NSTEMI (NON ST-ELEVASI MYOKARD INFARCT)

EPIDEMIOLOGI NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala
yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD, di perkirakan 5,3 juta
kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan
merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO NSTEMI

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko
lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktorfaktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.
Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada
laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko
tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya
relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas
normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL
sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial
(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas
akibat infark miokard.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila
proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang
perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000
kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok .Penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks
masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di
abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II .
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko
terkena aterosklerosis .
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang
rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol
satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark
miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari,
pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit .

PATOFISIOLOGI NSTEMI
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah
ke distal dari tempat penyumbatan terjadi

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat
disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti
nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.
Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan
angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa
menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke
tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur
mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh
terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab
itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun
dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.
Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon
dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi,
glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu
stabilitas membran sel.

Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+
oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau
ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Infark
miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard
transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam
hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri
dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.

MANIFESTASI KLINIS NSTEMI

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif
dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin. Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada
dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada
sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan
punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang
beristirahat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk
menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat
pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat.
Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil
dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali
normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara
Jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi
ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard,
umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

DIAGNOSIS NSTEMI
Pemeriksaan fisik
Kondisi umum pasien infark miokard dapat pucat, berkeringat banyak, atau gelisah.
Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau takikardi; yang perlu diperhatikan jika pasien
akan diberi -blocker. Penderita infark miokard dapat mengalami hipertensi akibat respon
nyeri hebat atau hipotensi akibat syok kardiogenik. Peningkatan tekanan vena jugularis
umumnya ditemukan pada penderita infark miokard ventrikel kanan. Pada auskultasi, bunyi
jantung dapat bervariasi sesuai komplikasi yang timbul akibat infark miokard; misalnya
mitral regurgitasi dengan murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau VSD dengan murmur
pansistolik yang keras dan tinggi dan S1 yang normal.
EKG
Gambaran EKG sevara spesifik berupa segmen ST merupakan hal terpenting yang
menentukan risiko pada pasien.pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya
depresi segmen ST baru sebanyak 0.05 mV merupakan predictor outcome yang buruk.
Peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya
depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun informasi prognosis pasien-pasien
dengan NSTEMI.

 Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,
karena lebih spesifikdaripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien
dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu.

PENATALAKSANAAN NSTEMI
Oksigen
Oksigen diberikan pada semua pasien infark miokard. Pemberian oksigen mampu
mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan memberikan
oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak
bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut :

Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau dengan hemodinamik yang
tidak stabil.

Pasien dengan tanda-tanda edema paru akut.

Pasien dengan saturasi oksigen < 90% .

Acetylsalicylic acid
Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum mendapat
acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat
pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat digunakan pada pasien dengan mual,
muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas.

Nitroglycerin
Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 3-5 menit
jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan
hemodinamik tidak stabil, misalnyapada pasien dengan tekanan diastolik 90 mmHg atau 30
mmHg lebih rendah dari pemeriksaan awal. Nitroglyce rin adalah venodilator dan
penggunaannya harus secara hati-hati pada keadaan infark inferior atau infark ventrikel
kanan, hipotensi, bradikardi, takikardi, dan penggunaan obat penghambat fosfodiesterase
dalam waktu <24 jam.

 Morphine
Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak responsif. Morphine merupakan
pengobatan yang cukup penting pada infark miokard dengan alasan :

Menimbulkan efek analgesik pada

SSP yang dapat mengurangi aktivitas

neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin.

Menghasilkan venodilatasi yang akan

mengurangi beban ventrikel kiri dan

mengurangi kebutuhan oksigen.

Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, sehingga mengurangi after load ventrikel

kiri.

Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.

Terapi Reperfusi Awal

Sebelum melakukan terapi reperfusi awal harus dilakukan evaluasi sebagai berikut :
1. Langkah I: Nilai waktu onset serangan, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan waktu yang
diperlukan untuk transportasi ke ahli kateterisasi PCI yang tersedia.
2. Langkah II: strategi terapi reperfusi fibrinolisis atau invasif.
3. Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif; waktu
doctor-baloon atau door-baloon > 90 menit; door-baloon minus door-needle > 1 jam, dan
tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis. Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset > 3 jam,
tersedia ahli PCI, kontak doctorbaloon atau door-baloon <90 menit; doorbaloon minus
door-needle < 1 jam. Terdapat kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko perdarahan
intraserebral, pada STEMI risiko tinggi (CHF, Killip 3) atau diagnosis STEMI
diragukan.
Low Molecular Weight Heparin (misalnya enoxaparin)
Indikasi : STEMI, NSTEMI, angina tidak stabil : pada STEMI digunakan sebagai terapi
tambahan fibrinolitik.
Mekanisme kerja : Menghambat thrombin secara tidak langsung melalui kompleks
antithrombin III Dibandingkan dengan unfractionated heparin lebih selektif pada
penghambatan faktor Xa.

Clopidogrel

Dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap acetylsalicylic acid.
Pemberian dosis awal clopidogrel 300 mg (loading dose) dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi tambahan selain acetylsalicylic acid, UFH atau
LMWH dan GP Iib/IIIa. Mekanisme kerja clopidogrel adalah sebagai antiplatelet, antagonis
reseptor adenosine diphosphat.
Statin (MHGCoenzyme A Reductase Inhibitor)
Mengurangi insiden reinfark, angina berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan
dalam beberapa hari setelah infark miokard. Pemberian dapat dilakukan lebih awal (dalam 24
jam) pada infark miokard dan bila sudah mendapatkan statin sebelumnya maka terapi
dilanjutkan.

Terapi complete heart block

Keadaan bradikardi akibat complete heart block dengan hemodinamik tidak stabil harus
disiapkan untuk pemasangan pacu jantung transkutan atau transvena. Sambil menunggu
persiapan pacu jantung dapat dipertimbangkan pemberian atropine 0,5mg i.v dengan dosis
maksimal 3mg i.v. Selain itu dapat dipertimbangkan pemberian epinefrin dengan dosis 2-10
g/menit atau dopamine 2-10 g/kgBB/menit.