapat
menjalar kepundak kiri, leher, lengan, punggung atau rahang)
2) Sesak nafas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung tidak mampu
memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-paru juga berkurang.
 3) Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa memompa darah
sehingga suplai oksigen ke otak berkurang.
4) Denyut jantung lebih cepat
5) Mual dan Muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di dada dan
didaerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana yang bermasalah.
Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area infark merangsang reflex
vasofagal.
6) Diaphoresis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga
kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
7) Kelemahan yang luar biasa
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat penyempitan
pembuluh darah
4. Pathway (terlampir)
5. Penalaksanaan penunjang
1). Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan LDL (≤ 130 mg/dL), HDL (Pria, ≤ 40 mg/dL, wanita ≤
50 mg/dL), Kolestrol total ( ≥ 200 mg/dL), dan trigliserida ( ≥ 150 mg/dL), CK ( Pria, ≥
5-35 Ug/ml, Wanita ≥ 5-25 Ug/ml), CKMB ( ≥ 10 U/L), Troponin ( ≥ 0,16 Ug/L),
SGPT ( Pria, ≥ 42 U/L, Wanita 32 U/L), SGOT ( Pria, ≥ 37 U/L, Wanita 31 U/L).
2). Elektrokardiogram (EKG)
Terjadinya perubahan segmen pada ST yang diakibatkan oleh plak aterosklerosis
maka memicu terjadinya replarisasi dini pada daerah yang terkena infark atau iskemik.
Hal tersebut mengakibatkan okulasi arteri koroner yang menggambarkan ST elevasi
pada jantung sehingga disebut STEMI (Sari,2019). Semua pasien dengan keluhan nyeri
dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan
EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Penilaian ST
elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai
ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada
sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.
Sadapan dengan deviasi segmen ST Lokasi Iskemia atau Infark
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, Avl Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel kanan
a. Pemeriksaan Marka Jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai
marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-
MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosis,
 namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut
(penyebab koroner/nonkoroner).
b. Stratifikasi Risiko pada Miokard Infark
Tujuan stratifikasi risiko adalah untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya
(konservatif atau intervensi segera) bagi seorang dengan NSTEMI. Beberapa
stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In Myocardial
Infarction) Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7 variabel yang
masingmasing setara dengan 1 poin
Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI
Parameter Skor
Usia > 65 tahun 1
Lebih dari 3 faktor risiko 1
Angiogram koroner sebelumnya menunjukkan stenosis >50% 1
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Setidaknya 2 episode nyeri saat istirahat dalam 24 jam terakhir 1
Deviasi ST > 1 mm saat tiba 1
Peningkatan marka jantung (CK, Troponin) 1

Stratifikasi Risiko Berdasarkan Skor TIMI

Skor TIMI Risiko Risiko Kejadian Kedua
0-2 Rendah <8.3%
3-4 Menengah <19.9%
5-7 Tinggi ≤41%

Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi risiko

berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard akut
dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30 hari.
Mortalitas 30 hari Berdasarkan kelas Killip
Kelas Killip Temuan Klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi 6%
maupun S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan 17%
ronkhi basah pada setengah lapangan paru
III terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah di 38%
seluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan 81%
darah sistolik
3). Foto Rontgen Dada
Foto rontegen dada dapat melihat ada tidaknya pembesaran kardiomegali, meilai
ukuran jantung dan dapat melihat gambaran paru. Tidak dapat melihat kelainan pada
koroner.
4). Echocardiography
Untuk melihat jantung berkontraksi serta melihat bagian area mana saja yang
berkontraksi lemah akibat suplai darahnya berhenti
5). Kateterisasi jantung
 6). Angiography
Cara langsung memeriksa keadaan jantung yaitu dengan sinar-X terhadap arteri
koroner yang dimasukan Zat Pewarna yang bisa direkam dengan sinar-X karena
jantung terus berdenyut maka dilakukan pengambilan gambar dengan video.
6. Penalaksanaan medik
Penalaksanaan pada CAD menurut LeMone, Priscilla, dkk (2019) terbagi menjadi 4 cara
yatitu pengobatan farmakologi, non farmakologi, dan revancularisasi miokardium.
1. Pengobatan Farmakologi
a. Nitrat
Nitrat digunakan untuk mengatasi serangan angina dan mencegah angina. Nitrat
mengurangi kerja miokardium dan kebutuhan oksigen melalui dilatasi vena dan
arteri sehingga mengurangi preload dan afterload.
b. Aspirin
Aspirin dosis rendah (80 hingga 325 mg/hari) seringkali diprogramkan untuk
mengurangi risiko agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.
c. Penyekat Beta (Beta Bloker)
Obat ini menghambat efek perangsang jantung neropinefrin dan epinefrin,
mencegah serangan angina dengan menurunkan frekuensi jantung, kontraindikasi
miokardium, dan tekanan darah sehingga menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium
d. Antagonis Kalsium
Obat ini mengurangi kebutuhan oksigen miokardium dan meningkatkan suplai
darah dan oksigen miokardium.
e. Anti Kolestrol
Statin dapat menurunkan risiko komplikasi aterosklerosis sebesar 30% yang terjadi
pada pasien angina. Statin juga dapat berperan sebagai anti trombotik dan anti
inflamasi.
2. Pengobatan Non Farmakologi
a. Memodifikasi pola hidup yang sehat dengan cara olaharaga ringan
b. Mengontrol faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya PJK, seperti pola
makan
c. Mengelola stress dengan melakukan teknik distraksi dengan cara mendengarkan
musik, dan relaksasi dengan cara nafas dalam.
d. Membatasi aktivitas yang memperberat aktivitas jantung
3. Revaskularisasi miokardium
Hambatan aliran darah akibat lesi arterosklerosis pada arteri koroner bisa
diperbaiki dengan operasi untuk mengalirkan aliran bagian yang tersumbat dengan
cangkok pintas. Cangkok pintas ini disebut dengan Coronary Artery Bypass Grafting
pembedahan untuk penyakit jantung coroner melibatkan pembukaan vena atau arteri
untuk menciptakan sambungan antara aorta dan arteri coroner melewati obtruksi.
7. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
1) Identitas klien
Berupa identitas pasien dan penanggung jawab pasien.
 2) Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien ketika masuk rumah sakit.
3) Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat saat pasien masuk rumah sakit
b. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat penyakit yang sama atau yang lain yang pernah diderita oleh pasien.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit yang sama atau penyakit yang diderita oleh anggota keluarga
baik bersifat genetic atau tidak.
4) Kemampuan perawatan diri
5) Pemeriksaan Fisik head to toe
6) Data penunjang ( EKG, Foto Rontgen, Laboratorium )
7) Penatalaksanaan medik
2. Analisa Data
No Data Fokus Etiologi Masalah
1. Ds: CAD Nyeri Akut
- Pasien mengatakan nyeri (D.0077)
dada Arterosklerosis
- Pasien mengatakan nyeri
dirasakan seperti tertimpa Penurunan arteri koroner
benda berat
Do: Oksigenasi Terganggu
- Tingkat kesadaran: CM
- GCS : 15 Suplai O₂ ke arteri
- Skala Nyeri : 6 koroner menurun
- Pasien tampak meringis
kesakitan Kebutuhan O₂ miokard
- Pasien tampak lemah menurun
- pasien tampak gelisah
- TTD: 161/96 mmhg Hipoksia
- P : 125 x/menit
- R : 24 x/menit Metabolisme
- S : 36,9 C Anaerob
- SPO₂: 98%
Asam Laktat
Meningkat

Nyeri Akut

Ds: CAD Penurunan Curah

- Pasien mengatakan Jantung (D.0008)
jantung berdebar- debar Arterosklerosis

Do : Penurunan arteri koroner

- Tingkat kesadaran: CM
- GCS : 15 Oksigenasi Terganggu
- TTD: 161/96 mmhg
- P : 125 x/menit
 - R : 24 x/menit
- S : 36,9 C
- SPO₂: 98%
3. Ds:
- Pasien mengatakan
mengatakan sering sakit
kepala
Do:
- Pasien Nampak meringis
kesakian
- Pasien Nampak
memegang kepala yang
sakit
- Tingkat kesadaran: CM
- GCS : 15
- TTD: 161/96 mmhg
- P : 125 x/menit
- R : 24 x/menit
- S : 36,9 C
- SPO₂: 98%
4. Ds:
- Pasien mengatakan sesak
Do:
- pasien tampak sesak
- pernafasan 24 x/menit
- pasien tampak terpasang
nasal canul 5 lpm
- Tidak terdapat secret
- Irma nafas ireguler
Suplai O₂ ke arteri
koroner menurun
Kebutuhan O₂ miokard
menurun
Hipoksia
Cardiac output menurun
Curah Jantung
Menurun
Penurunan curah jantung
CAD Perfusi Perifer
Tidak Efektif
Arterosklerosis (D.0009)
Penurunan arteri koroner
Oksigenasi Terganggu
Suplai O₂ ke arteri
koroner menurun
Kebutuhan O₂ miokard
menurun
Hipoksia
Kontraksi miokard
menurun
O₂ ke perifer menurun
Penurunan perfusi
Jaringan
Perfusi Perifer Tidak
Efektif
CAD Pola Nafas Tidak
Efektif (D.0005)
Arterosklerosis
Penurunan arteri koroner
Oksigenasi Terganggu
 - Tingkat kesadaran: CM Suplai O₂ ke arteri
- GCS : 15 koroner menurun
- TTD: 161/96 mmhg
- P : 125 x/menit Kebutuhan O₂ miokard
- R : 24 x/menit menurun
- S : 36,9 C
- SPO₂: 98% Hipoksia

Metabolisme
Anaerob

Asam Laktat
Meningkat

PH sel Menurun

Merangsang Komreseptor
perifer

Merangsang Pusat
Pernafasan

Aktivitas Pernafasan
meningkat

Dispnea

Pola Nafas Tidak Efektif

5. Ds: CAD Hipervolemia
- Pasien mengatakan (D.0022)
bangkak di bagian tangan Arterosklerosis
kanan dan kaki kanan
Do: Penurunan arteri koroner
- Pasien tampak edema di
bagian tangan dan kaki Oksigenasi Terganggu
kanan
- CRT < 5 dtk
- Tingkat kesadaran: CM Suplai O₂ ke arteri
- GCS : 15 koroner menurun
- TTD: 161/96 mmhg
- P : 125 x/menit Kebutuhan O₂ miokard
- R : 24 x/menit menurun
- S : 36,9 C
- SPO₂: 98% Hipoksia

Cardiac output menurun

Curah Jantung
Menurun
 Mekanisme kompensansi
pertahanan curah jantung
menurun

Reflek simpatis
Vasikontriksi

Resistensi Natrium dan

air meningkat

Edema

Hipervolemia

3. Intervensi
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Nyeri Akut Tingkat Nyeri (L.08066) Manajemen Nyeri (I.08238)
Setelah dilakukan asuhan Observasi
keperawatan x 24 jam 1. Identifikasi lokasi, karakteristik,
diharapkan tingkat nyeri durasi, frekuensi, intensutas nyeri
menurun dengan kriteria 2. Identifikasi skala nyeri
hasil : 3. Identifikas respon nyeri non verbal
1. Kemampuan 4. Identifikasi faktor yang
menuntaskan memperberat dan memperingan
aktivitas meningkat nyeri
2. Keluhan nyeri 5. Monitor efek samping
menurun pengggunaan analgetik
3. Meringis menurun Terapeutik
4. Gelisah menurun 1. Berikan teknik nonfarmakologis
5. Muntah menurun untuk mengurangi rasa nyeri
6. Mual menurun 2. kontrol lingkungan yang
7. Frekuensi nadi memperberat rasa nyeri
membaik 3. fasiltasi istirahat dan tidur
8. Pola nafas membaik Edukasi
9. Tekanan darah 1. jelaskan penyebab, periode, pemicu
membaik nyeri
10. Pola tidur membaik 2. jelasklan strategi meredakan nyeri
3. ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi nyeri
Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu

2. Penurunan Curah Jantung (L.02008) Perawatan Jantung (I.02075)

Curah Jantung Setelah dilakukan asuhan Observasi
keperawatan x 24 jam 1. Identifikasi tanda/gejala primer
diharapkan penurunan penurunan curah jantung
curah jantung meningkat (meliputi dyspnea, edema,
 dengan kriteria hasil : kelelahan)
1. Kekuatan nadi perifer 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
meningkat penurunan curah jantung
2. Bradikardia menurun 3. Monitor tekanan darah
3. Takikardia menurun 4. Monitor intake dan output cairan
4. Gambaran EKG 5. Monitor berat badan setiap waktu
aritmia yang sama
5. Lelah menurun 6. Monitor saturasi oksigen
6. Edema menurun 7. Monitor keluhan nyri dada (mis.
7. Dyspnea menurun Intensitas, lokasi, radiasi, durasi)
8. Mur-mur jantung 8. Monitor EKG 12 sadapan
menurun 9. Monitor aritmia ( kelainan irama
9. Tekanan darah dan frekuensi )
membaik 10. Monitor nilai laboratorium
10. CRT membaik jantung (mis. Elektrolit, BNP,
NTpro-BNP)
11. Periksa tekanan darasah sebelum
pemberian obat (mis. Beta
blocker, ACE, digoksin)
Terapeutik
1. Posisikan semi fowler atau fowler
2. Berikan diet jantung yang sesuai
3. Berikan dukungan emosional dan
spiritual
4. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress, jika perlu
5. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik secara
perlahan
2. Anjurkan berhenti merokok
3. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung
3. Pola Nafas Pola Nafas (L.01004) Manajemen Jalan Nafas (I.01011)
Tidak Efektif Setelah dilakukan asuhan Observasi
keperawatan x 24 jam 1. Monitor pola nafas (frekuensi,
diharapkan pola nafas kedalaman, usaha napas)
membaik dengan kriteria 2. Monitor bunyi nafas tambahan
hasil : 3. Monitor sputum
1. Tekanan ekspirasi Terapeutik
meningkat 1. Peertahankan kepatenan jalan nafas
2. Telanan inspirasi dengan head-till dan Chin-lift
meningkat (jaw-thrust jika curiga trauma
 3. Dyspnea menurun servikal)
4. Pernafasan cuping 2. Posisikan semi-fowler atau fowler
hidung menurun 3. Berikan minum hangat
5. Frekuensi nafas 4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
membaik 5. Lakukan penghisapan lendir
6. Kedalaman nafas baik kurang dari 15 detik
6. Berikan oksigen jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, jika perlu
4. Perfusi perifer Perfusi Perifer (L.02011) Manajemen Sirkulasi (I.02079)
tidak efektif Setelah dilakukan asuhan Observasi
keperawatan x 24 jam 1. Periksa sirkulasi perifer (mis.
diharapkan perfusi Nadi, edema, suhu, warna)
perifer meningkat 2. Identifikasi faktor risiko gangguan
dengan kriteria hasil : sirkulasi (mis. Diabetes, perokok,
1. Denyut nadi perifer hipertensi, kolestrol)
meningkat 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri,
2. Penyembuhan luka bengkak pada ekstremitas
meningkat Terapeutik
3. Edema perifer 1. Hindari pemasangan infus atau
menurun pengambilan darah diarea
4. Kram otot menurun keterbatasan perfusi
5. Tekanan darah 2. Hindari pengukuran tekanan
sistolik membaik darah pada eksremitas dengan
6. Tekanan darah keterbatasan perfusi
diastolik membaik 3. Hindari penekanan dan
pemasangan tourniquet pada area
cidera
4. Lakukan pencegahan infeksi
5. Lakukan perawatan kaki dan
kuku
6. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Anjurkan berhenti merokok
2. Anjurkan berolahraga rutin
3. Anjurkan mengecak air mandi
untuk menghindari kulit terbakar
4. Anjurkan menggunakan obat
penurun tekanan darah
5. Anjurkan minum obat pengontrol
tekanan darah
5. Hipervolemia Keseimbangan Cairan Manajemen Hipervolemia (I.03114)
(L.05020) Observasi
Setelah dilakukan asuhan 1. Periksa tanda dan gejala
keperawatan x 24 jam hipervolemia (mis. Dyspnea,
diharapkan edema, JVP, CVP Meningkat,
keseimbangan cairan suara nafas tambahan)
meningkat dengan 2. Identifikasi penyebab
kriteria hasil : hipervolemia
1. asupan cairan 3. Monitor status hemodinamik
meningkat 4. Monitor intake dan output cairan
2. keluaran urin 5. Monitor tanda homokosentrasi
meningkat 6. Monitor kecepatan infus secara
3. edema menurun ketat
4. dehidrasi menurun 7. Monitor efek samping diuretic
5. tekanan darah Terapeutik
membaik 1. Timbang berat badan setiap hari
6. turgor kulit membaik pada waktu yang sama
7. berat badan membaik 2. Batasi asupan cairan garam
3. Tinggikan kepala tempat tidur 30-
40ᵒ
Edukasi
1. Anjurkan melapor jika keluaran
urin < 0,5 mL/kg/jam dalam 6
jam
2. Anjurkan melapor jika BB
bertambah > 1kg dalam sehari
3. Ajarkan cara mengukur dan
mencatat asupan dan keluaran
cairan
4. Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian diuretic
2. Kolaborasi penggantian
kehilangan kalium akibat diuretic
3. Kolaborasi pemberian CRRT, jika
perlu
8. Daftar Pustaka

American Heart Association (AHA), 2017. Health Care Research: Coronary Heart
Disease

LeMone, Priscilla, dkk.2019 Buku Keperawatan Medikal Bedah Gangguan

Kardiovaskukler Edisi 5. Jakarta: ECG

Mutarobin. Et al.(2019). Analisa Asuhan Keperawatan pasien Coronary Artery Disease

Pre Coronary Artery Bypass Grafting. Jurnal Kesehatan. 13(1): 9-21.

Nurhidayat, Saiful. 2011 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Ponorogo : UMPO Press.

PPNI (2016) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnosis, Edisi I Jakarta: DPP PPNI

PPNI (2018) Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil , Edisi
I Jakarta: DPP PPNI

PPNI (2018) Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan tindakan

keperawatan, Edisi I Jakarta: DPP PPNI

Setyaji, D.Y. et al. (2018). Aktivitas Fisik Dengan Penyakit Jantung Koroner Di
Indonesia Jurnal Gizi Klinik Indonesia. 14 (3): 115-121