Patofisiologi Angina Pektoris Stable

Nyeri dada adalah gejala tersering yang berkaitan dengan jantung coroner. Nyeri ini biasanya
dilaporkan sebagai nyeri tumpul dan dapat menyebar ke lengan dan ke rahang. Nyeri tidak bertambah
parah dengan bernafas dalam dan dapat berkaitan dengan sesak nafas, diaphoresis, mual dan muntah.
Keseluruhan kompleks ini dinamakan denga angina pectoris atau “nyeri dada” ungkapan ini digunakan
oleh Heberden pada tahun 1744. Secara klinis angina diklasifikasikan dengan pemicu dan lama gejala.
Jika nyeri hanya terjadi jika berolahraga dan stabil bila dalam jangka lama, nyeri dinamai dengan angina
pectoris stabil. Jika timbul saat istirahat nyeri dinamai dengan angina tidak stabil. 1​

Pada pasien dengan angina stabil biasanya terdapat penyempitan tetap satu atau beberapa arteri
coroner. Angina pectoris ini adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Kebutuhan oksigen
yang melebihi kapasitas suplay oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan
terjadinya iskemia miorkardium local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversible pada tingkat se dan jaringan dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen
mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolsime anaerob. Metabolsime
anaerob melalui jalur glikolisis jau lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolsime aerob
melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.
Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Penimbunan ini akan merangsang ujung reseptor nyeri sehingga nyeri nya terasa seperti tertekan benda
berat dan menjalar.

Gabungan egek hipoksia berkurangnya energy yang tersedia serta asidosis dengan cepat
menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan konraksi daerah miokardium yang terserang berkurang,
serabut-serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosogan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan
meniningkat, tekanan diastole ventrikel kiri akan meningkat. Pada sikemia manifestasi hemodinamika
yang sering adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia
miorkardium biasanya disertai oleh dia perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel yaitu
gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit
apabila keseimbangan antara suplay kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolic,
fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografi yang semuanya bersifat reversible.. 2​
Patofisiologi Infark miokardim

Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam kehidupan sehari-hari.
Diantaranya adalah factor hemodinamika, hipertensi, hyperlipidemia, disertai dengan derivate merokok
dan toksin. Kepentingan teori pathogenesis respon terhadap cedera adalah cedera endotel kronis uang
menyebabkan respon inflamasi kronis dinding arteri dan timbul aterosklerosis. Berbagai kadar stres yang
berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi menyebabkan daerah fokal
disfungsi endotel. Dinding sel arteri terdiri dari lapisan konsentrik tempat sel endotel, sel otot polos dan
matriks sel terlihat dengan jelas, pada lapisan intima terdiri ata sel-sel endotel yang membatasi arteri dan
merupaka bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal yang paling
penting mengenai endotel adalah (1) mengandung reseptor HDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan
permeabilitas yang sangat selektif (2) mengoksidasi Nitrat oksida ( sebagai vasodilator) (3) dan
berinteraksi dengan trombosit, limfosit, makrofag, limfosit T dan sel otot polos melalui berbagai sitokin.

Lapisan media merupakan terdiri dari sel-sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima
melindungi lapisan media dari komponen darah. Lapisan ekstrena terdiri dari sel otot polos dan fibroblast,
lapisan yang mrngandung vasa vasorum yang berfungsi untuk mengalirkan darah kempembuluh darah.
Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera
yang dapat menyebabkan disungsi endotel arteri dengan menigkatnya permeabilitas terhadap monosit dan
lipid darah. Hiperkolesterolemia mengganggu fugsi endotel dengan menigkatkan produksi radikal bebas
oksigen. Radikal ini menonaktifkan oskdia nitrat.. Terjadi hyperlipidemia yang tertimbun di tunika
intima. Pemajanan radikal bebas dalam sel endotel menyebabkan terjadina proses oksidasi dari LDL-C
yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. LDL-C yang teroksidasi diperkuat oleh
kadar HDL yang rendah, diabetes mellitus, defisiensi estrogen, hipertensi, dan merokok.
Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos dan penimbunan lipid dalam
makrofag dan otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi makrofag menjadi sel busa,
yang beragregasi dalam lapisan intima yang terlihat seperti bercak lemak. Deposisi lipid dan jaringan ikat
mengubah bercak lemak menjadi atheroma lemak fibrosa matur. Rupturnya atheroma ini dapat
menyebabkan plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel,
termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak menjadi atheroma yang
dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis dan menyebabkan infark miokardium.​2

Daftar pustka :

(1) Mcphee, J Stephen. ​Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Klinis. Edisi 5 Jakarta: Penerbit EGC.
2012

(2) ​Price, Sylvia A. Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Edisi
6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005