Dosen Pengampu :
Egeria Dorina,S Kep.,M.Kes
Ditulis Oleh :
Junaedi ( 02127038 )
1. Apa yang terjadi pada jaringan organ tubuh jika timbul penyakit syok kardiogenik ?
Jawaban :
Hal yang terjadi pada jaringan organ tubuh jika terkena syok kardiogenik adalah
a. Terkena serangan jantung.
b. Kelemahan pada otot jantung atau kardiomiopati.
c. Gangguan irama jantung seperti ventricular tachycardia, ventrikel fibrilasi, dan
takikardia supraventricular.
d. Tamponade jantung atau terkumpulnya cairan pada kantung pelapis jantung.
e. Miokarditis atau peradangan pada otot jantung.
f. Endokarditis atau infeksi pada lapisan dalam dan katup jantung.
g. Emboli paru atau sumbatan yang terjadi pada paru-paru.
Selain itu syok kardiogenik dapat menimbulkan komplikasi yaitu Kerusakan otak, Gagal
ginjal dan Kerusakan hati.
1. Perubahan Mikro
Perubahan mikro yang terjadi pada miokardium dan perubahan seluler pada syok
kardiogenik adalah sebagai berikut:
Patologi Miokardium
Adanya hambatan pada aliran darah arteri coroner menyebabkan miokardium
yang diperdarahi tidak dapat berkontraksi. Jika daerah iskemik cukup luas,
fungsi pompa ventrikel kiri menurun, menyebabkan hipotensi sistemik.
Iskemia akan menurunkan compliance miokardium dan mengganggu
pengisian jantung sehingga meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Hal ini menyebabkan gangguan pada fungsi diastolik miokardium yang pada
akhirnya akan menimbulkan edema paru dan hipoksemia.
Patologi Seluler
Hipoperfusi jaringan dan hipoksia seluler menyebabkan glikolisis anaerobik,
akumulasi dari asam laktat dan asidosis intrasel. Pompa pada membran miosit
terganggu, menyebabkan potensial transmembran menurun, terjadinya
akumulasi natrium dan kalsium intrasel sehingga miosit membengkak.
Jika iskemia yang terjadi berkelanjutan dan berat, kerusakan pada miosit
menjadi ireversibel dan menyebabkan mionekrosis. Apoptosis yang
dicetuskan oleh kaskade inflamasi dan stres oksidatif dapat terjadi pada area
di sekitar infark.
Disfungsi Miokard yang Reversibel
Syok kardiogenik diperparah dengan adanya miokardium yang mengalami
disfungsi namun masih viable. Keadaan ini disebut dengan myocardial
stunning dan hibernating myocardium.
Myocardial Stunning: merupakan disfungsi yang berlangsung lama setelah
terjadinya infark walaupun aliran darah sudah kembali normal. Walau
demikian, keadaan ini bersifat reversibel, dapat membaik dengan sempurna
seiring waktu dan merespons terhadap stimulasi inotropik.
Hibernating Myocardium: Hibernating myocardium merupakan kondisi
terganggunya fungsi miokard saat istirahat yang persisten, terjadi akibat
penurunan aliran darah koroner yang berat. Hibernasi merupakan suatu
proses adaptif terhadap hipoperfusi untuk mencegah terjadinya iskemia dan
nekrosis lebih lanjut. Keadaan ini dapat membaik dengan revaskularisasi.
2. Perubahan Makro
Perubahan makro yang terjadi baik pada jantung maupun perubahan sistemik akibat
syok kardiogenik.
Mekanisme Jantung pada Syok Kardiogenik
Pada syok kardiogenik terjadi penurunan kontraktilitas sehingga pada
tekanan sistolik yang sama atau lebih rendah ventrikel mengeluarkan volume
darah yang lebih sedikit setiap denyutan. Hal ini menyebabkan peningkatan
volume di akhir sistolik. Untuk kompensasi terhadap isi sekuncup yang
berkurang, compliance diastolik berkurang, meningkatkan pengisian diastolik
dan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri. Kompensasi ini meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium dan dapat menyebabkan edema paru. Karena
kontraktilitas menurun, tekanan pengisian pada ventrikel kanan dan kiri
meningkat dan curah jantung menurun.
Perubahan Sistemik
Saat ventrikel kiri tidak bisa memompa secara efektif akibat infark, isi
sekuncup dan curah jantung menurun, menyebabkan penurunan tekanan
darah dan peningkatan volume akhir sistolik. Infark miokard diperparah
dengan perfusi miokardium yang terganggu akibat takikardia dan hipotensi.
Perfusi sistemik juga terganggu akibat curah jantung yang berkurang. Adanya
hipoperfusi jaringan memperburuk metabolisme anaerobik dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat dan asidosis laktat, yang sebaliknya memperburuk
fungsi sistolik miokardium.
Penurunan fungsi miokardium mencetuskan mekanisme kompensasi berikut:
Stimulasi saraf simpatis: peningkatkan laju dan kontraktilitas
jantung, retensi air dan natrium di ginjal, sehingga
meningkatkan preload ventrikel kiri
Takikardia dan peningkatan kontraktilitas: meningkatkan kebutuhan
oksigen, sehingga memperparah iskemia miokardium
Retensi cairan: memperburuk kongesti vena paru dan hipoksemia
Aktivasi saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi untuk
meningkatkan tekanan darah, namun juga meningkatkan beban akhir
miokardium sehingga mengganggu fungsi jantung
Kebutuhan oksigen miokardium meningkat bersama dengan perfusi
miokardium yang tidak adekuat, sehingga memperparah iskemia
miokardium.[1]
3. Keadaan Syok
Syok, apapun penyebabnya, adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh
keadaan hipoperfusi sistemik akut, sehingga menyebabkan hipoksia
jaringan dan disfungsi dari organ vital. Semua jenis syok ditandai dengan
perfusi yang tidak adekuat untuk mencukupi kebutuhan metabolik
jaringan. Maldistribusi aliran darah ke end organ (otak, jantung dan
ginjal) menyebabkan hipoksia jaringan dan kerusakan end organ.
Berkurangnya perfusi otak menyebabkan penurunan fungsi higher
cortical, sehingga menyebabkan perubahan status mental yang dapat
bervariasi dari kebingungan, agitasi hingga koma. Kompensasi pada
ginjal saat terjadi hipoperfusi menyebabkan laju filtrasi glomerular
berkurang, sehingga terjadi oliguria dan akhirnya gagal ginjal.
Gejala dan Tanda Klinis Syok Kardiogenik adalah Hipotensi (tekanan darah sistolik <
90 mmHG atau penurunan tekanan darah rerata 30 mmHg), tidak adanya
hypovolemia, tanda klinis dari perfusi jaringan yang buruk, takikardia,
oligouria/anuria (produksi urin < 30 mL/jam) Sianosis, akral dingin, perubahan pada
status mental (lethargy, confusion). Gejala dan tanda klinis ini menetap walaupun
kondisi lain seperti hipovolemia, artimia, hipoksia dan asidosis sudah dikoreksi. Pada
saat mendiagnosis syok kardiogenik harus terlebih dahulu menyingkirkan penyebab
hipotensi lainnya, seperti hipovolemi, perdarahan, sepsis, emboli paru, tamponade
pericardium, diseksi aorta, adanya gangguan katup jantung
Gejala pada Syok Kardiogenik Akibat Infark Miokard Akut
Pada pasien dengan syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut
dapat mempunyai gejala klinis seperti:
Nyeri dada seperti ditekan atau berat pada sub-sternum yang mendadak
Nyeri dada menjalar ke lengan kiri atau leher
Nyeri atipikal, seperti nyeri pada epigastrium, nyeri hanya pada leher atau
lengan dan terasa seperti terbakar, tajam atau ditusuk
Nyeri dapat tidak terasa pada pasien dengan diabetes mellitus atau usia lanjut
Gejala sistem otonom mual, muntah, keringat dingin
Faktor Risiko
Saat melakukan anamnesa tanyakan mengenai faktor risiko penyakit jantung, antara
lain:
Riwayat penyakit jantung
Riwayat infark miokard
Riwayat operasi pada jantung
Riwayat hiperlipidemia
Riwayat hipertrofi ventrikel kiri
Riwayat hipertensi
Riwayat merokok atau penggunaan NAPZA seperti kokain
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Adanya > 2 faktor risiko meningkatkan risiko terjadinya syok kardiogenik.
Gejala perburukan dari fungsi kardiak lainnya yang dapat terjadi pada syok
kardiogenik adalah:
Diaforesis
Dispnea dengan aktifitas (dyspnea on exertion)
Dispnea saat istirahat
Presinkop atau sinkop
Palpitasi
Kecemasan menyeluruh atau depresi.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada syok kardiogenik harus memperhatikan tanda-tanda berikut:
Hipotensi dengan tanda hipoperfusi organ:
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
Indeks kardial < 2,2 L/min/m2
Tekanan oklusi kapiler pulmo meningkat atau normal > 15 mmHg
Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan > 10 mmHg
Kulit tampak pucat atau sianosis, ekstremitas teraba dingin
Laju nadi pada perifer cepat dan lemah; jika ada aritmia, nadi teraba tidak
teratur
Distensi vena jugular
Adanya crackles pada auskultasi paru
Edema perifer
Suara jantung terdengar jauh, suara jantung ke-3 dan ke-4 dapat terdengar
Tekanan nadi/pulse pressure rendah
Takikardia
Oligouria
Penurunan kesadaran, perubahan status mental
Murmur sistolik terdengar jika ada regurgitasi katup mitral akut atau adanya
defek septum ventrikel: Akan menjadi edema paru, ditandai
dengan rales pada auskultasi paru, pada pasien dengan kardiomiopati
hipertrofi obstruktif, murmur sistolik terdengar lebih keras dengan
manuver Valsalva.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok kardiogenik adalah:
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
Sindrom koroner akut
Regurgitasi aorta
Kardiomiopati dilatasi
Kardiomiopati restriktif
Gagal jantung kongestif dan edema paru
Regurgitasi katup mitral
Perikarditis dan tamponade kardiak
Syok hipovolemik
Ruptur otot papilar
Disfungsi katup akut.
Pemeriksaan Penunjang
Pedoman dari American Heart Association (AHA) merekomendasikan semua pasien
dengan syok kardiogenik dievaluasi dengan elektrokardiogram, Rontgen toraks dan
ekokardiogram. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi
pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kreatinin, fungsi hati, analisa gas darah, serum
laktat dan kadar troponin serial/berkala.[3] Walau demikian, perlu diingat bahwa
syok kardiogenik adalah keadaan gawat darurat, sehingga pemeriksaan penunjang
tidak boleh menunda resusitasi dan pemberian medikamentosa.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk syok kardiogenik mencakup pemeriksaan darah
lengkap, profil biokimia, enzim jantung, analisa gas darah, laktat, dan brain
natriuretic peptide (BNP).
Pemeriksaan Darah Lengkap:
Pemeriksaan darah lengkap berguna untuk menyingkirkan anemia. Hasil leukosit
tinggi dapat menandakan adanya infeksi, sementara trombosit rendah dapat
menunjukkan koagulopati yang terjadi akibat sepsis
Profil Biokimia:
Pemeriksaan biokimia diperlukan untuk menilai fungsi organ vital. Pemeriksaan
biokimia yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
Elektrolit
Fungsi ginjal
Pemeriksaan ureum dan kreatinin
Terjadinya kerusakan ginjal akut disertai dengan oligouria
menandakan hipoperfusi ginjal dan merupakan faktor prognostik
buruk.
Fungsi hati
Dapat terjadinya kerusakan hati iskemik atau kongestif akut, yang
ditandai dengan peningkatan bilirubin, aspartat aminotransferase
(AST), alanine aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase (LDH)
Dapat terjadi bersama dengan peningkatan waktu protrombin dengan
puncak pada 24-72 jam, dan akan kembali normal dalam 5-10 hari
Rasio ALT:LDH < 1,5.
Enzim Jantung:
Diagnosis infark miokard akut dibantu dengan pemeriksaan enzim jantung.
Pemeriksaan enzim jantung berkala membantu menilai keberhasilan reperfusi.Enzim
jantung yang diperiksa meliputi enzim-enzim berikut:
Kreatinin kinase (creatinine kinase/CK) Dapat memberikan hasil positif
palsu pada: miopati, hipotiroidisme, gagal ginjal, gangguan pada otot skeletal
Creatine Kinase-MB (CKMB)
Troponin
Troponin T dan I terdeteksi di serum dalam beberapa jam setelah
onset infark miokard. Kadar troponin memuncak dalam 14 jam
setelah onset infark miokard akut dan memuncak lagi beberapa hari
kemudian (puncak bifasik) lalu tetap meningkat selama 10 hari
Pemeriksaan troponin dikombinasi dengan CKMB berguna untuk
mendiagnosis miokard infark akut yang sudah terjadi beberapa waktu
lalu. Jika kadar troponin meningkat tanpa adanya tanda klinis
iskemia, pertimbangkan penyebab lain kerusakan jantung seperti
miokarditis.
Kadar LDH di serum meningkat sekitar 10 jam setelah onset infark
miokard, memuncak dalam 24-48 jam dan bertahap turun hingga
kadar normal dalam 6-8 hari
LDH terutama dikeluarkan oleh jantung, namun dapat juga dari
ginjal, lambung, pankreas dan sel darah merah
Analisa Gas Darah (AGD):
AGD menunjukkan keadaan asam-basa di tubuh dan tingkat oksigenasi darah arteri.
Asidosis akan menggangu fungsi miokardium. Elevasi dari base deficit berkorelasi
dengan derajat syok yang terjadi, maka merupakan marker yang penting untuk
dipantau selama resusitasi syok.
Peningkatan kadar laktat serum adalah indikator syok dan merupakan faktor
prognostik. Seiring dengan meningkatnya kadar laktat, angka mortalitas
meningkat. Peningkatan kadar laktat adalah indikator tidak spesifik hipoksia
jaringan.
Brain Natriuretic Peptide (BNP) adalah indikator untuk penyakit jantung
kongestif. Kadar BNP yang rendah disertai dengan hipotensi dapat
menyingkirkan syok kardiogenik.
Elektrokardiografi (EKG) bermanfaat untuk mendiagnosa infark dan/atau
iskemia miokard: elevasi segmen S-T, depresi segmen S-T, gelombang Q,
inversi gelombang T. Pemeriksaan EKG sisi kanan dapat mendeteksi infark
ventrikel kanan, namun hasil EKG yang normal tidak dapat menyingkirkan
adanya infark miokard.
Pencitraan Modalitas pemeriksaan pencitraan yang dapat dilakukan meliputi
ekokardiografi, rontgen toraks, ultrasonografi, dan angiografi koroner.
Ekokardiografi: Ekokardiografi sebaiknya dilakukan sedini mungkin untuk
mencari penyebab syok kardiogenik. Pemeriksaan ekokardiografi sebaiknya
meliputi evaluasi cairan perikardial, fungsi sistolik global, ukuran ventrikel
kanan & vena cava inferior. Selain itu, ekokardiografi bermanfaat untuk
mengetahui Fungsi sistolik dan disfungi diastolic, penyebab mekanik syok
kardiogenik, seperti: defek septum ventrikel akut, ruptur dinding
miokardium, tamponade jantung, ruptur otot papiler, erakan dinding ventrikel
dan disfungsi gkatup jantung, ejeksi fraks
Rontgen Toraks: Rontgen toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyebab
lain syok atau nyeri dada, misalnya diseksi aorta, tension pneumotoraks,
pneumomediastinum, perforasi esofagus, emboli paru. Dapat terlihat tanda
gagal jantung ventrikel kiri: redistribusi vaskuler pulmo, edema pulmo
interstitial, bayangan hilus yang membesar, adanya garis Kerley B,
kardiomegali, efusi pleura bilateral, bayangan opak perihiler bilateral
(distribusi kupu-kupu).
Ultrasonografi (USG): dilakukan untuk membantu dalam tata laksana cairan.
Pada pasien yang bernafas spontan, adanya kolaps pada vena cava inferior
saat bernafas menandakan dehidrasi. Jika vena cava inferior tidak kolaps
menandakan euvolemia intravaskular.
Angiografi Koroner terutama diindikasikan pada iskemia atau infark miokard
yang berlanjut menjadi syok kardiogenik. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk
menilai anatomi arteri koroner dan perlunya tindakan revaskularisasi segera,
serta untuk melihat adanya hibernating myocardium (area miokard yang tidak
berfungsi namun viabel) yang menyebabkan atau memperburuk syok
kardiogenik.
Pemantauan Hemodinamik Invasif, Cairan, dan Vasopresor: Katerisasi Swan-
Ganz dapat membantu menyingkirkan penyebab dan tipe lain syok (misalnya
hipovolemia, syok obstruktif). Pengukuran hemodinamik pada syok
kardiogenik adalah pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) > 15
mmHg dan indeks kardial < 2,2 L/min/m2. Selain pemantauan hemodinamik,
pemantauan juga perlu dilakukan pada resusitasi cairan pasien dan juga
pemantauan obat vasopresor yang diberikan. Pemantauan obat vasopresor
penting untuk dilakukan karena risiko efek samping yang signifikan.
a. Gen
Gen
sebagai
unit
terkecil
dari
materi
genetik
yang
https://www.docdoc.com/id/info/condition/cardiogenic-shock
https://www.alomedika.com/penyakit/icu/syok-kardiogenik/diagnosis
https://www.alodokter.com/syok-kardiogenik
https://www.gramedia.com/literasi/genetik/