LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

A. Definisi NSTEMI
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai
dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak
disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011).
SKA merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan salah satu dari tiga
manifestasi klinis dari penyakit arteri coroner (Jones & Fix, 2009) :
- Angina tak stabil
- IM tanpa elevasi ST
- IM dengan elevasi ST
Angina tak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis
miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah
NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis
adalah APTS (Idrus Alwi, 2006).
NSTEMI adalah IMA yang disebabkan penurunan suplai oksigen atau
peningkatan kebutuhan oksigen jantung yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosisi ini diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil dan biasanya
plak tersebut mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrosus cap yang tipis, dan konsentrasi jaringan yang tinggi. (Corwin, 2001).
NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. Pada NStemi
gambaran EKG tidak ditemukn adanya elevasi pada segmen ST (Sylvia,2006).
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito, 2001). Infark miocard akut
(IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot
jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan
 koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran
darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi
otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-
elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI).
STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark
yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,
sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
 Berdasarkan lapisan otot yang terkena :
- Transmural yaitu mengenai seluruh bagian ketebalan dinding ventrikel
bersangkutan
- Subendokardial yaitu mengenai sebagian dalam miokardium
 Berdasarkan tempat oklusinya :
- Anterior mengenai desendens anterior kiri
- Posterior mengenai sirkumfleksa kiri
- Inferior mengenai koronaria kanan
B. Etiologi dan Faktor Resiko
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis (Idrus Alwi, 2006).
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus non occlusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari
arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKAmeningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65
tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di
atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini
merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa
lalu.
b. Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada
wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan
pada wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar
estrogen dan peningkatan lipid dalam darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi
atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada
hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan
dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33%
orang Amerika kulit hitam menderita hipertensi dibandingkan dengan
kulit putih.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA
daripada yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa
banyak rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya.
Hal ini dikaitkan dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari
monoksida karbon yang terkandung dalam rokok. Nikotin
meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak peningkatan
kebutuhan oksigen. Karbon monoksida menganggu pengangkutan
 oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan karbon
monoksida daripada oksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam
transportasi, digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki
kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat untuk
terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl. Diet yang
mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang
menimbulkan hiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes
tanpa memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi
vaskuler terjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak
normal memegang peranan dalam pertumbuhan atheroma.
d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan
kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk
miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang
meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas
berhubungan dengan peningkatan intake kalori dan kadar low density
lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara
menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak
terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar
kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa
darah, dan memperbaiki cardiac output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin
yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan
vasokontriksi
C. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya ruptur plak yang tidak stabil (Corwin, Elizabeth 2009).
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.
Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
D. Manifestasi Klinis STEMI
1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya
nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan
tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior
juga bisa menyebabkan cegukan.
 4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah

Karakteristik ACS (Acute Coronary Syndrome)

Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung
Angina pada waktu Depresi segmen ST Tidak meningkat
Angina
istirahat/ aktivitas ringan Inversi gelombang T
Pectoris
(ICS III-IV). Hilang dengan Tidak ada gelombang
Stabil
nitrat Q
Lebih berat dan lama (> 20 Depresi segmen ST Meningkat minimal
NSTEMI menit). Tidak hilang dengan Inversi Gelombang T 2 kali nilai batas
nitrat, perlu opium dalam atas normal
Lebih berat dan lama (> 20 Elevasi segmen ST Meningkat minimal
STEMI menit). Tidak hilang dengan inversi gelombang T 2 kali nilai batas
nitrat, perlu opium atas normal
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Biomarker Jantung:
 Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97%
dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
a. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
b. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
3. Echo Cardiografi  pada Pasien Non Stemi
4. Pemeriksaan Noninvasif
5. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)
F. Penatalaksanaan Medis
1. Tindakan Umum
 Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen.
Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit
dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
2. Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia :
a. Nitrat
b. β-blocker
c. antagonis kalsium
2) Obat anti-agregasi trombosit
a. Aspirin
b. Tiklopidin
c. Klopidogrel
d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
3. Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat
(penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung
sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur
yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring,
meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan
volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

G. Pencegahan
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain),
penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi,
hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
 3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga
untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi
serangan jantung.
H. Komplikasi
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon
letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel
miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan
oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP
secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
2. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering
didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah
jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran
darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.
3. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik.
Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung
sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada
ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI.
American Heart Association. 2006. Heart and Stroke Facts: 2005 Statistical
Supplement. Dallas: American Heart Association.
American Heart Association. 2007. Management of Patients with Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infrction. Dallas: American Heart
Association.
Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hochman JS, et al.
2008. Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (51: 210–247). J Am Coll Cardiol.
Corwin, E.J. 2001. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:
EGC;
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku patofisiologi. Edisi 3. EGC. Jakarta
Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2010. 17th Edition
Harrison’s Principles of Internal Medicine. New South Wales: McGraw Hill.
Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Levefer, J.,. (1997). Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Ketiga. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II edisi V. dalam Farissa, Inne Pratiwi. 2012. Komplikasi Pada Pasien
Infark Miokard Akut St-Elevasi (STEMI) yang Mendapat Maupun tidak
Mendapat Terapi Reperfusi (Studi DiRSUP Dr.Kariadi Semarang).
Program Pendidikan Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro 2012. Jakarta: Interna Publishing